Задачи. Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Неврозы 128. Пациентка Ч., 29 лет, поступила в больницу с жалобами на плохой сон, раздражительность, быструю утомляемость, снижение аппетита, подавленное настроение, периодическое ослабление зрения, слуха, обоняния, «исчезновение» голоса, частые головные боли. Росла нервным ребёнком, впечатлительным, плаксивым, неуверенным в себе. Отмеченные при поступлении расстройства развились в течение последнего года. В этот период сложилась трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, развод и необходимость размена жилплощади, конфликты на работе. Пациентка работает в учреждении, требующем высокого интеллектуального и физического напряжения, собранности и ответственности. Во время пребывания пациентки в клинике она предъявляла необоснованные претензии к медицинскому персоналу, требовала к себе постоянного внимания. Во время и после приёма пищи часто возникала рвота, особенно в присутствии персонала клиники. Соматический и неврологический статус без отклонения от нормы. Вопросы: Разновидность какой формы патологии нервной системы развилась у пациентки? Ответ обоснуйте. Охарактеризуйте возможные причины и условия возникновения этой патологии. Какие ещё имеются варианты названной Вами формы патологии нервной системы у человека? 3. Какие общие механизмы лежат в основе названной Вами патологии нервной системы? 129. Пациентка К., 38 лет, около года назад (после перенесённой вирусной инфекции) отметила появление «стреляющих» болей в шее слева, затем, спустя некоторое время, почувствовала онемение большого пальца левой стопы. Это ощущение на протяжении нескольких недель постепенно распространялось вверх и достигло уровня ключицы. Отмечалась также нарастающая слабость в левой ноге, а затем - в левой руке. Правой рукой перестала определять также воздействие холода и тепла. При неврологическом обследовании: болезненность паравер-тебральных точек на шее слева, атрофия мышц шеи слева, потеря глубокой чувствительности в пальцах левых конечностей, ограничение произвольных движений в пальцах левой руки и ноги, сухожильные коленные рефлексы живые, положительный симптом Бабинского слева. Проводниковый тип нарушения болевой и температурной чувствительности справа от уровня Cv. Исследование ликвора: белок 500 мг/л, число клеток 6 в 1 мл, давление 150 мм вод.ст. Вопросы: Какое заключение Вы можете сделать с учётом имеющихся у пациентки симптомов? Каковы причины возникновения расстройств движения и чувствительности? Ответ обоснуйте. Какой патологический процесс мог привести к развитию обнаруженных у пациентки нарушений? 130. У больного с тяжелой диабетической нейропатией произошло образование трофических язв в дистальных отделах нижних конечностей. Отмечается выраженный болевой синдром в участках поражения. Вопросы: Объясните патогенез нейродистрофического процесса у больного. Каков механизм развития выраженного болевого синдрома у данного больного? Какие другие виды патологической боли вам известны? 131. У больного в раннем периоде после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в поврежденном церебральном сосуде. Вопросы: Предложите возможный механизм усугубления неврологической симптоматики. Объясните механизмы острой и отсроченной гибели нейронов после гипоксии/ишемии головного мозга. Влияние реперфузии на поврежденные нейроны головного мозга. 132. У ребенка обнаружена следующая клиническая симптоматика: лихорадка, озноб, мучительная головная боль, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц, нарушение сознания. Отмечается наличие патологических неврологических симптомов, гиперестезии, повышенной чувствительности к звуку и свету, клонико-тонических судорог. При дополнительных лабораторных исследованиях диагносцирована менингококковая инфекция, гематогенно- генерализованная форма, менингоэнцефалит. Вопросы: Объясните патогенез симптомов, свидетельствующих о поражении оболочек и вещества головного мозга. Каковы причины изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера? Предложите патогенетически обоснованные методы уменьшения степени выраженности повреждения нейронов при указанной патологии. 133. У больного после перенесенного кардиохирургического вмешательства с длительным периодом ишемии и общей анестезии обнаружены признаки нарушения высшей нервной деятельности (ухудшение запоминания, расстройства цикла «сон-бодрствование»). Вопросы: 1. Объясните причину возникновения обнаруженных нарушений. 2.Охарактеризуйте механизмы повреждения нервных клеток при ишемии/реперфузии. 3.Перечислите основные компоненты ноцицептивной и антиноцицептивной систем организма. 4. Каковы возможные механизмы нейротоксического эффекта длительной общей анестезии? Наркомания и токсикомания. 134. Больной М., 22 года поступил в приемный покой БСМП с жалобами на мышечные боли, судороги мышц ног, мышечная слабость, тошнота, рвота, боли в желудке и кишечнике, слезотечения, ринорея, пилоэрекция (симптом гусиной кожи), потливость. Объективно: больной беспокоен, зрачки расширены, кожные покровы и слизистые желтушны, температура тела 38,4оС, тахикардия, АД- 140/90 мм.рт.ст. В области локтевых сгибов выявлены метки похожие на следы инъекций , живот при пальпации болезненный, печень на 2 см. выступает из под края реберной дуги. Вопросы: Какое состояние развилось и назовите стадии? Каковы механизмы развившихся симптомов? Что может явиться причиной выявившихся изменений? Какие из выявленных проявлений носят первичный и вторичный характер. Белковый обмен 135. Больной Р., 49 лет, поступил в онкологический диспансер по поводу рака желудка. Жалуется на общую слабость, похудание, отсутствие аппетита, рвоту, понос, отеки. Объективно: больной истощен, кожа бледная, лицо пастозное, на ногах отеки. При анализе желудочного сока обнаружено отсутствие свободной соляной кислоты и большое количество лактата. Содержание белка в плазме - 40 г/л. Вопросы: 1.Объясните патогенез указанных клинико-лабораторных симптомов. 2. Дайте понятие эндогенного голодания, стрессорного голодания. 3. Приведите классификацию изменений белкового состава крови. 4. Каковы изменения белкового состава крови у данного больного? 5. Приведите классификацию отеков. 6. Патогенез отеков у данного больного. 136. У беременной Н., 25 лет, на почве токсикоза развилась острая дистрофия печени, которая привела к недостаточности ее функции. Больная возбуждена, бредит, наблюдаются судорожные подергивания мышц. Кожа и слизистые оболочки желтушны. Пульс 92 мин-1 артериальное давление 100/170мм. рт. ст. В крови и моче резко увеличено содержание аминокислот и аммиака и уменьшено содержание мочевины. Специальные исследования выявили наличие в крови большого количества биогенных аминов (гистамина, тирамина, серотонина). Вопросы: 1. Какие данные указывают на нарушение межуточного обмена белков? 2. Каковы возможные причины и механизмы этих расстройств? 3. Имеются ли у больной нарушения конечного этапа белкового обмена? Обоснуйте свое заключение. 4. Чем обусловлено возбуждение больной? 137. Больной С., 46 лет, жалуется на приступообразные боли в суставах пальцев ног и рук. Боли сопровождаются повышением температуры тела. Объективно: больной гиперстенического телосложения. На хрящах ушных раковин мелкие круглые узлы (тофусы). Суставы стоп резко деформированы. При рентгенографии плюсне-фаланговых суставов в эпифизах костей у суставных поверхностей обнаружены хорошо очерченные бесструктурные круглые очаги. Содержание мочевой кислоты в крови -1,9 ммоль/л. Вопросы: 1. О каком заболевании следует думать в данном случае? 2. Объясните патогенез указанных симптомов. 3. Накопление каких продуктов нарушенного обмена веществ привело к развитию артрита? 138. У больного острым гепатитом на высоте упорной головной боли развилось возбуждение, судороги, угнетение дыхания. Содержание аммиака в крови достигало 110 мкмоль/л (до 1778,0 мкмоль/л), а уровень мочевины составлял 2,1 ммоль/л (2,5-8,3 ммоль/л). Вопросы: 1. О чем свидетельствуют данные лабораторные показатели? 2. Каков механизм развития вышеуказанных изменений? 3. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. 4. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата". 5. Механизмы включения аминокислот в глюконеогенез при длительных стресс - воздействиях. 139. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (N 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (N 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (N меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (N 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (N 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л -(N 17,6- 47,0) мкмоль/л). Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у пациента? 2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? 3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений. 4. Охарактеризуйте взаимопревращения аминокислот в гомеостазе азота. 5. Охарактеризуйте функционирование печени как "аминостата". 140. В клинику поступил больной Н., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента? 3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора? 4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния? 5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного. 141. В детской поликлинике находился на обследовании ребенок А. (1 год 2 мес.). при осмотре: ребенок вялый, апатичен, с выраженной гипертрофией, отмечается задержка в росте, отеки, кожные покровы красноватого оттенка, местами имеются трещины с признаками воспаления. Родничок открыт. Аппетит снижен, живот вздут, печень увеличена, плотна. В крови снижение общего белка и гемоглобина. Азотистый баланс отрицательный. В анамнезе: родился в срок, масса при рождении 3600 г. Отлучен от груди в 7 месяцев. Получает однообразную пищу, в основном мучную, и в последнее время в небольших количествах (плохой аппетит). Диагноз: Алиментарная дистрофия. Квашиоркор. Вопросы: Какой вид голодания у данного ребенка? Какое основное звено в патогенезе клинически выявленных расстройств? Каков механизм перечисленных симптомов? Принципы лечения голодания? К чему может привести продолжительное голодание у этого ребенка? Какова причина развития у этих больных жировой инфильтрации печени? 142. В эндокринное отделение поступила больная С., 28 лет с жалобами на упорные головные боли, резкую общую слабость, сонливость. В анамнезе: с целью самолечения (страдает псориазом) на протяжении определённого времени пациентка голодала. Объективно: в контакт вступает неохотно, апатична, изо рта – запах ацетона. Кожные покровы бледные, в области предплечий бляшки чешуйчатого лишая. Дыхание шумное, ЧДД – 14 в 1 мин. Пульс – 60 ударов в мин., удовлетворительного наполнения. Сердечные тоны слегка приглушены. АД – 110/70 мм. рт. ст. Язык покрыт белым налетом. Печень увеличена, плотная. В крови: сахар 2,8 ммоль/л. В моче определяются кетоновые тела. Дополнительные данные: дыхательный коэффициент равен 0,7; температура тела 36,1ºС, азотистый баланс отрицательный. Вопросы: В какой стадии голодания находится пациентка? Какие лабораторные признаки могут быть обнаружены у этой больной? В чем причина печеночной комы у этой больной? Как предупредить развитие ацидотической комы? Какие признаки мобилизации белка наблюдаются у данной больной? Какой орган играет главную роль в поддержании азотистого гомеостаза? Липидный обмен 143. Больная Н., 38 лет, бухгалтер по профессии, жалуется на прогрессирующее ожирение, одышку, сердцебиение, вялость, сонливость, головные боли, расстройство менструального цикла. Аппетит хороший. Употребляет много мучных и сладких блюд. Физическим трудом не занимается. Объективно: гиперстенического телосложения, рост -150 см, масса тела -105 кг. Подкожная жировая клетчатка распределена по всему телу относительно равномерно. Границы сердца несколько расширены. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Пульс 90 мин-1. АД 150/100 мм. рт. ст. Печень выходит из-под реберного края на 3 см. В крови обнаружено повышенное содержание жиров, липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Основной обмен находится на нижних границах нормы. Вопросы: 1. Каков возможный патогенез ожирения у больной? 2. Укажите факторы риска, способствующие развитию ожирения у больной. 3. Какие виды ожирения вам известны. 144. Больной М., 46 лет, научный работник, жалуется на ослабление памяти, головокружение, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Считает себя больным в течение 3 лет. Физическим трудом и физкультурой не занимается. Много курит. Питается хорошо, много употребляет мяса и животных жиров, а фруктов и овощей - недостаточно. Объективно: среднего роста, гиперстеник. Выглядит значительно старше своих лет. Кожа и мышцы дряблые. Границы сердца увеличены. Тоны глухие. Пульс 86 мин -1, ритмичный. АД 140/90 мм. рт. ст. На ЭКГ выявляются признаки коронарной недостаточности. При рентгеноскопии обнаружено расширение дуги аорты. В крови резко увеличено содержание холестерина и β-липопротеидов. Больному назначена лечебная физкультура и диета, богатая овощами и фруктами, со сниженной калорийностью и ограничением животных жиров. Кроме того, рекомендовано ввести в суточный рацион не менее 20 г натурального растительного масла. Вопросы: 1. Каковы вероятные причины и последствия гиперхолестеринемии у данного больного? 2. Почему больному рекомендовано употреблять в пищу растительное масло, овощи и фрукты? 3. Какие виды ожирения вам известны. 145. В анамнезе у больного цирроз печени. После длительного приема антибиотиков тетрациклинового ряда (по поводу пневмонии), состояние резко ухудшилось. Больной потерял сознание. В крови обнаружено повышение концентрации билирубина до 50 мкмоль/л (К 3,4-22,2 мкмоль/л), в основном - за счет связанного билирубина, аланинотрансферазы до 1,8 (К 0,1-0,088 -мккат/л), снижение холестерина до 2,18 - ммоль/л, (К меньше 5,18 мммоь/л), снижение холинэстеразы до 80-ммоль/ч/л. (К 108-318 ммоль/ч. /л) содержание альбуминов до 28 г/л - (М 36-50 г/л), и резкое повышение концентрации аммиака до 60 мкмоль/л-(М 17,6-47,0) мкмоль/л). Вопросы: 1. Какой патологический процесс развился у пациента? 2. Есть ли в данном случае признаки печеночной недостаточности? 3. Какие изменения белкового состава крови имеются у больного? Обоснуйте патогенез этих изменений. 4. Охарактеризуйте функционирование печени как "липостата". Обоснуйте снижение содержания холестерина в крови больного. 146. Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач «скорой помощи» нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен, кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. Артериальное давление - 80/40 мм. рт. ст. Вопросы: 1. Какая кома развилась у больного? 2. Какие исследования необходимо для уточнения диагноза? 3. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае? 147. Больная Л., 52 лет, работница кондитерской фабрики обратилась к дерматологу с жалобами на кожный зуд и появление гнойничков. Считает себя больной в течение 2 лет. Больная повышенного питания. Из дополнительных жалоб отмечает повышенную утомляемость, сухость во рту. Врач назначил местное лечение, которое оказалось неэффективным. Содержание глюкозы в крови - 8,4 ммоль/л. Вопросы: 1. К специалисту какого профиля надо направить больную на консультацию? 2. О каком заболевании следует думать в данном случае? 3. Какие дополнительные исследования необходимы? 148. Больной К., 7 лет, перенес вирусный паротит. Через 2 мес. мать ребенка отметила потерю в весе у сына на 3 кг, появление ночного энуреза, быструю утомляемость. Объективно: ребенок пониженного питания, кожа сухая с расчесами, сахар крови -12 ммоль/л. Вопросы: 1. О каком заболевании можно думать в данном случае? 2. Какие предположения можно высказать об этиологии и патогенетических механизмах развития данного заболевания? 3. Каковы отдаленные последствия данного заболевания? 149. Больная К., 58 лет, страдает артериальной гипертензией. В последние 1,5 года стала отмечать нарастание массы тела, зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего у нее нарушился сон). 5 месяцев назад в нижней трети правой голени образовалась эрозия, а затем язва: безболезненная и не поддающаяся лечению. Отмечается постоянная повышенная (37,2° - 37,4° С) температура тела. На приеме у врача пациентка предъявила, помимо указанных выше, жалобы на сухость во рту, жажду, повышенный прием жидкости (до 4-5 литров в сутки), частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Пальпаторно не определяется пульсации артерий в подколенной ямке и на стопе. Анализ крови: повышены уровни холестерина, фибриногена, тромбоцитов; глюкоза 12 ммоль/л. Вопросы: 1. Дайте обоснованный ответ о форме патологии, помимо артериальной гипертензии, у больной. 2. Вероятные причины этой формы патологии у больной. 3. Каковы основные механизмы ее развития, а также имеющихся клинико-лабораторных проявлений? 4. Есть ли патогенетическая связь между выявленной Вами у пациентки формой патологии и развитием язвы голени? Дайте обоснование в случае и отрицательного и положительного ответа. 150. Мужчина 22 лет поступил в клинику в связи с жалобами на боли в области сердца. Пациент сообщил, что 2 года назад ему был поставлен диагноз стенокардии напряжения. При обследовании выявлены атеросклеротические бляшки в субэпикардиальных коронарных артериях и крупных церебральных сосудах. Содержание холестерина в крови, ЛПНП и ЛППП в плазме крови превышает верхнюю границу нормы в несколько раз. Пациенту произведена биопсия печени, которая выявила снижение количества рецепторов для ЛПНП и ЛППП. Вопросы: 1. Какой тип гиперлипопротеинемии имеется у пациента? 2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность? Если да, то каков тип наследования этого заболевания? 3.Имеется ли связь между снижением количества рецепторов для ЛПНП и гиперхолестеринемией? 4.Какова форма профилактики данной формы патологии? Какая форма наследственной патологии липидного обмена имеет те же проявления? 151. Биохимическое исследование крови пациента Х., 45 лет, показало, что значение холестеринового коэффициента атерогенности равно 5 (норма≤3). Со слов пациента, он некоторое время назад прошел лечение в эндокринологической клинике по поводу умеренно выраженной гипофункции щитовидной железы. Вопросы: Развитие какого типа гиперлипопротеинемии следует ожидать у пациента Х.? Высок ли риск развития у пациента атеросклероза и каков механизм взаимосвязи гиперхолестеринемии и гипофункции щитовидной железы? Гиполипидемия; роль в развитии патологии органов и систем. Ожирение. Виды, типы роль лептиновой недостаточночти в развитии ожирения. Гормоны-производные жирных кислот и их роль в патологии. 152. В детской клинике при обследовании ребенка было установлено отставание в росте, избыточное отложение жира на лице и туловище, конечности тонкие со слабо развитой мышечной системой. Шея короткая. Печень резко увеличена. Данные лабораторного анализа: в крови содержание сахара натощак сильно снижено, отмечается гиперхолестеринемия, гиперлипидемия. Проба с адреналином и глюкагоном отрицательная; увеличение сахара в крови отсутствует. Заключение: ребенок страдает болезнью Гирке. Вопросы: Почему у данного ребенка увеличена печень на фоне выраженной гипогликемии. С чем это может быть связано? Почему отсутствует эффект после проведения адреналиновой пробы? Активность какого фермента снижена при данной патологии? Почему у ребенка имеет место гиперлипидемия и гиперхолестеринемия? Почему отмечаются психические нарушения у этих детей? Каковы принципы патогенетической терапии данного заболевания? Кислотно-основное состояние. Электролитный обмен. 153. Больной О., 35 лет, поступил в приемное отделение больницы скорой и неотложной медицинской помощи с жалобами на тошноту, рвоту, головокружение, головные боли, выраженную одышку. Известно, что он попал в автомобильную аварию и в течение 15 мин находился без сознания. При обследовании обнаружена ретроградная амнезия, небольшая ригидность затылочных мышц и положительный симптом Кернига, повышение нервно-мышечной возбудимости. Температура тела - 37,5°С, ЧСС - 97 мин-1, АД 145/97 мм рт. ст. На ЭЭГ - сохранен дельта-ритм, но выявляется его неравномерность по амплитуде и частоте. При анализе реоэнцефалографии выявлено снижение пульсового кровенаполнения мозговых сосудов. Кислотно-основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2. Дайте обоснование своего заключения. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 154. Больной К., 60 лет, поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в тяжелом состоянии. Из анамнеза известно, что длительное время больного беспокоило чувство тяжести в эпигастральной области, отрыжка тухлым, за последний месяц похудел на 15 кг. В течение двух последних дней была многократная обильная рвота. Больного беспокоит жажда, тургор кожи снижен, повышена нервно-мышечная возбудимость, отмечается тетания. При обследовании больного видны контуры переполненного желудка, определяется шум плеска. ЧСС- 105 в мин, АД - 95/60 мм. рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 5,5 х 1012/л, лейкоциты -11 х 109 /л; Б - О, Э - 2, П - 2, С - 60, Л - 29, М - 7; общий белок - 50 г/л.. При зондировании желудка удалено большое количество гниющих пищевых масс. Кислотно-основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больного? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 155. Больная С., 34 лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Общее состояние больной тяжелое. Отмечается выраженное экспираторное удушье, которое не удавалось купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение 5 часов. Положение больной вынужденное - сидит, опираясь на локти, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичны, отмечается расширение поверхностных сосудов лица и конъюнктивы. Свистящие хрипы слышны на расстоянии, при перкуссии - коробочный звук, аускультативно - незначительное количество сухих хрипов. Тоны сердца глухие, ЧСС - 105 мин-1, акцент второго тона на легочном стволе, АД 140/95 мм.рт. ст. Кислотно-основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Дайте обоснованное заключение своего предположения. 156. Больная С., 45 лет, страдающая сахарным диабетом, поступила в приемное отделение в тяжелом состоянии. Известно, что накануне больная грубо нарушила диету и ввела недостаточную дозу инсулина. У больной отмечается спутанность сознания, ранее беспокоила тошнота, была рвота. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Частота дыхательных движений - 32 мин-1, ЧСС -105 мин-1, АД - 95/60 мм рт. ст. Анализ крови: эритроциты - 4,9 х 1012 /л, гемоглобин -160 г/л, лейкоциты 10 х 109/л, лейкоцитарная формула: Б-0, Э-3, П-5, С-71, Л- 17, М -4; СОЭ - 20 мм/ч. Кетоновые тела крови - 9,9 ммоль/л. Электролиты: К+ - 6,5 ммоль/л (N до 5,1 ммоль/л), Са2+ - 2,75 ммоль/л (N - 2,5 ммоль/л ). ЭКГ: синусовая тахикардия, единичные экстрасистолы, высокие, узкие, заостренные положительные зубцы Т, укорочение электрической систолы желудочков (QT). Кислотно - основное состояние крови
Вопросы: 1. Какое нарушение- кислотно-основного состояния развилось у больной? 2. Обоснуйте свое заключение. 3. Каковы механизмы клинико-лабораторных изменений, связанных с нарушением КОС? 4. Как изменился электролитный состав крови? 5. К каким изменениям в организме и отдельных его органах приведет нарушение электролитного баланса? 157. В инфекционное отделение поступил больной с жалобами на частый жидкий стул. Из анамнеза известно: заболел 23 июня, когда повысилась температура тела до 39° С, появились головная боль, слабость, частый жидкий стул (15 раз), тенезмы, стали отмечаться прожилки крови в кале, снижение мочеотделения. Объективно: кожные покровы и слизистая полости рта бледные, сухие на ощупь, появляются дополнительные полосы на языке параллельно основанию, пульс частый 120 ударов в мин, АД 80/40 мм. рт. ст. Живот мягкий, болезненный в области сигмы, которая прощупывается в виде толстого тяжа. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? 3. Каковы принципы выведения больных из подобных состояний? Ответ обоснуйте. 158. В клинику поступил больной И., 42 года, в тяжелом состоянии. При осмотре наблюдаются цианоз и пастозность кожи. На лице, ногах и руках - отеки. Слизистая рта отечная. В области пупка характерная «голова медузы». Перкуторно в брюшной полости определяется большое количество жидкости. В крови гипоальбуминемия. Из анамнеза: больной злоупотреблял алкоголем, в раннем детском возрасте перенес болезнь Боткина. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каков наиболее вероятный инициальный фактор развития данного состояния у пациента? 3. Нарушения функции какого (каких) органа (органов) могли привести к "включению" этого патогенетического фактора? 4. Какие механизмы и в какой последовательности привели к развитию данного состояния? 5. Обоснуйте патогенез клинико-лабораторных проявлений данного состояния больного. 159. Больной П., 20 лет, после перенесенной черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 10-15 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины, воспалительные изменения, изъязвления в деснах. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? 3. Каковы принципы лечения данных больных? 4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза? 160. Больная была подвергнута рентгеновскому облучению по поводу опухоли щитовидной железы. Через два месяца стала жаловаться на общую слабость, отечность, сухость кожи, отсутствие аппетита, плохое настроение, повышенную сонливость, изменение голоса и речи. Объективно: кожа сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, лицо отечное, отек распространяется на шею, надглоточную область; язык сухой, утолщен, покрыт грязно-серым налетом , едва помещается во рту, зубы поражены кариесом, отмечается расшатывание зубов. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? 3. Каковы принципы лечения данных больных? 4. Приведите классификацию нарушений водно-электролитного гомеостаза. 5. Каковы механизмы регуляции водно-электролитного гомеостаза? 6. Приведите классификацию отеков. 7. Патогенез отеков у данного больного. 161. Больной в коматозном состоянии в связи с нарушениями дыхания переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Оцените кислотно-основное состояние организма до и после ИВЛ. Правильно ли был установлен объем легочной вентиляции?
162. Больной доставлен в реанимационное отделение в связи с отравлением снотворными (барбитуратами). Оцените кислотно-основное состояние: рН =7,25 рСО2 = 60 мм.рт.ст. ВВ =50 ммоль/л SB = 28 ммоль/л BE = -4 ммоль/л 163. Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «сахарный диабет». Оцените показатели КОС: рН =7,36 рСО2 = 36 мм.рт.ст. ВВ =39 ммоль/л SB = 19,5 ммоль/л BE = -5 ммоль/л Кетоновые тела крови 7,5 ммоль/л (норма до 1,7) 164. Пациент в коматозном состоянии. Оцените показатели КОС: рН =7,17 рСО2 = 50 мм.рт.ст. ВВ =38 ммоль/л SB = 15,5 ммоль/л BE =-13 ммоль/л Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7) 165. Пациенту проводится операция с применением ИВЛ. Оцените показатели КОС: рН =7,5 рСО2 = 36 мм.рт.ст. ВВ =57 ммоль/л SB = 28 ммоль/л BE = +5,5 ммоль/л Кетоновые тела крови 58 ммоль/л (норма до 1,7) 166. У больного острая кровопотеря. Оцените показатели КОС: рН =7,19 рСО2 = 25 мм.рт.ст. ВВ = 27 ммоль/л SB =11 ммоль/л BE =-17 ммоль/л Гематокрит 0,16 (норма 0,36-0,48) Анемии. 167. У больного Р., 29 лет, в анамнезе ранение плеча с повреждением артерии с предположительной утратой ОЦК в пределах 800 мл (15%). Общий анализ крови: эритроциты – 4,5х1012/л, тромбоциты – 180х109/л, гемоглобин – 130 г/л, ЦП – 0,87, показатель гематокрита – 0,44 л/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 6,0х109/л, содержание сывороточного железа: 25,8 мкмоль/л, СОЭ – 3 мм/ч, М-8. Анизоцитоз (+), пойкилоцитоз (+), анизохромия (+). Вопросы: 1.Дайте обоснованное заключение о нарушении в системе крови. 2. Объясните патогенез гематологических проявлений. 3.Укажите стадию анемии. 4. Наиболее частые причины кровопотери. 168. Пострадавший доставлен в больницу через 40 минут после огнестрельного ранения в живот. При поступлении: сознание спутано, кожные покровы бледные, дыхание учащенное поверхностное, пульс частый слабый. Артериальное давление – 65/35 мм. рт. ст. Анализ крови: гемоглобин – 148 г/л, эритроциты – 4,2х109/л, цветовой показатель – 1,01. В связи с признаками внутреннего кровотечения и гемоперитонеума пострадавшему проведена перевязка поврежденной ветви артерии брыжейки. В анализе крови, сделанном на четвертый день пребывания пострадавшего в клинике: гемоглобин – 68 г/л, эритроциты – 2,8х1012/л, ретикулоциты – 10%, артериальное давление – 115/70 мм.рт.ст. Вопросы: 1. Оцените изменения и сделайте заключения по результатам анализов крови на первый и четвертый день после ранения пациента. В чем разница между ними? Какова причина этого? 2. Сохраняется ли патологическое состояние, имевшееся у пострадавшего при поступлении в клинику на четвертые сутки пребывания в ней? 3. Каковы принципы и методы лечения пострадавшего на четвертые сутки? 4. Адаптивные механизмы компенсации кровопотери. 169. Ребенок В., 2 лет, родился недоношенным от 5 беременности (матери 25 лет), с 2-х недельного возраста находился на искусственном вскармливании, часто болел простудными заболеваниями. У ребенка отмечается пониженный аппетит, сухость кожи. Ломкость ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, склонность к употреблению штукатурки, угля, мела. Анализ крови: гемоглобин – 60 г/л, эритроциты – 3,0х1012/л, ретикулоциты – 2,5% тромбоциты – 180х109/л, лейкоцитарная формула: миелоциты – 0, метамиелоциты – 0, П – 3, С – 49, Э – 2, Б – 0, Л – 39, М – 7, СОЭ – 18 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью. Железо сыворотки – 5,1 мкмоль/л, непрямой билирубин – 12 мкмоль/л. Вопросы: 1.Определите цветовой показатель. 2.Укажите, для какого вида анемии характерна данная картина крови. Каковы возможные причины? 3.Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания. 4. Объясните метоболизм железа в организме. 170. Больной Е., 32 лет, поступил в клинику с жалобами на повышенную утомляемость, выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса. Понижение аппетита, боли в эпигастрии, усиливающиеся натощак. Больной в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка с частыми обострениями. Неоднократно отмечался черный, дегтеобразный стул. Анализ крови: Нв – 70 г/л, эритроциты – 3,5х1012/л, ретикулоциты – 1,4% тромбоциты – 380х109л, лейкоциты – 5,2х109л; миелоциты–0, метамиелоциты – 0, П – 2, С – 64, Э – 2, Б – 0, Л – 27, М – 5, СОЭ – 16 мм/ч, выраженный анизоцитоз (микроциты), пойкилоцитоз умеренный; эритроциты с базофильной зернистостью, мегалобласты отсутствуют, тельца Жолли и кольца Кебота отсутствуют, единичная в поле зрения полихроматофилия. Железо сыворотки – 5,2 мкмоль/л, непрямой билирубин – 10 мкмоль/л, насыщение трансферрина железом 8%. Вопросы: 1.Укажите, для какой формы анемии характерна данная гемограмма. Каковы возможные причины? 2. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания. 3. Дайте классификацию анемий. 4.Укажите возможные механизмы регуляции гемопоэза. 171. Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившуюся после 6 месяцев беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушения глотания, частое поперхивание и жжение подсохшего языка во время еды. При осмотре выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипертрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (койлонихия). Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6х1012/л, ретикулоциты 1,5% пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6х109/л, тромбоциты 200х109/л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов. Вопросы: 1.Какая форма патологии развилась у женщины? 2.Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие еще факторы могут вызвать ее? 3.Каковы механизмы развития каждого из симптомов этой патологии? 4.Каковы принципы лечения этой патологии? 172. Гемограмма.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||