Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Артрит коленного сустава (гонит) - воспаление коленного сустава, бывает первичным (возникает при ушибах и внутрисуставных повреждениях коленного сустава или в результате проникновения в суставную полость возбудителей инфекции) и вторичным (развивается при РА, болезни Бехтерева, псориазе, подагре и др.). Клинически проявляется болью в суставе, припухлостью, повышением кожной температуры в области сустава, гиперемией кожи. Особенность гонитов – частое возникновение блокады сустава с формированием контрактур и анкилоза. Дифференциальную диагностику при гоните проводят между РА, псориатической артропатией, подагрой и др. (см. вопрос 121), а также с рядом заболеваний невосполительной природы: а) деформирующий остеоартроз (ДОА) – в типичных случаях диагноз затруднений не вызывает; иногда гонартроз односторонний, осложняется рецидивирующим, затяжным или хроническим вторичным синовитом со скоплением синовиального выпота в суставной полости, при этом сохраняются боли «механического» типа, «суставные блокады», а признаки вторичного синовита значительно уменьшаются или исчезают после непродолжительного периода постельного режима и приема НПВС; установлению правильного диагноза способствуют выявление типичных рентгенологических признаков (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты) б) отрыв мениска – при пальпации определяется локальная болезненность по ходу суставной щели со стороны пораженного мениска; во время пассивных сгибаний и разгибаний в коленном суставе с одновременным поочередным вращением стопы кнаружи и кнутри пальпаторно можно ощутить толчок или щелчок, если поместить руку непосредственно под пораженным мениском. в) болезнь Осгуда-Шлаттера – первичная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости в месте прикрепления собственной связки надколенника; характерно симметричное поражение, жалобы на боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающейся при быстрой ходьбе, беге, спуске по лестнице; бугристость большеберцовой кости болезненна при надавливании, над ней может определяться локальная припухлость, но без гиперемии и гипертермии покрывающей кожи; рентгенологически в остром периоде - нечеткость структуры бугристости большеберцовой кости или ее секвестроподобная фрагментация г) поражение слизистых сумок коленного сустава (в результате травм, инфекций околосуставных мягких тканей) – характерна локальная болезненная припухлость выше или ниже надколенника либо перед ним (супра-, инфра- и препателлярный бурситы); при препателлярном бурсите между передней поверхностью надколенника и покрывающей его кожей наблюдается довольно крупная припухлость с четкими границами, болезненная при пальпации, иногда местная гиперемия и гипертермия; боль в области кисты провоцируют смещение надколенника и максимальное сгибание в коленном суставе, тогда как пассивные движения в нем безболезненны; при подколенном бурсите (кисте Бейкера) характерна умеренная боль в подколенной ямке, в которой определяется округлое эластическое болезненное опухолевидное образование, иногда распространяющееся на верхнюю часть икроножной мышцы и уменьшающееся в размерах либо полностью исчезающим при сгибании голени; разгибание коленного сустава ограничено и болезненно 127. Диф. диагноз при гепатолиенальном синдроме. Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов. Основные группы заболеваний, при которых встречается гепатолиенальный синдром: 1) острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита, эндофлебита печеночных вен) Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос), признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома. При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией; при тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточной отсутствуют. 2) болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, характерны гиперпигментация кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии. При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам «печеночного» характера присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания. При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия. При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже – с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал). 3) инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.) При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии. 4) болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.) При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др. При острых лейкозах селезенка мало увеличена, при хроническом миелолейкозе селезенка огромных размеров, причем спленомегалия предшествует увеличению печени, при хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка. 5) заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца) При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца. 128. Диф. диагноз при увеличенной СОЭ. Наиболее частая причина повышения СОЭ – увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, - и -глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Также повышение СОЭ вызывают увеличение вязкости крови (чем ниже, тем больше СОЭ) и числа эритроцитов (чем больше, тем ниже СОЭ). Механизм повышения СОЭ: адсорбция менее отрицательно заряженных крупнодисперсных белков на более отрицательно заряженных эритроцитах --> уменьшение поверхностного заряда эритроцитов --> сближение эритроцитов с последующей более быстрой их агломерацией. Уменьшению СОЭ способствуют: 1) сгущение крови; 2) ацидоз; 3) гипербилирубинемия. Наиболее частые причины синдрома повышенного СОЭ: 1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов, фибриногена и других белков острой фазы воспаления (особенно повышено СОЭ при лептоспирозе, иерсиниозе, менингококковой инфекции); исключения – вирусные инфекции (грипп, вирусный гепатит и др.). 2. Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких, миокарда и др.). 3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.). 4. Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени. 5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.). 6. Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.). 7. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). 8. Анемии с уменьшением числа эритроцитов. 9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом с гипоальбуминемией. Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50-80 мм/ч) наблюдается при: 1) парапротеинемических гемобластозах; 2) системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах. NB! При любых заболеваниях, для которых в принципе характерно увеличение СОЭ, этот показатель может оказаться не повышенным на определенных стадиях развития патологического процесса, если одновременно наблюдается сгущение крови, состояние ацидоза или гипербилирубинемия (сердечная декомпенсация, кетоацидоз при СД, гемолитическая желтуха и др.) 129. Диф. диагноз бронхиальной астмы и ХОБЛ.
Следует помнить, что примерно у 10% больных ХОБЛ имеется также и БА. 130. Диф. диагностика при кардиомегалии. Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже – за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение ритма и проводимости; расширение границ сердца; приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке; протодиастолический или пресистолический ритм голопа (3 и 4 тоны), шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже -диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехема-Стила). Классификация кардиомегалий в зависимости от их этиологии: 1) ИБС: а) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ишемическая кардиомиопатия) – перкуторно расширение границ относительной сердечной тупости за счет левого желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты); систолический шум на верхушке сердца, связанный иногда с пролапсом митрального клапана, реже с дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением митрального клапана, систолический шум на аорте (из-за ее атросклероза); умеренное повышение САД при нормальном или пониженном ДАД (изолировання систолическая гипертензия); постепенно формирующиеся признаки ХСН, аритмии (особенно мерцательной); симптомы атеросклероза мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий; на Эхо-КГ - сегментарные нарушения сократимости (гипокинезия, дискинезия, акинезия), на коронарографии – стеноз коронарных артерий б) аневризма сердца – прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, определяемая пальпаторно и на глаз ( симптом "коромысла"); феномен двойного верхушечного толчка (первая волна возникает в конце диастолы, вторая является самим верхушечным толчком); усиленный верхушечный толчок с несоответствием между ним и малым пульсом на лучевой артерии; пульсовое АД снижено; ЭКГ - отсутствие динамики острого ИМ (застывший характер ЭГ: смещение сегмента S-T вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях); Эхо-КГ – зона дискинезии и акинезии. 2) пороки сердца (врожденные и приобретенные) – характер КМГ определяется конкретным пороком сердца 3) артериальные гипертензии (эссенциальная АГ и симптоматические АГ) – одна из наиболее частых причин КМГ; в дифференциальной диагностике решающую роль играют контроль АД, ЭКГ (признаки гипертрофии), исследование глазного дна (гипертоническая ангиопатия), Эхо-КГ. 4) миокардиты (ревматический, вирусные, риккетсиозные, бактериальные, спирохетозные, идиопатический Абрамова-Фидлера) – КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением; в ОАК – воспалительные изменения, в БАК – повышение креатинкиназы, ЛДГ (особенно ЛДГ1), АсАТ; ЭКГ – преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда; в зависимости от предполагаемой этиологии процесса можно выявить антимиокардиальные АТ, антигены вирусов 5) дилатационная кардиомиопатия – симптомы заболевания появляются исподволь, КМГ может быть случайной находкой; типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации; жалобы на кардиалгию, одышку, перебои в сердце, в дальнейшем неуклонно прогрессируют признаки сердечной недостаточности; верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено; при аускультации - глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, различные аритмии и блокады; характерны тромбоэмболические осложнения; сцинтиграфия миокарда с Tl201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения 6) алкогольная миокардиодистрофия - развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно 10 и >); клинически напоминает течение дилатационной Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной ДКМП, кроме того имеются "стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена (укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев), полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит, хронический панкреатит, алкогольный цирроз печени; при отказе от алкоголя возможно замедление или даже стабилизация процесса 7) миокардиодистрофии при эндокринопатиях (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.) 8) гемохроматоз - отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах; помимо КМГ характерна пигментация кожи, СД ("бронзовый" диабет), гепатомегалия 9) другие КМГ (амилоидоз сердца, ожирение, «спортивное» сердце, миксомы, рабдомиомы, саркомы сердца, хронический выпотной перикардит и др.) 131. Диф. диагностика при тромбоэмболии легочной артерии. Дифференциальная диагностика ТЭЛА должна проводиться с 1) инфарктом миокарда; 2) расслаивающей аневризмой аорты; 3) разрывом пищевода; 4) пневмотороксом; 5) гипервентиляционным синдром; 6) бронхиальной астмой; 7) аллергическим отеком легких; 8) левожелудочковой недостаточностью; 9) плевритом; 10) долевой пневмонией; 11) раком легкого с постобструкционной пневмонией; 12) туберкулезом. Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ТЭЛА с ИМ:
132. Диф. диагностика при лихорадке неясного генеза. |