Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТБ) – одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках и выраженными фиброзными очаговыми изменениями в окружающей ткани легкого. Варианты течения ФКТБ: а) ограниченный и относительно стабильный без тенденции к прогрессированию б) прогрессирующий – медленное увеличение каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого в) осложненный – присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей дыхательной недостаточности, развитие легочного сердца, амилоидоза Патогенез ФКТБ: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны --> прогрессирование процесса с переходом казеозно-некротического воспаления за пределы стенки каверны --> свежие очаги специфического воспаления --> утолщение и уплотнение фиброзного слоя каверны, деформация ее стенок Для ФКТБ характерна старая (фиброзная) каверна с толстым непрерывным фиброзным слоей, неровной внутренней поверхностью, небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны. Клиника ФКТБ: - астено-вегетативный синдром, при обострении процесса - гектическая лихорадка, ночные поты - оддышка, кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови - смещение органов средостения в сторону поражения - на стороне поражения: западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные (в зависимости от диаметра дренирующих бронхов) хрипы в области каверны, при выраженном фиброзном уплотнении – бронхиальное дыхание Диагностика КТБ: 1. Проба Манту: чаще нормергическая 2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ может быть массивным 3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ 4. Рентгендиагностика: - одна или несколько кольцевидных теней каверн (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы) с четким внутренним контуром; иногда в просвете каверны – секвестр или уровень жидкости - локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности в зоне поражения; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий) - полиморфные тени бронхогенного обсеменения ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ. Дифференциальная диагностика: бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97. 104. Диссеминированный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Диссеминированный ТБ (ДТБ) – послепервичный ТБ, возникающий в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: 1) генерализованный 2) с преимущественнным поражением легких 3) с преимущественным поражением других органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (чаще в внутригрудных л.у.) при иммунодефиците, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании (поздняя генерализация) --> 1) бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам --> гематогеная диссеминация --> симметричное поражение обоих легких ИЛИ 2) лимфостаз, ретроградный ток лимфы из внутригрудных л.у. --> лимфогенная диссеминация --> ассиметричное поражения легких чаще с одной стороны в прикорневой зоне Патоморфология: а) острый диссеминированный ТБ (миллиарный) – см. вопрос 102, возникает при тяжелом иммунодефиците. б) подострый диссеминированный ТБ – очаги средних и крупных размеров (5-10 мм) чаще расположенные субплеврально в верхних и средних отделах легкого, сливающиеся с формированием очагов деструкции, возникает в случае умеренного иммунодефицита при бактериемии в) хронический диссеминированный ТБ – поэтажное появление свежих очагов в ранее интактных участках легкого, начиная с верхушечного и заднего сегментов; диссеминация полиморфна, в свежих очагах преобладает экссудация, старые замещены фиброзной тканью, содержат соли кальция, к слиянию не склонны; характерны штампованные (очковые) каверны – симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками и свободным просветом; возникает в случае умеренного дефицита при лимфогематогенной диссеминации Клинические проявления ДТБ: а) милиарного ТБ – см. вопрос 102. б) подострого – развивается постепенно: вначале астено-вегетативный синдром, одышка, периодический продуктивный кашель, затем - признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани) и т.д.; физикально симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в) хронического - протекает с фазами обострения, когда ухудшается общая состояния, выражен сухой кашель, ремиссии; постепенно прогрессирует одышка вследствие пневмофиброза, невротические реакции, эндокринные расстройства; физикально западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения. Диагностика ДТБ. 1. Проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении. 2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции) 3. Рентгенодиагностика: синдром очаговой диссеминации а) подострый ДТБ: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация в виде разновеликих очагов средней и малой интенсивности с нечеткими контурами; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции) б) хронического ДТБ: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация; иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения легких, интерстициальный фиброз Исходы диссеминированного туберкулеза: летальный исход; трансформация в фиброзно-кавернозный; диффузный фиброз; рассасывание; множественные фиброзные очаги; каверна; туберкулема Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97. 105. Милиарный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение Миллиарный туберкулез (МТ) – одна из форм диссеминированного ТБ (острый диссеминированный ТБ). Патоморфология: множественные просовидные диаметром 1-2 мм желтовато-серые очаги по ходу капилляров в обоих легких. Клиника миллиарного ТБ: - острое начало с нарастающими симптомами интоксикации, гектической лихорадкой - одышка, сухой кашель, перкуторно над всей поверхностью легких тимпанит, аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, небольшое количество мелкопузырчатых или сухих хрипов - нежная розеолезная сыпь на коже (токсико-аллергический тромбоваскулит) Клинические формы МТ: а) тифоидная форма - резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС б) легочная форма - одышка асфиксического типа, сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов), акроцианоз, нарастающая тахикардия Диагностика МТ: 1. Проба Манту: отрицательная анергия 2. Бактериологическое исследование: бактериовыделение не характерно или мало (из-за отсутствия очагов деструкции) 3. Рентгенодиагностика: тотальная очаговая диссеминация; очаговые тени не > 2 мм, округлые, малой интенсивности, с нечеткими контурами, часто располагаются в виде цепочки по ходу сосудов Дифференциальная диагностика: пневмонии нетуберкулезного генеза, гемосидероз, микозы, саркоидоз, пневмокониоз, карциноматоз, гистиоцитоз, фиброзирующий альвеолит и др. Лечение: см. вопрос 97. 106. Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Туберкулезный менингит (ТМ) – вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ. ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ¼ больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах ("изолированный" первичный ТМ). Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме: I этап - гематогенный: иммунодефицитное состояние --> повышение вирулентности МБТ --> бактериемия --> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга --> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии --> II этап – ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор --> оседание на основании мозга --> воспаление оболочек и вещества мозга Формы туберкулезного менингита: 1) серозная – клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении – полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. 2) базилярная – наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга 3) менингоэнцефалит – самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически – переход воспаления на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. 4) цереброспинальный лептопахименингит – встречается редко, клинически медленное течение; морфологически – продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга Клинические особенности туберкулезного менингита. 1. У большинства туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострым" развитием с продромальным периодом ("периодом предвестников") от нескольких дней до 3-4 недель. Острое развитие является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста - температура тела постепенно повышается до субфебрильной, теряется аппетит - нарастает головная боль, со временем она становится постоянной, интенсивной, диффузной, появляются вялость и сонливость - появляется рвота центрального происхождения (является «симптомом перехода» в следующую стадию заболевания; внезапная, интенсивная – «фонтаном», не приносит облегчения) - характерна общая гиперестезия (тактильная, зрительная, слуховая), может быть несистемное головокружение Особенности продромального периода у детей: температура повышается до фебрильной; рано возникают головная боль и рвота (уже на 1-2 день от начала заболевания); часто наблюдаются судороги; рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром; быстро наступают вазомоторные расстройства (разлитой стойкий красный дермографизм, пятна Труссо – спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди) 2. На 2-ой неделе от начала заболевания появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации (период раздражения ЦНС): - менингеальные симптомы: а) ригидность затылочных мышц б) симптом Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) в) верхний (при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах), средний (при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу) симптомы Брудзинского г) усиление головной боли при пригибании головы к груди д) симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри е) симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва ж) симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед з) симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц и) симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа к) симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении л) поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу - симптомы нарушения черепно-мозговых нервов: при поражении глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара) - птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону - расстройство сухожильных рефлексов - угасание брюшных и кремастерного рефлексов - децеребрационная ригидность (при нарастании гидроцефалии). Особенности периода раздражения у детей раннего возраста: непостоянство симптома Кернига; наличие головной боли определяют по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает). 3. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга (менингоэнцефалит): присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров Для детей раннего возраста при менингоэнцефалите характерно: напряжение родничка сочетается с расхождением швов черепа, на краниограмме определяются пальцевидные вдавления, при офтальмоскопии диски зрительных нервов застойные (признаки гидроцефалии); ребенок без сознания, часты судороги; брадикардия, сменяющаяся тахикардией, расстройство дыхания вплоть до дыхания по типу Чейн-Стокса, гипертермия до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей; расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза, гибель при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров Лабораторные методы диагностики туберкулезного менингита: Если диагноз выставлен и лечение начато до десятого дня от первых признаков заболевания – диагностика ранняя (обычно сопровождается полным излечением больного); в иных случаях – диагностика позняя (выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений, а установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит чаще всего к летальному исходу) 1. Решаюший и окончательный критерий в постановке диагноза туберкулезного менингита - изменения в ликворе и его анализ в динамике: - ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей - количество белка повышается до 0,4-1,5 г/л - умеренный цитоз до 100-600 клеток в мл, клеточный состав в начале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного) характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный - выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне. - снижение содержания уровня сахара и хлоридов (степень снижения соответствует тяжести заболевания) Помимо определения показателей ликвора производится его исследование на МБТ и неспецифическую флору. При сомнительных результатах может быть проведена повторная люмбальная пункция (через 3-4 дня от первой) В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает в сроки от 1-ого до 6-и мес. от начала специфического лечения, при менингоэнцефалите позднее. 2. Исследование чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л. 3. Рентгенография органов грудной клетки (для выявления изменений туберкулезного характера) 4. ОАК (умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко моноцитоз) и БАК (повышен уровень общего белка, снижено содержание альбуминов, увеличено количество глобулинов, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов) – необходимы лишь для оценки степени активности воспалительного процесса. |