Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
в) асцит в связи с застоем в нижней полой вене: 1) хронический констриктивный перикардит 2) правожелудочковая сердечная недостаточность г) асцит воспалительного происхождения: 1) туберкулезный перитонит – чаще встречается у лиц молодого возраста; выявляют признаки туберкулезной интоксикации (умеренная лихорадка, потливость, утомляемость, снижение аппетита, похудание), жалобы на неинтенсивные боли в животе без определенной локализации, асцит, болезненность брюшной стенки; у некоторых больных по ходу брыжейки прощупывают л.у., увеличенную печень; для верификации диагноза проводят лапароскопию с прицельной биопсией брюшины 2) бактериальный перитонит – чаще развивается при перфорации полого органа при таких заболеваниях, как аппендицит, язвенная болезнь желудка и ДПК, дивертикулит, язвенный колит, эмпиема желчного пузыря; ввиду быстротечности процесса образуется небольшое количество асцитической жидкости, выявлению которой мешают напряжение мышц живота и метеоризм; ведущие симптомы – острая боль в животе, признаки раздражения брюшины, высокая температура, резкие воспалительные изменения в крови 3) полисерозит при СКВ – асцит обычно сочетается с плевральным и перикардиальным выпотом; характерны другие проявления СКВ («бабочка» на лице, болезненные изъязвления в полости рта и носоглотке, полиартрит, полимиалгии и др.) 4) альвеококкоз брюшины – связан с обсеменением брюшины эхинококковыми пузырями; диагностируется чаще при лапаротомии. д) асцит при других заболеваниях – чаще всего обусловлен гипопротеинемией различного генеза 1) нефротический синдром 2) болезнь Уиппла –системное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника и развитием синдрома мальабсорбции; ведущие признаки заболевания – боли в мелких и крупных суставах мигрирующего характера без объективных признаков воспаления суставов, миалгии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, гастроинтестинальные проявления (хроническая диарея, метеоризм, боли различной интенсивности в околопупочной области, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия), симптомы симптомы надпочечниковой недостаточности (низкое АД, пигментация кожи, наклонность к гипогликемии, гипонатриемия), признаки поражения ЦНС (нарушения слуха, расстройства зрения, атаксия и др.); асцит имеет хилезный характер и сочетается с другими хилезными выпотами; диагноз верифицируется при биопсии слизистой тонкой кишки 3) кишечная лимфангиэктазия – заболевание, при котором развивается экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, характеризующаяся повышенной потерей белка с калом; больных беспокоит упорный понос, полифекалия, тошнота, рвота, развивается стойкая, выраженная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией, нарушением кальциевого обмена, витаминного баланса, отеками подкожной клетчатки, хилезным асцитом 4) болезнь Менетрие - гигантский гипертрофический гастрит с экссудативной энтеропатией с потерей белка в ЖКТ 5) микседема с синдромом Эскамильи–Лиссера – состояние, при котором микседематозный отек преимущественно затрагивает внутренние органы (сердце, кишечник, мочевой пузырь); характерна рефрактерность асцита даже к большим дозам диуретиков 6) хронический панкреатит 135. Диф. диагностика при отеке легких. Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме. Выделяют 2 основных типа отека легких: 1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН 2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др. Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка. В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких. Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии: 1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей 2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких Основные причины кардиогенного отека легких: 1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени) 2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии) 3. Кардиомиопатии любой природы 4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ) 5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии) 6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН 7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.) 8. Травмы, тампонада сердца Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий RI, глубокий SIII, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях). Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек пo ходу междолевой щели Основные диагностические критерии некоторых заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких: 1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза 2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью 3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др. 136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит). Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:
Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых – эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных - гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС). 137. Диф. диагностика при острых болях в грудной клетке. А. Заболевания сердечно-сосудистой системы: 1. Преходящая ишемия миокарда (приступ стенокардии) – в момент приступа - характерная клиническая картина (см. вопрос 20), данные ЭКГ (появление депрессии сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа глубиной более 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j и др.), купирование боли нитроглицерином, в межприступном периоде для верификации диагноза – проба с дозированной физической нагрузкой (ВЭП, тредмил), Холтеровское мониторирование в течение 1 сут. 2. Инфаркт миокарда – в отличие от стенокардии болевой синдром интенсивный, длительный, не купируется нитроглицерином; диагноз подтверждают данные ЭКГ, маркеры некроза миокарда (наиболее ранние – ТnT, КФК и его кардиоспецифическая МВ-фракция) и др. (см. вопрос 22) 3. ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения. 4. Расслаивающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ. 5. Острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q. 6. Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда). Б. Боли в грудной клетке, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: 1. Спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы Ρ в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ. 2. Острая пневмония с плевритом – характерны связь болей с дыханием, специфические аускультативные, рентгенологические и лабораторные признаки 3. Острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче α-амилазы. 4. Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ). 5. Опоясывающий лишай (herpes zoster) – см. вопрос 214. 6. Вертеброгенные боли при остеохондрозе позвоночика - носят длительный характер, связаны с движениями, изменением положения тела, дыханием; при пальпации соответствующих позвонков – локальная болезненность 7. Нейроциркуляторная дистония – боли длительные, обычно в области верхушки, связаны с психоэмоциональным напряжением и не связаны с физической нагрузкой, купируются успокаивающими и валидолом и не купируются нитроглицерином. 138. Диф. диагностика при потере сознания. Все случаи потери сознания делятся на ряд видов: 1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за несовершенства регуляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др. Наиболее частые синкопальные состояния: 1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок. 2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия - падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное 3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности 4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови 5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб) 6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг 7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии) 8. Повышение давления в малом круге кровообращения Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа: а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов: - бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания - характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение) - обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.) - болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства б) физикальное исследование (обратить внимание на состояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сердечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы языка, признаки ЧМТ и др.) Алгоритм дифференциального поиска причины обморока: 1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок 2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери --> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений 3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи - Адамса - Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ 4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследований (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.) 2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии) 3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирующими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развивающихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудностей. 4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью – случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки) Необходимый диагностический минимум исследования: а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь - общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробы печени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость - цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ. Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенныхком:
139. Диф. диагноз легочного и желудочного кровотечения.
140. Диф. диагностика при синдроме желудочной диспепсии. Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена: а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой б) хроническим гастритом в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант «скрытой депрессии» и др. Дифференциальная диагностика. Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью. 1) хронический гастрит и ФРЖ не имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит – диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ. 2) язвенная болезнь и ФРЖ:
3) рак желудка – см. вопрос 36. 4) абдоминальный вариант «скрытой депрессии» - диагноз ставится по следующим критериям: а) психопатологические: витальная депрессия - беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др. б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики - ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность 141. Диф. диагностика при протеинурии. Протеинурия (П.) - выделение белка с мочой, определяемое в ОАМ. В норме в разовой порции мочи до 0,033 г/л, в суточной – до 50-100 мг/сут белка, состоящего из отдельных фракций сывороточных протеинов, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных почечных канальцев. Классификация протеинурии: 1. По уровню суточного белка: незначительная П. (до 1 г/сут), умеренная П. (1-3 г/сут), выраженная П. (> 3 г/сут) 2. Изолированная П. или сочетанная с другими признаками мочевого синдрома (гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией) 3. Селективная П. (преобладают низкомолекулярные (мелкодисперсные) белки – альбумины, микроглобулин) и неселективная П. (преобладают высокомолекулярные (грубодисперсные) белки) 4. Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П. 5. По происхождению: а) физиологическая (функциональная) – не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер; ее следует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии 1) ортостатическая П. – появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба - после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве. 2) "маршевая" П. (П. напряжения) - появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов. 3) лихорадочная П. – появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона. 4) идиопатическая П. 5) анафилактическая (сывороточная) П. – транзиторная П. при анафилаксии б) патологическая 1) преренальная (П. переполнения) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате – миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови – парапротеины 2) ренальная: 1. гломерулярная (клубочковая) П. – наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хроническом ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. - повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков. Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией. - амилоидоз – чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек - острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН – характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек - застойная почка – имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией 2. канальцевая П. – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях. 3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) – наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже – эритроцитурией. 142. Диф. диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита. Дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниям органов брюшной полости представляет трудности при атипичном абдоминальном варианте ИМ. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией. Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны: - связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, часто в сочетании с алкоголем - интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота опоясывающего характера, продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся тошнотой, длительной многократной рвотой, не приносящей облегчения - значительное повышение температуры тела, часто с ознобами - выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы - отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (могут выявляться лишь диффузные изменения ЭКГ в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т) - высокий уровень в крови α-амилазы и диастазы в моче Для острого холецистита или обострения хронического холецистита, в отличие от ИМ, характерны: - связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи - в анамнезе указания на приступы печеночной колики в прошлом или на наличие камней в желчном пузыре - интенсивная боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в правую лопатку и правое плечо; положительные симптомы Кера (болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря), Мерфи (резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе), Грекова-Ортнера (боль при поколачивании по реберной дуге справа), Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы) - выраженная локальная болезненность живота при его пальпации в проекции желчного пузыря - отсутствие характерных для ИМ изменений на ЭКГ - признаки воспаления желчного пузыря (особенно отек и утолщение его стенки) на УЗИ органов брюшной полости 143. Диф. диагностика при гепатомегалии. Гепатомегалия – увеличение печени, часто сочетающееся со спленомегалией. При некоторых заболеваниях гепатомегалия – ведущий синдром: 1) очаговые и диффузные заболевания печени и ее сосудов: гепатиты различного генеза, цирроз, стеатоз печени, доброкачественные или злокачественные опухоли, эхинококкоз, альвеококкоз, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени Значительная гепатомегалия характерна для острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита, цирроза, доброкачественных и злокачественных опухолей печени, эхинококкоза; умеренная или незначительная гепатомегалия – для неспецифического реактивного и хронического персистирующего гепатита. 2) болезни обмена веществ и накопления: гликогенозы (в основе – нарушение биосинтеза гликогена), гемохроматоз (пигментный цирроз печени, в основе – дефект белка, регулирующего захватывание железа клетками). 3) заболевания сердечно-сосудистой системы с ХСН по правожелудочковому или бивентрикулярному типу (хроническое легочное сердце, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток и др.) Подходы к диагностике причины гепатомегалии: 1) анамнез (эпиданамнез, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, пребывание в эпидемических очагах по ряду инфекционных и паразитарных заболеваний и др.) 2) физикальное исследование (значительная гепатомегалия обнаруживается уже при визуальном осмотре в виде смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области или правом подреберье; пальпируемый край печени может быть плотным - при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе, бугристым - при циррозе, раке, поликистозе, сифилитическом поражении и др., мягким – при ХСН с застойными явлениями в печени и др.) 3) использование комплекса лабораторных (особенно БАК и функциональные пробы) и инструментальных (УЗИ, КТ и др.) методов исследования. Существует ряд состояний, которые можно принять за гепатомегалию: 1) опущение печени (при эмфиземе легких, общем спланхноптозе): в отличие от нее при гепатомегалии увеличено расстояние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышечной линиям, нет признаков эмфиземы легких (перкуторных, рентгенологических) или спланхноптоза (дряблости, выпячивания брюшной стенки, признаков опущения желудка и др.) 2) злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки – в их пользу говорят малая смещаемость образований при дыхании, данные рентгенологического и эндоскопического исследований NB! Быстрое уменьшение печени при вирусном гепатите и ряде других заболеваний может быть связано с массивным некрозом печени и имеет плохое прогностическое значение. 144. Диф. диагноз при желудочно-кишечном кровотечении. Причины острых кровотечений верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы: 1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы: - язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные) - симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.) - распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ - эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты - синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте) - варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии) - поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.) 2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения): - болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы) - узелковый периартериит - поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге 3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови: - передозировка антикоагулянтов - тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия) - врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа) 4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные – в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит. Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ: - ангиодисплазии тонкой и толстой кишки - дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул) - опухоли и полипы тонкой и толстой кишки - хронические воспалительные заболевания кишечника - инфекционные колиты - туберкулез кишечника - геморрой и анальные трещины - инородные тела и травмы кишечника - аортокишечные свищи - гельминтозы Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ: а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||