Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
а) антибактериальная терапия – основополагающее направление, основные принципы: применение АБ с бактерицидным действием; парентеральное введение (лучше всего в/в) препаратов с соблюдением рекомендуемых интервалов между инъекциями с целью поддержания оптимальной концентрации препарата в крови; использование комбинаций препаратов, обладающих аддитивным эффектом; достаточная длительность лечения (зависит от возбудителя, но не менее 4 недель); назначение антибиотиков с учетом чувствительности к ним возбудителей. Эмпирическая терапия: 1-ая схема - наиболее вероятный возбудитель – Streptococcus (например, после стоматологических манипуляций): бензилпенициллин 16-18 млн. ЕД/сут в/в (или ампициллин 2 г в/в через 4 часа) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. 2-ая схема – наиболее вероятный возбудитель - Staphylococcus: оксациллина натриевая соль (или ампициллин) 2 г в/в через 4 часа + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. 3-ая схема (резерва): ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов. Этиотропная терапия: 1) ИЭ стрептококковой этиологии: либо схема №1, либо №3, либо цефалоспорин III поколения (цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов (клинический эффект должен быть в течении 3-5 суток, если нет – препараты заменить) 2) ИЭ стафилококковой этиологии: а) эндокардит собственных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов б) эндокардит протезированных клапанов: оксациллина натриевая соль 2 г в/в через 4 часа (цефазолин 2 г в/в через 8 часов или цефтриаксон 2 г в/в 1 раз в сутки) или ванкомицин 15 мг/кг (но не более 1 г) в/в каждые 12 часов + гентамицина сульфат 1 мг/кг (max 80 мг) в/в через 8 часов + рифампицин 300 мг внутрь 3 раза в сутки. б) противовоспалительная терапия: в начальной стадии ГКС не применяются, позже, когда уже включаются иммунные механизмы (не инфекционный артрит, экссудативный васкулит) – по 1 мг/кг/сут. Назначение НПВС считается нецелесообразным. в) симптоматическая терапия: лечение сердечной недостаточности (ИАПФ, диуретики и др.), антиаритмики. 2. Хирургическое лечение – показания: а) абсолютные: выраженная сердечная недостаточность; неконтролируемая инфекция (безуспешное лечение в течение 10-14 дней); наличие внутрисердечного абсцесса и/или фистулы. б) относительные: рецидивирующие эмболии (из-за крупных вегетаций); наличие гнойного перикардита (необходимо дренировать). в) при эндокардите протезированных клапанов: нарушение функции и/или фиксации протеза. Профилактика ИЭ проводится: - больным с протезами клапанов - больным с ревматическими и неревматическими поражениями сердца - при пролапсе митрального клапана с регургитацией - при гипертрофический кардиомиопатии с обструкцией в следующих ситуациях: - все стоматологические манипуляции, способные вызвать травматизацию слизистой - тонзиллэктомия и аденоидэктомия; - хирургические операции связанные с травматизацией слизистой пищеварительной трубки, мочеполового тракта - вскрытие и дренирование любых инфицированных тканей - роды в случае наличия инфекции. Применяемые схемы: 1. амоксициллин 2 г внутрь за 1 час до манипуляции и затем через 6 часов после нее или 2. ампициллин в/м или в/в в дозе 2 г за 30 мин до манипуляции и 1 г через 6 часов после нее или 3. клиндамицин 600 мг за 1 час до манипуляции или 4. азитромицин 500 мг за 1 час до манипуляции и др. 80. Митральные пороки сердца: этиология, нарушения гемодинамики, клиника, тактика ведения больных. Недостаточность митрального клапана. Этиология недостаточности митрального клапана (НМК): 1. Органическая форма НМК: а) ревматический эндокардит (до 75% всех случаев порока) б) инфекционный эндокардит в) атеросклероз г) диффузные заболевания соединительной ткани д) травматическая НМК 2. Относительная форма НМК в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца без органического поражения клапана: а) поражение миокарда при миокардитах, дилатационной кардиомиопатии, аневризме левого желудочка б) гемодинамическая перегрузка левого желудочка (АГ, коарктация аорты, «митрализация» аортальных пороков) в) синдром пролабирования створок митрального клапана г) дисфункция папиллярных мышц из-за ишемии и др. 3. Функциональная форма НМК (при АГ, аортальной недостаточности, миокардитах и др.) Гемодинамические нарушения при НМК. 1. Во время систолы желудочков происходит неполное смыкание створок митрального клапана, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие. 2. В левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови; избыточный объем поступает в левый желудочек, вызывая постепенно его дилатацию и гипертрофию. При этом НМК долгое время компенсируется мощной работой левого желудочка (поступление в него большего объема крови дает возможность повысить давление в левом желудочке в такой степени, чтобы открывались аортальные клапаны, а систолический объем не изменялся). 3. Перегрузка левого предсердия (объемом крови из левого желудочка + объемом крови из малого круга кровообращения) приводит к его гипертрофии, повышении давления крови в его полости, ретроградно – в легочных венах. Повышение давления в легочных венах и левом предсердии приводит к спазму легочных артериол (рефлекс Китаева) и нарастанию явлений легочной гипертензии, при этом усиливается работа правого желудочка, возникает его гипертрофия и дилатация полости; в последующем увеличивается правое предсердие Клинические проявления НМК. 1. Субъективно – в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на: - одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое - сердцебиение - боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда) - сухой кашель При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы). 2. Объективно: а) осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен б) пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка) в) перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо. г) аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (т.к. нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления). д) характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют. Диагностика митральной недостаточности. 1. Эхо-КГ: увеличение амплитуды движения передней створки митрального клапана; отсутствие систолического смыкания митрального клапана; расширение полости левого предсердия и левого желудочка; при допплер-эхокардиографии турбулентый систолический поток крови в левое предсердие. Выделяют 4 степени НМК по длине струи регургитации от основания створок МК в ЛП: I – незначительная – до 4 мм; II – умеренная – 4-6 мм; III – средневыраженная – 6-9 мм; IV - выраженная > 9 мм 2. Рентгенография органов грудной клетки: расширение сердца влево; увеличена 4 дуга гипертрофированного и расширенного левого желудочка, его пульсация усилена; талия сердца сглажена из-за расширения левого ушка (3 дуга) и легочной артерии (2 дуга); в I косом положении ретрокардиальное пространство сужено в результате расширения левого предсердия, тень правого желудочка увеличена; контрастированный пищевод смещен по дуге большого радиуса (больше 6 см); симптомы легочной гипертензии в легких: расширение корней легких, нечеткость их контура, сосудистый рисунок прослеживается до периферии легочных полей. 3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость), гипертрофии левого желудочка (увеличение RI, aVL, V5, V6; левограмма; смещение переходной зоны в V1/V2; полная/неполная блокада левой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,05 сек в V5, V6; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в I, aVL, V5, V6). 4. ФКГ: верификация изменений I и II тона, выявление систолического шума. Тактика ведения больных. 1. Ограничение физической нагрузки, профилактика рецидивов ревматизма по показаниям и инфекционного эндокардита во всех случаях; лечение сердечной недостаточности. 2. Хирургическая коррекция – протезирование клапана – показана лишь при выраженной митральной регургитации в случаях значительного нарушения функционального состояния больных, когда они не переносят даже легкой физической нагрузки из-за развития бивентрикулярной сердечной недостаточности. Митральный стеноз. Этиология митрального стеноза: 1. Ревматический эндокардит 2. Атеросклеротическое изменение митрального клапана 3. Врожденные пороки сердца (в том числе синдром Лютембаше – сочетание митрального стеноза с дефектом межпредсердной перегородки). Гемодинамические нарушения при митральном стенозе. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия 4-6 см2, гемодинамические изменения наблюдаются при ее изменении более, чем на половину (критическая площадь – 1,0-1,5 см2). 1. Из-за наличия препятствия току крови в левый желудочек левое предсердие гипертрофируется и дилатируется. 2. Рост давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах; раздражение барорецепторов легочных вен вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). 3. Функциональные, а затем и анатомические (склеротические) изменения сосудов малого круга кровообращения повышают нагрузку на правый желудочек, вызывая его гипертрофию и дилатацию. В результате дистрофических и склеротических изменений миокарда правого желудочка возникает декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клинические проявления митрального стеноза. 1. Субъективно – жалобы на: - одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъеме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы - кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты - охриплость голоса (симптом Ортнера) - кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги – «клетки сердечных пороков») - боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия - слабость, повышенная утомляемость (т.к. характерна фиксация минутного объема – отсутствие адекватного увеличения минутного объема сердца при физической нагрузке) 2. Объективно: а) осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (т.к. левый желудочек не увеличен в объеме и смещен гипертрофированным правым желудочком) б) пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузке в положении на левом боку на выдохе – диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» - из-за колебаний крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова – если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб. в) перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счет гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счет расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (т.к. за счет расширения правого желудочка сердце, раздвинув края легких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной). г) аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана – трехчленный ритм на верхушке сердца – ритм «перепела»; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы: 1) протодиастолический шум – возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент – «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится. 2) пресистолический шум – возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии д) характеристика пульса и АД: различный пульс (симптом Попова) – пульс на левой лучевой артерии слабее, чем на правой из-за сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием; АД имеет тенденцию к снижению из-за уменьшения сердечного выброса. Диагностика митрального стеноза. 1. Эхо-КГ: однонаправленное движение передней и задней створок митрального клапана вперед (в норме задняя створка смещается кзади); снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки и амплитуды ее движения; утолщение клапана; расширение полости правого желудочка и левого предсердия Выделяют 4 степени митрального стеноза по диаметру митрального отверстия: I – незначительный стеноз – 4,0-3,0 см2, II – умеренный стеноз – 2,9-2,0 см2, III – выраженный стеноз – 1,9-1,1 см2, IV – критический стеноз - < 1 см2. 2. Рентгенография органов грудной клетки: гипертрофия левого предсердия (3 дуга), расширение легочного ствола (2 дуга) и правых отделов сердца – митральная конфигурация; пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (менее 6 см); сужение ретростернального пространства в косых проекциях (за счет увеличения правого желудочка); признаки легочной гипертензии: широкие корни, резкое выбухание легочной артерии, внезапный обрыв ее расширенных ветвей. 3. ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (уширение зубца Р больше 0,12 сек, его двугорбость), гипертрофии правого желудочка (увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2). 4. ФКГ: верификация изменений I, II, III тонов, выявление диастолического шума. Тактика ведения больных. 1. При отсутствии симптомом – медикаментозная профилактика инфекционного эндокардита (у больных моложе 25-30 лет), по показаниям – бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма (при перенесенном активном ревматизме давностью до 5 лет), избегание значительной физической нагрузки. 2. При наличии симптомов – ограничение соли, прием диуретиков (осторожно из-за опасности гиповолемии и снижения МОС), сердечные гликозиды (только при мерцательной аритмии или выраженной правожелудочковой недостаточности) и др. 3. Хирургическое лечение: митральная вальвулотомия (показана при митральном стенозе без кальциноза клапанов, при наличии симптомов заболевания и площади митрального отверстия менее 1,2 см2, противопоказана при резком кальцинозе и значительной сопутствующей митральной регургитации) или протезирование митрального клапана (показано в случае значительной сопутствующей митральной регургитации, при грубом кальцинозе и резкой деформации клапана, после предшествующей вальвулотомии при ее неудовлетворительном результате). 81. Аортальные пороки сердца: этиология, гемодинамические нарушения, клинические проявления, тактика ведения больных. Стеноз устья аорты. Этиология стеноза устья аорты. 1) ревматическое поражение клапанного аппарата 2) атеросклероз 3) инфекционный эндокардит 4) ревматоидный артрит, системная красная волчанка 5) врожденные аномалии клапана и устья аорты. У пожилых лиц наиболее часто встречается изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов (порок Менкеберга), который развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения. Гемодинамические нарушения. 1. При уменьшении площади аортального отверстия на 50 % и более (в норме 2,6–3,5 см2) возникают существенные изменения градиента давления между левым желудочком и аортой - нарастает давление в левом желудочке при сохранении нормального давления в аорте, в результате этого нарастает напряжение стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией по концентрическому типу (гипертрофия с увеличением толщины стенки левого желудочка, но с уменьшением объема его полости). 2. При прогрессировании стеноза систола желудочков удлиняется, так как необходимо большее время для изгнания крови из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Нарушается диастолическая функция левого желудочка, что приводит к увеличению конечного диастолического давления в левом желудочке, увеличению давления в левом предсердии, застою крови в малом круге кровообращения с клиникой диастолической сердечной недостаточности (ортопноэ, сердечная астма, отек легких). 3. Выраженный стеноз устья аорты увеличивается потребность миокарда в кислороде из-за увеличения мышечной массы левого желудочка (гипертрофия) и повышения внутрижелудочкового давления, удлинения систолы. Одновременно уменьшается кровоток в венечных артериях из-за снижения перфузионного давления в артериях и сдавления гипертрофированным миокардом артерий, идущих к эндокарду. Все это приводит к возникновению загрудинных болей (типичной стенокардии напряжения) при отсутствии признаков окклюзии артерий сердца (относительная недостаточность коронарного кровообращения). Классификация аортальных стенозов в зависимости от локализации места сужения: а) подклапанный (субаортальный) стеноз – препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка. б) клапанный стеноз - сужение устья аорты обусловлено сращением створок аортального клапана в) надклапанный стеноз - сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий. Клиническая картина аортального стеноза. 1. Субъективно – длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2): - сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения). |