Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
9. Измерение давления в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт.ст. 10. Исследование глубоких вен нижних конечностей - подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами. Для обнаружения источника ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах методом Допплера, ЯМРТ, КТ, радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном. г) результатов лабораторных данных 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ 2. БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция 3. Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА). Лечение ТЭЛА. 1. Интенсивная терапия и реанимация а) купирование болевого синдрома: - ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол, реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к) - при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл) - при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен 0,5% - 2 мл б) устранение бронхо- и вазоконстрикции: спазмолитики (папаверин, ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной тахикардии) или платифилин, эуфиллин (2,4% по 10-20 мл с 10 мл физиологического раствора струйно). в) борьба с острой дыхательной недостаточностью: - в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода с помощью носового катетера либо наркозной маски. - в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха. г) восстановление гемодинамики – лечение гипотензии и кардиогенного шока. 1) инфузионная терапия: реополиглюкин 2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол, адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс, допамин. д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия: в/в введение 4–5%-го раствора натрия бикарбоната е) антиаритмическая терапия - препараты выбора при синусовой тахикардии: панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг) вводимые в/в струйно медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в 20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики (артериальное давление < 75 мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.), снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м2 / мин), наличии выраженного метаболического ацидоза (дефицит оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого эффекта или в случаях клинической смерти. е) реанимационные мероприятия - закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких, дефибрилляция, электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде, не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии; внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков. 2. Антикоагулянтная терапия –для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза не менее 5 000 ЕД (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с одной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исходной величины (более точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес. 3. Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) – эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как системно (внутривенно), так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно также струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД; урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза, вводимая внутривенно капельно либо постоянно (с помощью шприца-инъектора) для стрептокиназы 100 000 ЕД/ч, для урокиназы – 2000 или 4 400 ЕД/кг массы тела/ч. При регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу стрептокиназы уменьшают до 80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы – не более 24 ч). 4. Хирургическое лечение ТЭЛА: эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная эмболэктомия (аспирационная, роторная фрагментация тромба). 5. Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др. 152. Диагностическая тактика и неотложные мероприятия при печеночной коме – см. вопрос 145. 153. Пароксизм мерцательной аритмии: клиника, диагностика, неотложные мероприятия в амбулаторных условиях и лечение в стационаре. МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков. Этиология пароксизма МА: а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW), кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца) б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия Клиника и диагностика пароксизма МА: - жалобы на сердцебиения, головокружение, одышку (особенно у больных митральным стенозом и ГКМП), общую слабость, утомляемость, иногда боли за грудиной, обмороки - могут нарастать признаки ХСН (вплоть до развития сердечной астмы), характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма) - при исследовании пульса характерно: беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса), постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн (все пульсовые волны разного наполнения), дефицит пульса (ЧСС больше количества пульсовых волн на лучевой артерии в связи со значительным снижением УО при сокращениях левого желудочка после короткой диастолы), меняющаяся ЧСС даже в состоянии полного покоя - характерно непрерывное колебание величин АД - перкуторно – расширение левой границы относительной тупости сердца (при митральном стенозе – и верхней) - аускультативно: абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis), постоянно меняющаяся громкость I тона (из-за меняющейся продолжительности диастолы и разного наполнения желудочков, после короткой диастолы громкость I тона усиливается) - ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях II, III, aVF, V1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек); в зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма МА Патогенетические варианты пароксизма МА: а) гиперадренергический вариант – в основе – высокий тонус симпатического отдела ВНС б) вагусный вариант – в основе – высокий тонус блуждающего нерва в) гипокалиемический вариант – в основе – гипокалиемия, чаще всего после форсированного диуреза или приема алкоголя г) кардиодистрофический алкогольный вариант – в основе – повреждающее действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на миокард предсердий, возбуждение СНС, усиление синтеза и выброса КА, выход из кардиомиоцитов калия, магния, фосфора и их перегрузка кальцием и др. д) застойный вариант – в основе – образование множества локальных нарушений возбудимости и проводимости в связи с ремоделированием стенок ЛП при застойной сердечной недостаточности е) тиреотоксический варинат – в основе – повышение активности СНС, увеличение плотности и чувствительности бета-адренорецепторов миокарда к КА, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение концентрации калия в миокардиоцитах и их перегрузка калием и др. патогенетические механизмы, лежащие в основе тиреотоксикоза. Неотложные мероприятия при ПТ в амбулаторных условиях. Показания к восстановлению ритма на догоспитальном этапе: 1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики 2. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150/мин и >) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотензия < 90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания) При всех других формах МА (включая пароксизм неизвестной давности), требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе. Способы восстановления ритма на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия: - при наличии тяжёлых расстройств гемодинамики нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию (начальный разряд 200 Дж) - для быстрого медикаментозного устранения МА можно использовать а) прокаинамид (новокаинамид) в/в медленно по 100 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг под контролем ЧСС, АД и ЭКГ (10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл, концентрация ЛС 50 мг/мл); в момент восстановления ритма введение препарата прекращают; противопоказания: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT; т.к. новокаинамид может вызвать трансформацию МА в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудоки и развитием аритмогенного коллапса, рекомендуется перед началом купирования МА ввести верапамил / изоптин в/в 2,5-5,0 мг б) амиодорон: в/в инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра глюкозы в течение 10-20 мин с последующей поддерживающей инфузией в стационаре (у 50% однократная инфузия не дает результата) Во избежание тромбоэмболических осложнений, перед началом восстановления ритма показано однократное в/в введение гепарина натрия 5000 МЕ (при отсутствии противопоказаний). Лечение МА в стационаре: Купирование приступа: 1. При трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ (электрическая кардиоверсия) 2. При отсутствий нарушения гемодинамики решить вопрос о необходимости восстановления ритма, оно не проводится в случаях: 1) выраженного органического поражения сердца, 2) частых пароксизмах МА (более 3 в год или восстановленный ритм держится менее 4-6 мес), длительности МА более 3-5 лет, 3) сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, 4) возрасте больного больше 70 лет, 5) брадисистолической формы МА или синдрома Фредерика (сочетание МА и полной АВ блокады) 3. Для восстановления ритма возможно применение следующих ЛС (но не более 2-х сразу): 1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW) 2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию) 3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней) 4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию. 4. Профилактика пароксизмов: а) если есть ХСН – сердечные гликозиды (дигоксин внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг, затем поддерживающая доза внутрь 0,125-0,375 мг 1 раз/сут длительно с периодическим ЭКГ-контролем) б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы) в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон г) для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь 154. Крапивница и ангионевротический отек: неотложная помощь, врачебная тактика – см. вопрос 165. 155. Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе. Анафилактический шок – см. вопрос 168, кардиогенный шок – см. вопрос 23. Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма. Причины коллапса: инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (в т.ч. передозировка некоторых ЛС - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острая надпочечниковая недостаточность и др. Клиническая картина коллапса: - внезапно появляющаяся общая слабость, головокружение, зябкость, озноб, жажда - сознание затемнено, больной безучастен к окружающему, реакция зрачков на свет вялая, иногда тремор рук, судороги - черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом - учащенный малый нитевидный пульс, спавшиеся вены, сниженное АД, глухие тоны сердца, поверхностное тахипноэ без ощущения удушья, сниженный диурез Лечение коллапса: 1. Больной укладывается на спину с приподнятыми ногами и опущенным головным концом 2. Необходимо по возможности устранить причину коллапса (остановить кровотечение, провести детоксикацию, специфическую антидотную терапию и др.) 3. Рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта, протирание груди, лица холодной водой 4. При значительном падении АД: преднизолон 60-90 мг в/в + 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата или 0,1-0,5 мл 1% р-ра мезатона на 40 мл 5% р-ра глюкозы в/в 5. При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к 6. При ацидозе: 100-200 мл 4,5% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно 7. По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости 8. Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация 156. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Острая сердечно-сосудистая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Различают острую сердечную недостаточность (состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца – ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. состояния) и острую сосудистую недостаточность (состояния, характеризующиеся расстройствами общего кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения ОЦК – тяжелые ЧМТ, кровопотеря, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.). Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности - см. вопрос 172. Острая сосудистая недостаточность (ОСоН). Обязательное проявление ОСоН – артериальная гипотензия: ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД - коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком. Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН: |