Задачи. Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

• Название: Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
• Анкор: Задачи
• Дата: 12.02.2020
• Размер: 0.88 Mb.
• Имя файла: Задачи.doc
• Тип: Документы; #108204
• страница: 4 из 13

69. Больная Т., 54г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х10⁹ /л (N 4-9х10⁹)

лимфоциты - 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0,5-2,3)

Ig G-28 г/л (N 8,0-16,6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)

Вопросы:

1. 
   Предполагаемая патология?
   
2. 
   К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
   
3. 
   Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?
   
4. 
   Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.
   
5. 
   В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?
   

70. Больная, Д, 16 лет обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х10⁹ /л (N 4 - 9х10⁹),

лимфоциты - 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)

Ig А - 0,3 (N 1,4 - 4,2 г/л).

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

1. 
   Предполагаемая патология.
   
2. 
   К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
   
3. 
   Патогенез развития данной аллергической реакции.
   
4. 
   Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.
   
5. 
   Какие общие реакции возможны при данной патологии?
   

71. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO⁹/л (N 4-9х10⁹), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37),Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1,2 - 2,5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l,2 г/л (N 0,5 - 2,3), IgG-3 г/л (N 8-16,6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1,15 мкмоль/л (N 0,18 - 0,72).

Вопросы:

1. 
   О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?
   
2. 
   К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?
   
3. 
   Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?
   
4. 
   Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?
   

5. Какие методы десенсибилизации вам известны?
72. Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного среднего отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.

Вопросы:

1. 
   Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?
   
2. 
   Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.
   
3. 
   Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?
   
4. 
   Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?
   
5. 
   Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.
   

73. Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.

Вопросы:

1. 
   Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?
   
2. 
   Каков механизм развития данного патологического процесса?
   
3. 
   Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.
   
4. 
   Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?
   

5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.

74. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

1. 
   О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?
   
2. 
   К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?
   
3. 
   Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?
   
4. 
   Что означает термин «аллергия замедленного типа»?
   

5. Патогенез « перекрестной аллергии».
75. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.

Вопросы:

1. 
   К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?
   
2. 
   Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?
   
3. 
   Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.
   
4. 
   Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.
   
5. 
   Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.
   

76. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.

Вопросы:

1. 
   Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?
   
2. 
   Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.
   
3. 
   Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.
   
4. 
   Профилактика псевдоаллергических реакций.
   

77. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.

Вопросы:

1. 
   Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).
   
3. 
   Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?
   
4. 
   Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.
   

78. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.

Вопросы:

1. 
   Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.
   
2. 
   Каковы механизмы развития данного патологического состояния?
   
3. 
   Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.
   
4. 
   Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?
   

5. В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного и замедленного типов.
79. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38⁰С, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.

Вопросы:

1. 
   Какую форму патологии можно предполагать у пациента?
   
2. 
   Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?
   
3. 
   Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?
   
4. 
   Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?
   

5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.
80. У больного П. 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36,2 С⁰ до 39,5С⁰. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

Вопросы:

1. 
   Патогенез повышения температуры тела у больного?
   
2. 
   Что понимается под термином « установочная точка ».
   
3. 
   Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?
   

81. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9⁰С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. 
   Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?
   

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов.

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.
82. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45 С⁰) развивается расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки. Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.

Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39,2 С⁰, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.

Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

Вопросы:

1.Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой а) на стадии подъема температуры

б) на стадии стояния температуры

в) на стадии снижения температуры

2. Нарисуйте различные типы температурных кривых

3.Различие между лихорадкой и перегреванием

4. Интерлейкин - 1, простагландин Е, - их функциональная роль при возникновении лихорадки

5. Применение лихорадки с лечебной целью
83. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

Вопросы:

1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.

2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках, механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

3.Что понимается под « антибластомной резистентностью организма»

4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены, онкогены, антионкогены.

5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.
84. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.

Вопросы:

1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при действии онкогенных вирусов.

2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия вирусных, химических и физических канцерогенов?

3.Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

4.Общие стадии патогенеза опухолей.

5.Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.
85. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.

Вопросы:

1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.

2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?

3. Что понимается под опухолевой прогрессией.

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

4. 
   Что понимается под предраковыми состояниями.
   

86. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.

Вопросы:

1. 
   Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?
   
3. 
   Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?
   

4.Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях

5.Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.
87. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.

При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.

Вопросы:

1. 
   Почему наличие хронического атрофического процесса в полости рта способствует возникновению и развитию опухоли околоушной слюнной железы?
   
2. 
   Можно ли в данном случае предполагать у пациента недостаточность механизмов антибластомной резистентности организма? Если да, то каких именно? Если нет, то почему?
   
3. 
   Каковы возможные причины и механизмы развития лихорадки и анемии в данном случае?
   
4. 
   Каковы механизмы развития кахексии?
   
5. 
   Укажите наиболее типичные предраковые состояния.
   

88. Больная Б., 39 лет. Несколько дней тому назад обнаружила у себя в левой молочной железе плотное болезненное образование, что послужило поводом обращения к врачу.

Объективно: в левой молочной железе пальпируется плотное образование округлой формы, размерами 3х4 см. Образование плотно - эластической консистенции безболезненное при пальпации, спаянное с кожей и подлежащими тканями. Кожа над ним изменена. Региональные лимфатические узлы пальпируются, увеличены в размере, болезненны. Из соска при надавливании выделяется кровянистая жидкость с неприятным запахом.

Вопросы:

1. 
   Какой патологический процесс можно предполагать в данном случае?
   
2. 
   Клеточные протоонкогоны, онкогены и антионкогены. Молекулярные механизмы канцерогенеза.
   
3. 
   Какие существуют теории этиологии опухолевого процесса?
   
4. 
   Механизмы антибластомной резистентности организма.
   
5. 
   Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.
   

89. У больного Ш. 52 лет через год после хирургического удаления раковой опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения было обнаружено увеличение левых подключичных лимфоузлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.
Вопросы:

1. 
   Как вы можете объяснить данный феномен?
   

• 
  развитие новой опухоли?
  
• 
  рецидивом рака легкого?
  
• 
  метастазом рака легкого?
  

2. 
   Обоснуйте ответ, описав возможный механизм развития феномена.
   
3. 
   Что понимается под термином « канцероген», какие факторы способствуют реализации его действия
   
4. 
   Какие факторы антибластомной резистентности организма вам известны
   
5. 
   Что понимается под термином « опухолевая трансформация».
   

90. Пациент М. 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическим гастритом с пониженной кислотностью, стал предъявлять жалобы на быструю утомляемость, слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии, быструю насыщаемость при еде, тошноту, значительное похудение в последние месяцы, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: Нб 98 г\л, Л 16 10 \л, СОЭ 52 мм|\час. Гастроскопия – сглаживание рельефа слизистой оболочки пилорического отдела желудка и наличие диффузной опухоли с изъязвлением в центре ( в виде блюдца).

Вопросы

1.Какой патологический процесс можно предполагать у пациента

2.Почему длительное течение хронического атрофического гастрита является предопухолевым состоянием

3. Какие механизмы антибластомной резистентности организма нарушены у пациента

4.Каковы механизмы развития анемии, лейкоцитоза, ускорения СОЭ у больного

5.Каковы механизмы возможной раковой кахексии
91. Больной К. 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1.Жалобы на боли в икроножной мышце левой ноги, невозможность наступить на ногу.

Коагулограмма: время свертывания крови – 4 мин. (норма до 10 мин.), время рекальцификации плазмы 60 сек. ( норма 80 – 120 сек.), толерантность плазмы к гепарину 4 мин. ( норма 7 – 11 мин.), содержание фибриногена 5,24 г\ л ( норма 2 – 4 г\л), тромбоциты 350000 ( норма 250000 – 400000).

Вопросы

1.Предполагаемая патология у больного. Этиология, факторы заболевания

2.Нарисуйте микроциркуляторное русло, назовите функциональную нагрузку каждого из звеньев

3.Какие формы нарушения микроциркуляции вам известны

4.Патогенез расстройства микроциркуляции у данного больного

5.Этиология синдрома капилляротрофической недостаточности, исход.

92. Больной 75 лет находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. ( норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% ( норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек.( норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г\л ( норма 2 – 4 г\л).

Вопросы:

1.Предполагаемая патология у больного, патогенез

2.Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного

3.Что понимается под нарушением реологических свойств крови

4.Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход

5. Как формируются « внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла.
93. Больному А. 52 лет произведено удаление опухоли бедра. Во время рассечения спаек опухоли была повреждена бедренная артерия. На месте повреждения наложен сосудистый шов. Пульсация артерии после наложения шва нормальная. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движения пальцев отсутствуют. Кожа на стопе бледная, холодная на ощупь.

Вопросы

1.О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика

2.Какова вероятная причина расстройства региональной гемодинамики в данном случае

3.Роль БАВ тучных клеток в патофизиологии нарушения микроциркуляции

4.Цитокиновый каскад в реализации механизмов нарушения микроциркуляции

5.Нарисуйте схему свертывания крови по внутреннему «контактному» механизму

94. Больной П.15 лет. Произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через шесть часов после хирургического вмешательства появились неприятные ощущения в виде онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль в конечности, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге бледная, холодная на ощупь, пульсация на подколенной артерии не определяется.

Вопросы

1.Какая форма расстройства периферического кровообращения имеет место у больного

2. Этиология и патогенез данного состояния

3.Профилактика возможных послеоперационных осложнений на микроциркуляторном русле

4.Что понимается под термином « тканевой тромбопластин», его роль в тромбообразовании в микроциркуляторном русле

5.Исход « капилляро – трофической » недостаточности.

95. Больной Ш. 14 лет доставлен в травматологическое отделение по поводу открытого перелома левого бедра в средней трети со смещением осколков. Под общим наркозом произведена соответствующая операция. В момент репозиции костных отломков внезапно возникла выраженная гиперемия с цианозом кожных покровов шеи и лица. Появилась тахикардия до 140 уд.в 1 мин., повышение АД до 150\90 мм рт.ст. Через 10 мин. исчез пульс на сонных артериях, расширились зрачки. Констатирована клиническая смерть.

Вопросы

1.Какой вид расстройства микроциркуляции имел место у данного больного

2. Каким образом нарушение региональной гемодинамики вызвал нарушение системной гемодинамики у больного

3.Патогенетическая роль в тромбообразовании:

а) сосудистой стенки

б) свертывающей системы крови

в) противосвертывающей системы крови

г) замедления кровотока

4. Патогенез тромбообразования в микроциркуляторном русле.
Витаминная недостаточность.
96. Больная Ч. 24 лет поступила в гематологическое отделение ККБ №1 на обследование и коррекцию состояния. Больная готовится стать матерью, но уже на ранних сроках беременности ее беспокоит чувство нехватки воздуха. Проживает постоянно на Севере в труднодоступном поселке (метеостанция), питание исключительно консервированной пищей. Усвоение пищи нарушено, аппетит снижен. С детства страдает кожным заболеванием, имеет постоянно шелушащуюся кожу. Объективно – резко сниженного питания, сухая шелушащаяся кожа, сухие ломкие волосы. При обследовании выявлено – хронический холецистит, атрофический гастрит. Анализ крови Эр. 3,5 ( н.4 - 4.5 1012 л). Л – 3,5 ( н.4 – 6 109 л), б – 0 ( н 0) , э 1 ( н. 2 -4 ), ю – 0, п-я 0 ( н.2 ), с-я 34 ( н. 67), лим. 25 ( н.25), мон.5 ( н.6 – 8), СОЭ - 17 мм-час. Ретикулоциты – 0. Макроцитоз, гиперхромия, кольца Кабо, тельца Жолли, гиперсегментированные формы нейтрофилов.

Фолацин плазмы крови 3 ( н. 6 -15 нг/мл).

1. Нарушение обмена какого энзимовитамина имеет место у данной больной.

2.Почему можно предполагать нехватку именно данного витамина.

3. Какие продукты питания содержат данный витамин.

4. Сформулируйте диагноз у больной.

5.Что понимается под вторичным (эндогенным) гиповитаминозом, какие наиболее частые причины вам известны.
97. Зимовщики на льдине после утраты основных запасов питания в результате откола льдины питались в течение 1,5 месяцев сухарями. Ко времени прибытия команды спасения полярники отмечали кровоизлияния на языке, деснах, появился симптом расшатывания зубов, на кожных покровах туловища, конечностей - геморрагическая сыпь, экхимозы, петехии, папулы с кровяным венчиком. Анализ крови – гипохромная анемия, лейкопения.

Вопросы:

1.Дефицит какого витамина имеет место у полярников.

2. К какой группе витаминов относится данный витамин, его метаболическая роль в организме.

3.Назовите наиболее частые причины эндогенной недостаточности водорастворимых витаминов.

4.Какие нарушения в организме могут быть вызваны избытками введения водорастворимых витаминов этой группы.

5.С какими редокс – витаминами данный витамин находится в синергизме, антагонизме.

98. В гастроэнтерологическое отделение ДКБ поступил подросток К.13 лет с жалобами на полное отсутствие аппетита, нарушенное пищеварение. Заболел около двух месяцев назад, когда прочитав в журнале статью о “ гормоне роста”, сам себе, с целью ускорения роста, назначил вит. А в дозе 60000 МЕ в день

( норма у взрослых до 50000 МЕ в день не более 1 мес.). За последний месяц потерял в весе 3 кг, при осмотре обращает на себя внимание сухая кожа, выпадение волос, адинамия.

1. 
   К какой группе витаминов относится витамин А
   
2. 
   Возможна ли передозировка водорастворимых витаминов
   
3. 
   Возможна ли передозировка жирорастворимых витаминов
   
4. 
   Место депонирования жирорастворимых витаминов в организме
   
5. 
   Метаболическая роль витамина А в норме и при патологии.
   

99. В детское соматическое отделение 20 больницы поступил больной В. 11 мес. с судорожным синдромом на фоне субфебрильной температуры. Судороги на фоне повышения температуры тела до 38 градусов вызывались включением света, звуком. Ребенок в последние три месяца стал очень беспокоен, не спит ночами, отмечается симптом облысения затылка. Зубов – 2 (в норме к году д.б. 8 зубов), на запястьях рук – рахитические браслеты, на ребрах – четки. Вскармливается искусственно (коровье молоко) с недельного возраста. Витамин Дз не получал. Фосфорно – кальциевый коэффициент сыворотки крови 8 (в норме 2).

Вопросы:

1. Ваш предположительный диагноз.

2. К какой группе по классификации относится недостающий в организме витамин, его метаболическая роль.

3. Патогенез нарушения фосфорно – кальциевого обмена при рахите.

4. Возможен ли гипервитаминоз по данному витамину, его проявления.

5.Возможен ли гиповитаминоз данного витамина у людей пожилого возраста, патогенез изменений при этом.
100. Больная К. 28 лет беременная, третий триместр, при плановом осмотре врачом – акушером, предъявила жалобы на неадекватную возбудимость, парастезии, мышечную слабость, извращение аппетита – желание есть сырою крупу, сырой мясной фарш, сырое тесто. Больная бледная, на слизистой оболочке полости рта явления стоматита. Железо сыворотки крови - 60 ( норма 80 – 95 мкг/дл), ЦП - 0,85, Нв 100.

Вопросы: 1. Какое заболевание можно предполагать у беременной?

2.Что означает термин « истощение запасов железа», какими показателями он характеризуется?

3.Что означает термин « железодефицит без анемии», какими показателями он характеризуется?

4.Что означает термин «железодефицитная анемия», какими показателями характеризуется данная патология?

5.Назначьте патогенетическую терапию беременной

101. В диагностическое отделение ККБ № 1 поступил больной В. 48 лет с полиорганной недостаточностью. Врач приемного покоя диагностировал у больного цирроз печени, сахарный диабет 2 типа, миокардиальную форму сердечной недостаточности, полиартрит, полинейропатию. Поскольку обращала на себя внимание гиперпигментация кожи больного, ему была произведена биопсия кожи предплечья и при морфологическом исследовании был выставлен ДЗ : Гемосидероз.

Вопросы:

1. К какой группе заболеваний относится первичный гемохроматоз?

2.Какая часть населения земного шара им чаще поражается?

3.Какой пол преимущественно страдает от данной патологии и почему?

4. Патогенетический принцип терапии данного заболевания.

5. Назначьте наиболее рациональную диету данному больному.

102. В гастроэнтерологическое отделение больницы 20 поступил больной Н. 47 лет с Дз Болезнь Коновалова – Вильсона. Состояние больного не удовлетворительное. Нарушен ночной сон, имеют место моторные неврологические нарушения. На УЗИ – цирроз печени. Сахар крови натощак 15 ммоль\л, на ЭКГ – выраженные метаболические изменения в миокарде.

Вопросы:

1.К какой группе заболеваний относится болезнь Коновалова – Вильсона?

2. Патофизиологические изменения в организме при избытке меди?

3. Патофизиологические изменения в организме при недостатке меди?

4. Потребность в меди у взрослого организма?

5. В каких продуктах преимущественно содержится?

103. Больной Г. 48 лет, рабочий – электролизник Алюминиевого завода поступил в отделение профессиональной патологии ККБ № 1 с жалобами на апатию, потерю памяти, дезориентацию в пространстве, болезненные мышечные подергивания. Состояние больного резко начало ухудшаться 6 месяцев назад, когда он с целью подавления постоянного чувства изжоги начал принимать препарат «Альмагель» в больших дозах. В среднем флакона « Альмагеля» ему хватало на 2 – 3 дня. При поступлении состояние больного тяжелое. Передвигается с трудом. В контакт вступает не охотно, текущие события вообще не осознает. В процессе обследования больного выявлена хроническая почечная недостаточность, осложненная гиперацидным гастритом. В ОАК – гипохромная анемия. При рентгеновском обследовании костей нижних конечностей выявлена генерализованная остеомаляция. На основании анамнеза, данных клинического, лабораторных обследований был выставлен ДЗ: Хроническая алюминиевая интоксикация.

Вопросы:

1.Почему длительное поступление в организм алюминия вызывает инвалидизацию у человека.

2. Как влияет поступление микродоз алюминия в организм человека на кальциевый обмен?

3.В каких органах абсорбируется алюминий у человека?

4.Какие лабораторные исследования вам необходимо провести, чтобы подтвердить или исключить алюминиевую интоксикацию.

5.Меры профилактики алюминиевой интоксикации.
Ситуационные задачи по эндокринной системе.
104. Врач призывной комиссии военкомата направил на обследование в клинику юношу 18 лет. При осмотре в клинике: молодой человек ростом 185 см, с массой тела 68 кг, узкими плечами, длинными руками и ногами, широкими бедрами (евнухоидное телосложение); высокий женоподобный голос, гинекомастия, оволосение на лице и теле скудное, мышечная масса и сила (по результатам динамометрии) снижены, пенис и яички уменьшены. При специальных исследованиях выявлены азооспермия, низкий коэффицент интеллектуального развития; кариотип 47, ХХУ.

Вопросы:

1. 
   Как называется синдром, имеющийся у пациента? Какова причина его развития? Ответ обоснуйте с учетом данных из условий задачи.
   
2. 
   Как Вы обозначите форму патологии, развившуюся у пациента? Ответ аргументируйте.
   
3. 
   Каковы механизмы развития каждого из симптомов?
   

105. У пациента А., 46 лет, обнаружено равномерное увеличение щитовидной железы, повышение основного обмена, субфебрильная температура, пульс 140 в минуту, частота дыхания 22 в ми­нуту, тремор пальцев рук, повышенная потливость, расшире­ние глазных щелей. Поглощение ¹³¹ I щитовидной железой на 20% выше нормы. Уровни Т₃ и Т₄ в крови повышены. Выявлены тиреостимулирующие AT. Пациент беспокоен, раздражителен, возбуждённо рассказывает о своём состоянии.

У пациента Б., 30 лет, также обнаружено равномерное уве­личение щитовидной железы, развившееся через 2 года после увольнения со службы на атомной подводной лодке. Основ­ной обмен, температура тела, пульс, частота дыхания, уровни свободных и связанных форм Т₃ и Т₄ в крови снижены, тирео-стимулирующие AT не обнаружены. Поглощение ¹³¹1 щитовид­ной железой повышено на 5% в сравнении с нормой. Пациент апатичен, вял, сонлив, речь его медленная, невнятная, голос глухой.

Врач назначил обоим пациентам препараты йода.

Вопросы:

1. 
   Какие формы патологии щитовидной железы развились у па­циентов А. и Б.? Ответ обоснуйте данными из задачи. При необходимости дополните их.
   
2. 
   Каковы звенья патогенеза зобной трансформации щитовид­ной железы у пациентов А. и Б.? В чём их отличие?
   
3. 
   Почему уровень Т₃ и Т₄ у пациента А. повышен, а у пациента Б. снижен при увеличении поглощения ¹³¹1 у обоих?
   
4. 
   Каково происхождение каждого из симптомов у пациента А. и Б.?
   
5. 
   Целесообразно ли назначение пациентам препаратов йода и можно ли ожидать лечебный эффект у них обоих?
   

106. Пациентка X., 36 лет, поступила в больницу с жалобами на приступообразные боли за грудиной, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, быструю утомляемость, слабость, пот­ливость, частые поносы, значительное похудание за последние 4 мес, субфебрильную температуру. Возникновение болезни свя­зывает с перенесённой 7 мес назад тяжёлой затяжной стрессорной ситуацией в семье. При обследовании: повышенная влаж­ность кожи, тремор пальцев рук, дрожание век, губ, экзофтальм. На ЭКГ: тахикардия, пароксизмы мерцательной аритмии, подъём сегмента ST. Щитовидная железа при пальпации незначитель­но увеличена. АД 145/60 мм рт.ст. Врач поставил предваритель­ный диагноз: «вегетососудистая дистония(?), гипертиреоз(?)», назначил транквилизаторы и сердечные ЛС, но улучшения со­стояния пациентки не наблюдалось. Проведённый после допол­нительных исследований курс лечения пропилтиоурацилом (ве­ществом, блокирующим синтез тиреоидных гормонов) дал по­ложительные результаты, состояние пациентки существенно улучшилось.