Задачи. Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

• Название: Высшего профессионального образования Красноярская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию
• Анкор: Задачи
• Дата: 12.02.2020
• Размер: 0.88 Mb.
• Имя файла: Задачи.doc
• Тип: Документы; #108204
• страница: 2 из 13

19. Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию зап­равки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован че­рез 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-10¹²/л, НЬ 100 г/л, тромбо­циты 120-10⁹/л, лейкоциты 3,1х10⁹/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нор­мальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.

Вопросы:

1. 
   Каковы возможные механизмы повреждения форменных эле­ментов крови при отравлении хладоагентом?
   
2. 
   Какие данные задачи указывают на необратимое поврежде­ние клеток? Ответ обосновать.
   
3. 
   Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Ка­ковы возможные механизмы этих повреждений?
   
4. 
   Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?
   
5. 
   Почему проявления интоксикации у военнослужащего раз­вились не сразу, а лишь через 2 суток?
   

20. В детскую ККБ №1 поступил ребенок К., 8 мес. Со слов матери ребенок отказывается от еды, часто появляется рвота, срыгивания. Ребенок отстает в психическом развитии. При осмотре выявлены гепатоспленомегалия, коричневый оттенок кожи, умеренное генерализованное увеличение лимфоузлов. На деснах и языке определяются чернильно-синие пятна. Осмотр невропатолога показал наличие у ребенка спастического тетрапареза, снижение слуха и зрения. При исследовании пунктата костного мозга были обнаружены клетки Ниманна-Пика. В результате полного клинико-лабораторного обследования ребенка был поставлен диагноз «Сфинголипидоз (болезнь Ниманна-Пика)».

Вопросы:

1. 
   Что является причиной данного заболевания?
   
2. 
   К какой группе заболеваний относится сфинголипидоз?
   
3. 
   Дайте патогенетическое обоснование клинических проявлений данного заболевания.
   
4. 
   Укажите тип наследования данного заболевания.
   
5. 
   Охарактеризуйте значение клеточной патологии в развитии болезней человека на примере какого-либо заболевания.
   

Патология наследственности.
21. У новорожденного ребенка отмечаются микроцефалия, узкие глазные щели, запавшее переносье, широкое основание носа, низко посаженные, деформированные ушные раковины, расщелина губы н носа, короткая шея, полидактилия, крипторхизм, гипоплазия наружных половых органов. Выявлены пороки внутренних органов: дефект межжелудочковой перегородки, аномалии почек. При цитогенетическом исследовании обнаружена трисомия по 13-й паре аутосом.

Вопросы:

1. 
   Поставьте предположительный диагноз.
   
2. 
   Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.
   
3. 
   Обоснуйте прогноз для жизни этого новорожденного ребенка.
   
4. 
   Укажите принципиальные отличия наследственных болезней и болезней с наследственной предрасположенностью.
   

5. Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней?
22. Подросток М., 13 лет, с признаками умственной отсталости. Лицо плоское, косой разрез глаз, открытый рот, короткий нос, плоская переносица, диспластичные уши. Отмечается деформация грудной клетки (килевидная) и мышечная гипотония. Поставлен диагноз: болезнь Дауна.

Вопросы:

1. 
   Укажите генотип и тип наследования.
   
2. 
   Назовите методы выявления данной наследственной патологии, которые могут быть использованы для постановки диагноза.
   
3. 
   Укажите, к какой группе наследственных форм патологии относится болезнь Дауна.
   
4. 
   Обоснуйте прогноз для жизни этого ребенка.
   
5. 
   Охарактеризуйте принципы лечения наследственных форм патологии.
   

23. Синдактилия наследуется как аутосомно-доминантный признак. Укажите вероятность рождения детей со сросшимися пальцами в семье, где один из родителей гетерозиготен по данному признаку, а другой имеет нормальное строение пальцев. Обоснуйте свое заключение. Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей развития наследственных форм патологии.
24. Ребенок А., 8 лет, поступил в детскую больницу на обследование по поводу умственной отсталости, судорожных припадков, снижения слуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание саблевидная форма голеней, наличие полулунных выемок у передних зубов (резцов). Реакция Вассермана резко положительная (++++), у матери также положительная реакция Вассермана.

Вопросы:

1. 
   Укажите, является ли выявленный случай заболевания наследственным. Обоснуйте свое заключение.
   
2. 
   Можно ли отнести этот случай к врожденным порокам развития. Ответ обоснуйте.
   
3. 
   Каким является прогноз для жизни этого ребенка.
   
4. 
   Приведите классификацию наследственных форм патологии.
   
5. 
   Охарактеризуйте принципы профилактики и лечения наследственных форм патологии.
   

25. На консультацию к врачу-невропатологу обратились родители юноши 15 лет. Их беспокоит вялость, инертность и умственная отсталость сына. Юноша учится в школе для умственно отсталых детей. Объективные данные: юноша высокого роста, евнуховидного телосложения, конечности длинные, вторичные половые признаки выражены слабо. В клетках эпителии полости рта обнаруживаются тельца Бара.

Вопросы:

1. 
   Укажите предположительный диагноз, который может быть поставлен больному.
   
2. 
   Назовите метод генетического обследования, который следует применить для уточнения диагноза.
   
3. 
   Укажите кариотип при данном заболевании.
   
4. 
   Укажите типы наследования наследственных форм патологии.
   
5. 
   Дайте понятие мультифакториального наследования.
   

26. Беременная женщина С. обратилась в генетическую консультацию. Она сообщила, что её сестра по матери (отцы - разные) больна фенилкетонурией. В роду супруга С. были браки между близкими родственниками, но никто из детей не болел фенилкетонурией. Обследование женщины С. и её супруга не выявило отклонений в состоянии их здоровья.

Вопросы:

1. 
   Насколько велика опасность развития фенилкетонурии у сыновей С.?
   
2. 
   Каковы возможные причины и механизмы возникновения врожденной фенилкетонурии?
   
3. 
   Каков патогенез основных проявлений этого заболевания?
   
4. 
   Каким образом осуществляется ранняя диагностика этой болезни у новорождённых?
   
5. 
   Возможна ли профилактика развития фенилпировиноградной олигофрении у детей?
   

27. Масса новорожденного ребенка (девочка) составляла 2150 г. Отмечалось наличие широкой щитообразной грудной клетки, сросшихся бровей, птоз век, лагофтальм. При исследовании внутренних органов была диагносцирована коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки. Ребенок был подвергнут кариологическому исследованию: при исследовании буккального эпителия половой хроматин в виде телец Барра не определялся.

Вопросы:

1. 
   Какое хромосомное заболевание можно предположить в данном случае?
   
2. 
   Каков кариотип у этого ребенка?
   
3. 
   Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?
   
4. 
   Укажите отличия мозаичных и полных форм хромосомных болезней.
   
5. 
   Основные направления профилактики и лечения наследственных болезней.
   

28. У мальчика 15 лет выявлена задержка наступления пубертатного (подросткового) периода. Отмечаются особенности телосложения - худые длинные конечности, а также слабая выраженность вторичных половых признаков, оволосение по женскому типу. При исследовании сегментоядерных нейтрофилов крови мальчика определяется одно тельце Барра.

Вопросы:

1. 
   Какое хромосомное заболевание можно предположить в данном случае? Каков кариотип у данного подростка?
   
2. 
   Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?
   
3. 
   Укажите отличия мозаичных и полных форм хромосомных болезней.
   
4. 
   Укажите принципиальные отличия наследственных болезней и болезней с наследственной предрасположенностью.
   
5. 
   Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей развития наследственных форм патологии.
   

29. Ребенок родился доношенным, с массой 2400 г. Отмечался характерный внешний вид ребенка: выступающий затылок, микроцефальная форма черепа, укороченная грудина. Отмечался также принторхизм, паховая и пупочная грыжи, дисплазия тазобедренных суставов. Ребенок умер на 6-ом месяце жизни. При кариологическом исследовании была обнаружена трисомия 18-й пары хромосомы.

Вопросы:

1. 
   С каким заболеванием родился ребенок? Какой кариотип был у данного ребенка?
   
2. 
   Объясните возможное происхождение хромосомной аномалии.
   
3. 
   Какие хромосомные болезни, обусловленные неправильным расхождением половых хромосом Вам известны?
   
4. 
   Приведите классификацию наследственных форм патологии.
   
5. 
   Укажите основные методы диагностики и изучения закономерностей развития наследственных форм патологии.
   

30. У ребенка К., 6 месяцев, отмечалась задержка физического и психического развития, неврологические нарушения – полимерный судорожный синдром, нарушения зрительно-моторной координации, косоглазие, нистагм. Обращал на себя внимание исходящий от больного специфический «мышиный» запах. Содержание фенилпировиноградной кислоты в плазме крови равнялось 0,6 г/л (N до 0,016 г/л).

Вопросы:

1. 
   Какое заболевание можно предполагать у данного ребенка и каков ее патогенез?
   
2. 
   Патогенез основных проявлений этого заболевания.
   
3. 
   Каким образом осуществляется ранняя диагностика этого заболевания у новорожденных?
   
4. 
   Возможна ли профилактика фенилпировиноградной олигофрении у детей?
   
5. 
   Приведите примеры молекулярных болезней, связанных с мутациями структурных генов.
   
6. 
   Охарактеризуйте доминантный и рецессивный типы наследования болезней.
   

31. Ребенок 2 месяцев. Родители молодые, ребенок от четвертой беременности, четвертых родов. Первые 3 ребенка умерли в периоде новорожденности от диспепсии, причина которой не установлена. Настоящая беременность протекала с выраженным токсикозом и угрозой прерывания в первой половине, повы­шением АД во второй половине беременности. Роды срочные, масса тела при рождении 3100 г, длина 51 см. С рождения на грудном вскармливании.

В возрасте 4 суток появилась желтуха, с 20-дневного возраста пептические расстройства в виде частого жидкого стула зеленоватою цве­та, рвоты. Вскармливание грудное. Ребенок начал терять в массе. Желтуш­ное окрашивание кожи сохраняется до настоящего времени.

Поступил в отделение в тяжелом состоянии с массой тела 3000 г, дли­ной 52 см. Подкожно-жировой слой отсутствует на животе, груди, резко истончен на конечностях, сохраняется на лице. Кожа бледная, с желтовато-сероватым оттенком, сухая, легко собирается в складки. Тургор тканей и мышечный тонус снижены. Аппетит отсутствует. Ребенок раздражителен, сон беспокойный. Живот вздут, печень +4 см из-под реберного края, плот­ной консистенции. Селезенка не пальпируется. Стул со скудными каловы­ми массами, зеленого цвета.

Общий анализ крови: Нb - 100 г/л (100-140). Эр - 5,l х l0¹²/л (2,7-4,9), Ц.п. - 0,58 (0,75-0,8), Ретик. - 0,2% (0,4-0,2), Лейк – 8,8 х 10⁹/л (8,2-13,6), п/я - 1% (1,5-3), с - 32% (30-32), э - 1% (2,5-2,8), л - 60% (58-59), м - 6% (4,5-5), СОЭ - 2 мм/час.

Посев кала на патогенную флору: отрицательный.

Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 1-2 в п/з, эритроциты - нет.

Биохимический анализ крови: общий билирубин - 18,5 мкмоль/л (9,7-10,3), прямой - 12,0 мкмоль/л (2,56-3), общий белок - 57,0 г/л (60-80), альбумины - 36 г/л (33-55), моче­вина - 3,5 ммоль/л (3,5-9), холестерин - 2,2 ммоль/л (3,9-7,2), калий - 4 ммоль/л (3,5-5), натрий -140 ммоль/л (130-156), щелочная фосфатаза - 250 ед/л (норма - до 600), АЛТ - 21 Ед (5-15), ACT - 30 Ед (12-16), глюкоза - 3,5 ммоль/л (4-4,29).

Анализ мочи на галактозу: в моче обнаружено большое количество галактозы.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у ребенка?
   
2. 
   Укажите возможную причину данной патологии.
   
3. 
   Основные патогенетические механизмы развития данного заболевания.
   
4. 
   Какие варианты заболевания Вам известны?
   
5. 
   Оцените результаты общего анализа крови.
   
6. 
   Укажите принципы патогенетической терапии, особенности диетотерапии при этом заболева­нии?
   

32. Ребенок 8 месяцев. Анамнез жизни: ребенок от молодых, здоровых родителей. Беремен­ность первая, протекала физиологически, первые срочные роды. Масса при рождении 3100 г, длина 50 см, закричал сразу, оценка по шкале Апгар 8/9 баллов, к груди приложен в первые сутки, из родильного дома выписан на 5-е сутки. В первом полугодии жизни изменении в развитии ребенка не наблюдалось, на учете у специалистов не состоял, прививки по плану. Ре­бенок на грудном вскармливании, прикорм по возрасту.

С 7-8-месячного возраста у ребенка нарушилась двигательная актив­ность, возникли периодические бесцельные движения, ритмические пока­чивания туловища, появился гипертонус конечностей. Ребенок начал от­ставать в психическом развитии. Временами отмечались приступы неукро­тимой рвоты.

Объективно: ребенок правильного телосложения, удовлетворительно­го питания. Обращает внимание очень светлая кожа, белокурые волосы и яркие голубые глаза. От ребенка ощущается своеобразный "мышиный" запах. В легких дыхание пуэрильное, проводится во вес отделы, ЧД 32 в 1 минуту (30-35). Тоны сердца ясные, ритмичные, ЧСС 124 уд/мин (120). Живот мягкий, доступен глубокой пальпации во всех отделах, безболезненный. Печень выступает на 2 см из-под края реберной дуги, эластичной консистенции, безболезненная; поверхность ровная, гладкая, край закруглен. Неврологи­ческий статус: ребенок сидит только с поддержкой, не стоит, эмоционально вял, издает редкие монотонные звуки, не узнает мать, отмечается выра­женный гипертонус, усиление глубоких сухожильных рефлексов.

Общий анализ крови: Нb - 110 г/л (115-133), Эр - 4,3xl0¹²/л (3,7-5,3), Лейк - 5,8х10⁹/л (6,0-13,6), п/я - 1% (2,7-3), с - 32% (29-30), э - 1% (2,5-2,6), л - 58% (58-59), м - 8% (4,8-5), СОЭ - 2 мм/час.

Общий анализ мочи: количество - 40,0 мл, относительная плотность - 1,012 (1,012-1,020), лейкоциты - 2-3 в п/з, эритроциты - нет, слизь - немного.

Вопросы:

1. 
   О каком заболевании можно думать? Что лежит в основе его возникновения?
   
2. 
   Какие лабораторно-инструментальные исследования следует пред­принять для его подтверждения?
   
3. 
   Существуют ли способы превентивной диагностики этого заболе­вания?
   
4. 
   Каковы принципы лечения этого заболевания?
   
5. 
   Охарактеризуйте основные принципы профилактики данной пато­логии.
   
6. 
   Проанализируйте результаты исследования крови. Что такое фи­зиологический перекрест лейкоцитарной формулы?
   

33. Ребенок А., 3 лет, поступил в детскую больницу на обследование с жалобами на кашель с выделением вязкой, слизисто-гнойной мокроты, обильный с неприятным запахом стул. Ребенок пониженного питания, отмечается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком во время приступа кашля. В анамнезе: пневмонии зятяжного течения, развивающиеся на фоне острых респираторно-вирусных инфекций. При рентгенологическом исследовании легких выявлены участки эмфиземы, ателектазы, пневмосклероз. При копрологическом исследовании выявляются стеаторея, креаторея, амилорея. Потовая проба показала увеличение содержания хлоридов в секрете экзокринных потовых желез. Ребенку был поставлен диагноз: Муковисцидоз. Смешанная (легочно-кишечная) форма.

Вопросы:

1. 
   К какой группе наследственных форм патологии относится данное заболевание.
   
2. 
   Каков тип наследования этого заболевания?
   
3. 
   Что является ключевым патогенетическим механизмом, определяющим полиморфизм клинических проявлений данного заболевания?
   
4. 
   Проследите патогенетическую взаимосвязь наследственного дефекта, лежащего в основе данного заболевания, и клинических проявлений.
   
5. 
   Укажите принципы лечения данного заболевания.
   

6. 
   Обоснуйте прогноз для жизни этого ребенка.
   

Старение
34. У больного 85 лет болезнь Альцгеймера, являющаяся прогрессирующей энцефалопатией и характеризующаяся развивающимся слабоумием, амнезией и прогрессирующей утратой кортикальных функций. Кроме этого заболевания, в анамезе – атеросклероз и ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии.

Вопросы:

1. Какие процессы, присущие старению, будут играть важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера?

2. Какова роль изменений, происходящих при старении в механизме развития атеросклероза и ишемической болезни сердца?

1. 
   Какие современные теории старения вам известны?
   

35. Известно, что старение сопровождается не только существенным изменением функции всех органов и систем организма, но и накоплением веществ, которые в молодом возрасте встречаются только при патологических состояниях. Данные изменения являются типичными проявлениями процесса старения на молекулярном уровне.

Вопросы:

1. Какие вещества могут накапливаться при старении?

2. Какие механизмы старения играют решающую роль в накоплении этих веществ?

3. Какие современные теории старения Вам известны?
Болезнетворное действие атмосферного давления
36. Водолаз Т., 26 лет, работая под водой в кислородном изолирующем аппарате, в силу необходимости вынужден был нарушить инструкцию и опуститься на глубину свыше 20 м. При этом у него внезапно развился приступ судорог с потерей сознания. Водолаз был быстро извлечен на поверхность и освобожден от снаряжения. Приступы судорог повторились еще несколько раз, затем были купированы противосудорожными средствами.

Вопросы:

1. 
   Объясните патогенез указанных симптомов.
   
2. 
   Как предупредить их развитие при глубоководных спусках?
   
3. 
   Разовьется ли гипоксия у водолаза в данных условиях? Ответ обоснуйте.
   
4. 
   Основные факторы, определяющие развитие кессонной болезни.
   
5. 
   Дайте понятие ведущего звена патогенеза. Выделите ведущее звено патогенеза в развитии данной формы патологии.
   

37. Летчик В., 40 лет, поступил в госпиталь для определения годности к летной работе. С этой целью был подвергнут испытанию в барокамере. Через 5 мин после "подъема" на высоту 5000 метров стал жаловаться на головную боль, головокружение. Появились одышка, цианоз кончиков пальцев, лицо побледнело. АД повысилось со 120/70 до 130/75 мм рт. ст., пульс 120 мин'', слабого наполнения. Внезапно пульс и дыхание стали уряжаться, АД снизилось, испытуемый потерял сознание.

Вопросы:

1. 
   Назовите развившийся патологический процесс.
   
2. 
   Укажите его основной патогенетический фактор.
   
3. 
   Назовите и обоснуйте меры помощи пострадавшему.
   
4. 
   Какие типы гипоксии Вы знаете?
   
5. 
   Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?
   
6. 
   Объясните патогенез клинических проявлений (одышки, акроцианоза, бледности кожных покровов).
   

38. На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирского авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолёта стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт.ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения и самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

Вопросы:

1. 
   Какие патологические процессы, возникшие в организме пассажиров в связи с этой аварийной ситуацией, могут угрожать здоровью и привести к смерти?
   
2. 
   Каковы причины возникновения и механизмы развития патологических процессов?
   
3. 
   Какой из названных Вами процессов представляет наибольшую опасность для жизни пассажиров и почему?
   
4. 
   Дайте понятие ключевого звена патогенеза. Выделите ключевые звенья патогенеза в развитии патологических процессов в данной ситуации.
   
5. 
   Укажите основные патогенетические типы гипоксии.
   

39. Водолаз С., 30 лет, после быстрой декомпрессии жаловался на боль в коленных, плечевых суставах и бедренных костях. При движении боли усиливались, отмечалась болезненность при надавливании, хруст и крепитация. При рентгенологическом исследовании суставов во время приступа в мягких тканях, в полостях суставов и вокруг них обнаруживалось скопление газа в виде пузырьков.

Вопросы:

1. 
   Каков патогенез обнаруженных патологических изменений?
   
2. 
   Каковы меры профилактики данных нарушений?
   
3. 
   Дайте понятие кессонной болезни. Укажите причины ее развития.
   
4. 
   Разовьется ли гипоксия в данном случае? Если да, то укажите ее патогенетический тип.
   
5. 
   Дайте понятие гипероксической гипоксии. Укажите основные причины и механизмы клеточных и системных нарушений при гипероксической гипоксии.
   

40. Группа альпинистов, в которую был включён не имевший опыта восхождения в горы врач-исследователь, должна была подняться на высоту 6200 м. Подъём до 2900 м шёл успешно, но на этой высоте новичок почувствовал усталость, мышечную слабость, головокружение, звон в ушах. После часового прива­ла, во время которого врач взял у себя (В₁) и у своего напарника по связке (А₁) пробу капиллярной крови, группа вновь вышла на маршрут. На высоте 5000 м врач почувствовал острую нехватку воздуха, резкую слабость, тяжесть во всём теле, пульси­рующую головную боль, нарушение зрения и координации дви­жений. В связи с этим он прекратил дальнейшее восхождение Самочувствие альпинистов на этой высоте было вполне удовлетворительным. После повторного забора проб крови (А₂,В₂) все горновосходители спустились на высоту 3000 м.

Результаты анализов капиллярной крови, сделанные в лаборатории после спуска:

	А1	А2	В1	В2
РН	7,43	7,35	7,48	7,32
РСО2, мм.рт.ст.	32	30	26	42
рО2, мм.рт.ст.	74	48	70	38
SB, ммоль\л	20,5	18,5	20,0	18,5
ВЕ, моль\л	+2,5	-3,6	+4,5	-5,5

Вопросы:

1. 
   Имеются ли признаки гипоксии у альпиниста и врача на ука­занных высотах? Если да, то каких её типов и каковы воз­можные механизмы их развития? Если нет, то почему? Ответ аргументируйте данными из задачи.
   
2. 
   Включились ли, и если да, то какие, компенсаторные меха­низмы у альпиниста и врача при поднятии на высоту? В чём их принципиальное отличие?
   
3. 
   Почему эти механизмы были малоэффективны у врача?
   
4. 
   Дайте понятие высотной болезни. Укажите причины и условия ее развития.
   
5. 
   Укажите основную причину смерти при гипобарической гипоксии.
   

41. Водолаз, находящийся на глубине 120 м ниже уровня моря имеет парциальное напряжение азота в крови 630 мм рт. ст. (570 мм рт. ст.).

Вопросы:

1. 
   Какие возможны патологические изменения и их патогенез?
   
2. 
   Дайте понятие «кессонной» болезни. Укажите ключевые звенья ее патогенеза.
   
3. 
   Каковы меры профилактики патологических изменений, наблюдающихся при кессонной болезни?
   
4. 
   Возможно ли развитие гипербарической гипоксии у данного водолаза. Ответ обоснуйте.
   
5. 
   Укажите отдаленные последствия действия гипер- и гипобарического факторов.
   

Болезнетворное действие электротока
42. Рабочий П., 42 лет, во время аварии на производстве схватился рукой за провод, по которому проходил ток напряжением 220 В. Вследствие судорожного состояния мышц самостоятельно отделиться от провода не мог. Быстро потерял сознание. Через несколько минут был отделен от провода другими рабочими. Прибывший врач констатировал остановку дыхания при сохранившейся, но ослабленной сердечной деятельности. На ладони и на обеих стопах имеются небольшие, глубокие раны с обожженными и слегка обугленными краями. Пострадавшему было произведено искусственное дыхание, которое осуществлялось в течение 2,5 часов (до появления самостоятельного дыхания).

Вопросы:

1. 
   Можно ли считать, что пострадавший находился в состоянии клинической смерти? Обоснуйте свое заключение.
   
2. 
   Каковы механизмы повреждающего действия электротока?
   
3. 
   Какие возможны проявления действия электротока в зависимости от точки приложения?
   
4. 
   Повреждающее действие какого вида тока будет более выраженным – переменного или постоянного? Ответ обоснуйте.
   
5. 
   Укажите основные факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
   

Болезнетворное действие высоких и низких температур
43. Больной К. доставлен в медицинский пункт. Отмечается гиперемия лица, пульс 130 мин^-1 (60-80 мин^-1) , АД – 140/90 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). Дыхание частое и поверхностное. Температура тела – 39⁰ С. По свидетельству сопровождавшего, пострадавший, ликвидируя аварию, в течение часа работал при температуре около 60⁰ С и высокой влажности воздуха.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового баланса имеет место в данном случае?
   
2. 
   Укажите основные механизмы теплового баланса.
   
3. 
   Назовите основные компенсаторные механизмы, включающиеся при воздействии высокой температуры окружающей среды.
   
4. 
   Объясните механизмы учащения пульса при повышении температуры тела.
   
5. 
   Дайте понятие патологического процесса.
   

44. У мальчика 10 лет после длительного пребывания на солнце с непокрытой головой появилось общее возбуждение, гиперемия лица, участился пульс, повысились АД и температура тела до 39⁰ С. Дыхание частое и поверхностное.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение терморегуляции наблюдается у мальчика?
   
2. 
   Каковы механизмы наблюдаемых клинических проявлений нарушения терморегуляции у мальчика?
   
3. 
   Каковы основные механизмы декомпенсации при общем перегревании?
   
4. 
   Особенности терморегуляции в детском возрасте.
   
5. 
   Каковы принципы патогенетической коррекции развившегося состояния?
   
6. 
   Что может явиться причиной смерти ребенка при условии продолжающегося действия патологического фактора?
   

45. Больной 16 лет доставлен в больницу в тяжелом состоянии с термическим ожогом II степени (площадь ожога достигает 30 % поверхности тела). Сознание помрачено, АД – 80/50 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 120 мин^-1 (60-80 мин^-1), слабого наполнения, дыхание частое и поверхностное, температура тела – 37, 7⁰ С. Анализ крови: эритроциты – 5,5х10¹²/л (4,7-5,12х10¹²/л), Hb – 170 г/л (133-145 г/л), показатель гематокрита – 52% (38-41%), лейкоциты – 20х10⁹ /л (6-8х10⁹).

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

2. 
   Стадия данной патологии.
   
3. 
   Каковы механизмы выявленных нарушений?
   
4. 
   Каково значение гемоконцентрации, развившейся у больного?
   
5. 
   Объясните механизмы высокой плазмопотери у ожоговых больных.
   

46. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П. 18 лет провёл 6 часов, почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота; температура тела - 39°С. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37°С, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
   
2. 
   Каковы ее причины, стадия и механизмы развития?
   
3. 
   Почему состояние пациента продолжало ухудшаться на фоне снижения температуры тела?
   
4. 
   В чём причина потери сознания пациентом?
   
5. 
   Дайте понятие патологической реакции.
   

47. Бригадой скорой помощи в БСМП доставлен больной К. При осмотре было выявлено: температура тела в подмышечной впадине - 29⁰ С (36,6⁰С), температура в прямой кишке - 31⁰С (37,1⁰С), частота дыхания - 10 в мин (15-18 в мин), ЧСС - 52 уд/мин (60-80 уд/мин), АД - 100/65 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
   
2. 
   Причины, стадия нарушения теплового гомеостаза?
   
3. 
   Основные механизмы декомпенсации данной формы нарушения теплового гомеостаза.
   
4. 
   Принципы патогенетической терапии данной формы нарушения теплового гомеостаза.
   
5. 
   Дайте понятие основного звена и «порочного круга» в патогенезе болезней.
   

48. В больницу скорой медицинской помощи доставлен пострадавший, находившийся в связи с алкогольным опьянением длительное время на улице при температуре -17⁰С. При клинико-лабораторном обследовании выявлено: температура в прямой кишке – 36⁰ С (37,1⁰С), глюкоза крови - 6, 5 ммоль/л (3,3 - 5,5ммоль/л), адреналин в моче - 0,9 мкг/ч (0,5 мкг/ч), трийодтиронин крови - 4 нмоль/л (1,2 – 3,08 нмоль/л), тироксин крови 175 ммоль/л (58 – 154 нмоль/л).

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае?
   
2. 
   Каковы его возможные причины?
   
3. 
   Стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза.
   
4. 
   Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы патологии.
   
5. 
   Дайте понятие температуры «биологического нуля».
   
6. 
   Обоснуйте применение гипотермии в медицине.
   

49. В ожоговый центр доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем. Площадь ожоговой поверхности 30 %, степень ожога 3b. Гематокрит 66 % (36-48%), ОЦП - 90 % от должного, АД 80/60мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.). Диурез 100 мл/сут (1500-2000мл). Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
   
2. 
   Какова стадия развития данной патологии?
   
3. 
   Укажите основные механизмы развития данной патологии.
   
4. 
   Причины и роль увеличения гематокрита в данном случае.
   
5. 
   Дайте определение понятия «порочный круг». Выделите «порочные круги» в развитии данной патологии.
   

50. В ожоговый центр ККБ №1 доставлен пострадавший, получивший ожог пламенем, площадь ожога - 20 %, степень – 3b. Данные радиоиммунологического анализа: адреналин 0,8 мкг/ч (0,5 мкг/ч), кортизол 40 мкг/100 мл (12-26 мкг/ч), гистамин 0,9 мкмоль/л (18-0,72 мкмоль/л). рН крови 7,32 (7,36-7,44). Частота дыхания - 9 раз в мин. (16-18 в мин). Калий плазмы - 7 ммоль/л (3,6-5,4 ммоль/л), натрий плазмы- 110 ммоль/л (130-150 ммоль/л), гематокрит 65% (36-48%).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у пострадавшего?
   
2. 
   Какова стадия развития данной патологии?
   
3. 
   Укажите основные механизмы развития данной патологии.
   
4. 
   Каковы патогенетические принципы терапии данной формы патологии.
   
5. 
   Обоснуйте прогноз состояния данного больного.
   

51. Шофер в течение суток находился в автомобиле, занесенном снегом. При осмотре: кожа бледная, дыхание и пульс на периферических сосудах едва определяются. АД - 70/40 мм.рт.ст.(120/70 мм.рт.ст.), температура тела (ректальная) – 30⁰С (37,1⁰С). Сознание отсутствует.

Вопросы:

1. 
   Какое нарушение теплового гомеостаза имеет место в данном случае? Каковы его причины?
   
2. 
   Какая стадия развития данной формы нарушения теплового гомеостаза?
   
3. 
   Укажите ведущие звенья патогенеза этой формы нарушения теплового гомеостаза.
   
4. 
   Дайте понятие температуры «биологического нуля».
   
5. 
   Как изменяется чувствительность клеток к гипоксии при данной форме нарушения теплового гомеостаза?
   

52. Вызов бригады «Скорой помощи» к мальчику 15 лет. При самостоятельном спуске с горы зимой получил травму ноги, в связи, с чем ночь провел вне лыжной базы. Найден спасателем утром.

При осмотре: резко заторможен. Температура тела – 32⁰ С. Кожные покровы и слизистые бледные. Мышечная дрожь. Одышка. Частота дыхания 36 в минуту (15-16). Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс – 120 уд/мин (70-80), АД – 80/50 мм рт. ст. (110/60). Живот мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Отек и затвердение тканей в области обеих ступней с потерей чувствительности.

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у больного?
   
2. 
   Неотложные мероприятия в данном случае. Какие методы согревания противопоказаны при данной патологии?
   
3. 
   Ведущие патогенетические механизмы органных и системных нарушений при данной патологии.
   
4. 
   Каковы локальные изменения в тканях при данном состоянии?
   
5. 
   Изменение каких систем и поражение каких органов следует ожидать в данном случае в зависимости от тяжести патологии и скорости ее развития?
   
6. 
   Критерии эффективности реанимационных мероприятий при замерзании у детей?
   
7. 
   Прогноз состояния у данного пациента в зависимости от тяжести общего переохлаждения.
   

53. Бригада "Скорой помощи" вызвана к девочке 3 лет. Ребенок, оставленный без присмотра матери, опрокинул на себя кипя­щее масло с плиты. Мама вызвала "Скорую помощь", которая прибыла через 10 минут.

При осмотре: ребенок в сознании, психомоторное возбуждение, крик. На коже лица, шеи и правой руки небольшие участки гиперемии. Местами отмечается гибель эпидермиса с образованием пузырей. При прикосно­вении ватным шариком к поврежденной поверхности - резкая боль, часто­та дыхания - 26 в минуту (20-25). Пульс хорошего наполнения и напряжения с час­тотой 120 уд/мин (100-105). АД 100/50 мм рт. ст. (85/40).

Вопросы:

1. 
   Какая форма патологии развилась у девочки?
   
2. 
   Первая врачебная помощь.
   
3. 
   Ведущий патологический синдром, определяющий тяжесть состоя­ния у данной пациентки.
   
4. 
   Вероятные осложнения и их профилактика у данной пациентки?
   
5. 
   Особенности течения данного вида повреждения кожи у детей?
   
6. 
   Прогноз развития ожогового шока в зависимости от площади поражения кожи и возраста ребенка?