Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
а) кардиогенный - из-за резкого снижения насосной функции сердца с падением МОК при внезапной занчительной брадикардии, пароксизмальной тахикардии, при ИМ, миокардите, тампонаде сердца б) ангиогенный – из-за патологического увеличения емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при органическом поражении стенок вен, ослаблении влияния СНС и преобладании влияния ПНС), реже из-за снижения общего периферического сопротивления артерий (при инфекционно-токсическом шоке). в) гиповолемический - из-за абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при кровопотере, дегидратации, плазмопотери при обширных ожогах и др. Неотложная помощь при ОСоН: 1. Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха. 2. Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного 3. Оценка АД, в случае его колебания или неустойчивости – в/в или п/к 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата натрия 4. Оценка ЧСС, при сохраняющейся выраженной брадикардии – п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина, при неэффективности – в/в медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра орципреналина сульфата или 0,1% р-ра адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы 5. Если через 2-3 мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти) – реанимационыне мероприятия 6. После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР. 157. Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия. Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам. Патогенез АС: действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром. Стадии АС: а) I - начальная стадия: - частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками - резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии) - вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых - заторможенность и психическая подавленность больного - дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается - синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов. б) II – развитая стадия: - постоянное и мучительное удушье - выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук) - непродуктивный кашель - вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз - психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения - поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются) - высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией в) III – гипоксемическая кома: - потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог - холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз - у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен - «немые легкие» при аускультации - пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов - резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии. Неотложная терапия. 1. Отказ от использования любых адреностимуляторов 2. В/в доступ, инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше) 3. Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента 4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты 5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин 6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при АГ) 7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева 8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин) NB! Другие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!! 158. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия. Дифференциальная диагностика диабетических гипергликемических ком:
Неотложная терапия: см. вопросы 166, 167. 159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней. Основные причины ОДН: 1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз 2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит, воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз 3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема, мезотелиома, спонтанный пневмоторакс 4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус 5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию: - удушье и компенсаторно возникающая одышка - участие вспомогательных мышц в акте дыхания - цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом - вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии) NB! Внезапное снижение ЧД < 12/мин при сохранении прочих симптомов ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания. Неотложная помощь при ОДН: 1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ 2. По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.) 3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др. 4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах). 160. Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья – см. вопрос 150. 161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13. 162. Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь – см. вопрос 32. 163. Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия. Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой. Этиология ОПН: а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др. б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др. Клиника ОПН: 1) начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия 2) олигоанурическая стадия (до 3 недель): - суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010 - появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором - одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку) - гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях - боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов) - уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями - анемический синдром - иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека) - вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др. - быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5-0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза - в ОАК: анемия, тромбоцитопения 3) диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >): - начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия - концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются - к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие |