Задачи. Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

• Название: Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
• Анкор: Задачи
• Дата: 12.02.2020
• Размер: 0.88 Mb.
• Имя файла: Задачи.doc
• Тип: Документы; #108204
• страница: 1 из 13

Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Красноярская государственная медицинская академия

Федерального агентства по здравоохранению

и социальному развитию»

(ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава)

«Утверждаю»
проректор по учебной работе

д. м. н., профессор Никулина С.Ю.

_____________________________

«______»_______________2007 год.

Банк ситуационных задач

Красноярск

2007


Раздел 1. Общее учение о болезни

1. Ребенок 14 лет поступил в клинику по поводу туберкулезного гонита (воспаление коленного сустава). Болен в течение 2 лет. Начало заболевания связывает с ушибом коленного сустава при падении. Часто болел простудными заболеваниями. Ребенок пониженного питания.
Вопросы:

1. 
   Что явилось причиной заболевания?
   
2. 
   Какие условия способствовали развитию заболевания?
   
3. 
   Дайте понятие патогенеза.
   
4. 
   Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
   

2. У больного М., 56 лет, определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

1. 
   Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.
   
2. 
   Расширение левого предсердия.
   
3. 
   Застой в малом круге кровообращения.
   
4. 
   Нарушение функции правого желудочка.
   
5. 
   Застой в большом круге кровообращения.
   
6. 
   Кислородное голодание циркуляторного типа.
   
7. 
   Одышка.
   

Вопросы:

1. 
   Определите главное звено в данной цепи патогенеза возникающих в организме нарушений, устранение которого вызовет ликвидацию всех вышеуказанных нарушений.
   
2. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
   
3. 
   Дайте понятие патологической реакции, патологического процесса, патологического состояния.
   

4. 
   Контрольную группу животных (белые крысы) и опытную, которая употребляла низкокалорийную пищу с ограниченным содержанием витаминов, подвергали длительной нагрузке на тредбане. Продолжительность бега в контроле составила 45 мин, уровень сахара в крови повысился в 1,5 раза, концентрация пирувата увеличилась на 20%. Продолжительность бега у опытной группы животных составляла 20 мин на фоне гипогликемии, концентрация пирувата возросла до 180% по отношению к норме.
   

Вопросы:

1. 
   Дайте понятие реактивности организма.
   
2. 
   Какие факторы определили разную реактивность животных (контрольной и опытной групп)?
   
3. 
   Перечислите формы реактивности.
   

4. После дозированной физической нагрузки у начинающих спортсменов отмечается учащение пульса до 140 уд. в мин и повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст.,

а у спортсменов высокого класса – пульс достигает 100 уд. в мин. А артериальное давление – 130/90 мм рт.ст.

Вопросы:

1. 
   Какие факторы определяют разную реактивность начинающих и высококлассных спортсменов?
   
2. 
   Перечислите формы реактивности.
   
3. 
   Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
   

5. Больной Р., 80 лет, предъявляет жалобы на общую слабость, боли в мышцах, кровоточивость десен. Больной пониженного питания, отмечается сухость и шелушение кожи, на голенях точечные кровоизлияния. Температура 36,9⁰С. При физикальном обследовании обнаружено притупление перкуторного звука и хрипы под обеими лопатками. При рентгеновском обследовании обнаружены признаки воспаления легких.

Вопросы:

1. 
   Проявлением какой формы реактивности является слабовыраженное бессимптомное течение пневмонии у больного?
   
2. 
   Перечислите формы реактивности.
   
3. 
   Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
   
4. 
   Перечислите факторы, определяющие реактивность.
   

6. Для местной артериальной гиперемии характерны следующие проявления:

1. 
   Ускорение кровотока.
   
2. 
   Покраснение ткани.
   
3. 
   Расширение артериол.
   
4. 
   Увеличение объема органа.
   
5. 
   Повышение температуры ткани.
   
6. 
   Усиление обмена веществ.
   

Вопросы:

1. 
   Определите главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех указанных проявлений.
   
2. 
   Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
   
3. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
   

7. Больной А., 45 лет, прибыл в Мацесту для курортного лечения с жалобами на слабость в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на фоне заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление и появлялись головные боли.

Вопросы:

1. 
   Какая патологическая реакция, какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечались у больного? Обоснуйте свое заключение.
   
2. 
   Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
   
3. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе болезни.
   

8. В группе детского сада из 25 человек острым респираторным заболеванием заболели 15 человек. Через 7 дней 11 человек были здоровы и возобновили посещение детского сада, троих признали здоровыми еще через 4 дня. Ребенок К., на третий день болезни был направлен в стационар с диагнозом «пневмония».

Вопросы:

1. 
   Почему по Вашему мнению заболели не все дети одной группы?
   
2. 
   Почему заболевшие имели разные сроки лечения и разный исход болезни?
   
3. 
   Перечислите формы реактивности.
   
4. 
   Дайте понятие специфической и неспецифической реактивности.
   
5. 
   Перечислите факторы, определяющие реактивность организма.
   
6. 
   Охарактеризуйте особенности реактивности в детском возрасте.
   

9. Больной К. доставлен в инфекционное отделение больницы с диагнозом «менингит». Из анамнеза болезни известно, что за день до госпитализации пытался выдавить фурункул в области носогубной складки, а к вечеру следующего дня состояние резко ухудшилось. Появились лихорадка, резкая головная боль, тошнота и рвота.

Вопросы:

1. 
   Какова по Вашему мнению этиология менингита у больного К.?
   
2. 
   Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
   
3. 
   Дайте понятие патогенеза.
   
4. 
   Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней?
   

Падение ударного и сердечного выбросов, появление клинических признаков нарушения кровообращения (бледность кожи, тахикардия, снижение центрального венозного давления до 70 – 80 см вод.ст. и ниже) наблюдаются при дефиците объема циркулирующей крови 20% от исходного.

Вопросы:

1. 
   Выделите в данном описании клиники острой недостаточности кровообращения основное звено патогенеза.
   
2. 
   Дайте понятие патогенеза.
   
3. 
   Что такое основное звено и «порочный круг» в патогенезе болезней.
   
4. 
   Дайте понятие причины и условия возникновения болезни.
   

Патофизиология клетки. Гипоксия
10. Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. 
   Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.
   
2. 
   Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).
   
3. 
   Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?
   
4. 
   Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
   
5. 
   Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
   

11. У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин^-1, МОС - 3 л. НЬО₂ артериальной крови - 87%, а венозной - 40%. В крови: количество эритроцитов - 5,9х10¹²/л, Нb - 175 г/л.

Вопросы:

1. 
   Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.
   
2. 
   Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).
   
3. 
   Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.
   
4. 
   Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
   
5. 
   Перечислите типовые механизмы повреждения клеток при гипоксии?
   

12. С целью изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе внутривенно ввели большую дозу адреналина. Сразу после его введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось с 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; p_aO₂ осталось неизменным, р_vО₂ и p_aCO₂ снизились. Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение p_vO₂. Ещё через 4 минуты развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом р_aО₂ начало снижаться, а р_aСO₂ возрастать. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

Вопросы:

1. 
   Можно ли утверждать, что, несмотря на активацию функции сердца, повышение тонуса сосудов и уровня АД, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия?
   
2. 
   Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?
   
3. 
   Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?
   
4. 
   Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения большой дозы адреналина?
   
5. 
   Если отёк у животного, по Вашему мнению, развился, то моделями каких разновидностей отёка у человека он может служить? Ответ аргументируйте.
   

13. Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения внематочной беременности, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состоя­ния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в ми­нуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглу­шены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0,30. Пациентке назначена ингаляция кислоро­да, но существенного улучшения состояния не произошло.

Вопросы:

1. 
   Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном пе­риоде? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Может ли быть связано ухудшение состояния больной с раз­витием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) ды­хательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и ме­ханизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?
   
3. 
   Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. По­чему они малоэффективны в данном случае?
   
4. 
   Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила со­стояние пациентки?
   
5. 
   Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.
   

14. 
    При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
    

Вопросы:

1. 
   Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
   
2. 
   Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
   
3. 
   Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.
   
4. 
   Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
   
5. 
   Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.
   

15. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

Вопросы:

1. 
   Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.
   
2. 
   Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.
   
3. 
   Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?
   
4. 
   Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.
   
5. 
   Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.
   

16. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.

Вопросы:

1. 
   Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.
   
2. 
   Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.
   
3. 
   Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.
   
4. 
   Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?
   
5. 
   Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.
   

17. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42^оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

1. 
   Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
   
2. 
   Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
   
3. 
   Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов.
   
4. 
   Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
   
5. 
   Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования «порочных кругов» при клеточном повреждении.
   

18. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

Вопросы:

1. 
   Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.
   
2. 
   Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.
   
3. 
   Укажите стадии и проявления цитолиза.
   
4. 
   Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
   
5. 
   Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?