неотложка. Асфиксия новорожденных
 Скачать 354.54 Kb.
|
|
Асфиксия новорожденных Асфиксия новорожденных - клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или полным отсутствием дыхания, различными по тяжести нарушениями кровообращения и угнетением нервнорефлекторной деятельности. Реанимационные действия проводятся при наличии признаков живорожденности. Живорождением считается отделение плода от матери посредством родов при сроке беременности 22 недели и более при массе новорожденного 500 гр и более( или менее 500 гр при многоплодной беременности), или в случае если масса тела неизвестна, длина тела ребенка при рождении более 25 см. при наличии у новорожденного признаков живорождения ( дыхание, сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мышц.) Моментом начала реанимационных действий считается начало ИВЛ. В течение 10 мин с момента начала проведения ИВЛ должны быть последовательно проведены реанимационные мероприятия в полном объеме.( ИВЛ,НМС, введение лекарственных препаратов) Согласно В. Апгар, оценка 7 баллов и более через 1 мин после рождения свидетельствует об отсутствии асфиксии, 4-7 баллов – признак умеренной и средней асфиксии , 0-3 балла - тяжелой асфиксии Последовательность основных реанимационных мероприятий: начальные мероприятия ивл непрямой массаж сердца (нмс) ведение лекарственных средств Оценка состояния ребенка в первые минуты жизни проводится по чсс и наличие и характеру самостоятельного дыхания. 1. Начальные мероприятия: - мероприятия по профилактике гипотермии и поддержание нормальной t тела. (Перенести ребенка на подогреваемый столик (в открытую реанимационную систему при необходимости для проведения первичных реанимационных мероприятий и обсушить теплой пеленкой) - Придать ребенку положение на спине головой к себе - провести санацию дыхательных путей при наличии в них большого количества содержимого, препятствующего дыханию. При наличии мекония в околоплодных водах у ребенка, имеющего показания к ивл, проводится ивл маской. Интубация показана при подозрении на обструкцию трахеи меконием (отсутствует экскурсия грудной клетки при проведении масочной ивл. -если после обсушивания и санации самостоятельное дыхание не восстановились, следует проводить тактильную стимуляцию путем похлопывания новорожденного по стопам. Тактильную стимуляцию проводить не более 10-15 секунд. В случае неэффективности тактильной стимуляции, отсутствии регулярного дыхания и/или при ЧСС менее 100 ударов в минуту подключить пульсоксиметр/монитор на правое предплечье (датчики ЭКГ при наличии на руки и правую ногу) Начальные мероприятия уделяется не более 60с. 2. ИВЛ В случае неэффективности тактильной стимуляции, отсутствии регулярного дыхания и/или при ЧСС менее 100 ударов в минуту начать ИВЛ через маску При отсутствии дыхания первые несколько искусственных вдохов выполнить со временем вдоха 2-3 секунды с пиковым давлением 30 см вод.ст. Если новорожденный делает попытку вдоха продолжить ИВЛ через маску с пиковым давлением 15-25 см вод.ст., достаточным для поддержания видимой экскурсии грудной клетки. Если ивл маской проводится более 3-5 мин следует установит желудочный зонд и провести аспирацию желудочного содержимого. Если по истечению 30 с отмечается динамика повышения чсс продолжать ивл маской. Если чсс между 60 и 100 в течение минуты и не возрастает проверить плотность прилегания маски, корректность положения головы , увеличить давление на вдохе. При стойкой браикардии 60-100 уд выполнить интубацию трахеи. И продолжить ивл. Использование кислорода: у детей, родившихся до завершения 28 недели начинать с FIO20,3.на 28-31 неделе- 0,21-0,3. И у детей на 32 неделе и более начинать с 0,21. Далее с конца 1 минуты ориентироваться на показатели пульсоксиметра и следовать целевым показателям оксигенации крови. При нахождении за пределами увеличивать/уменьшать концентрацию кислорода ступенчато на 10-20% до достижения целевых значений. При начале нмс концентрация О2 следует увеличить до 100%. 3. НМС непрямой массаж сердца показан при ЧСС менее 60 уд/мин на фоне адекватной ИВЛ. Выполнить катетеризацию вены пуповины. Непрямой массаж сердца проводить в соотношении c частотой ИВЛ 3:1 (за 1 минуту 90 компрессий и 30 вдохов) При нпс пальцы должны быть наложены на нижнюю треть грудины. При проведении массажа пальцы не отрываются от грудной клетки. При повышении ЧСС более 60 уд/мин непрямой массаж сердца завершить и продолжить ИВЛ. 4. Лекарственная терапия Адреналин Показания: чсс ниже 60уд и не возрастает на фоне нпс и ивл с концентрацией О2 1,0. Концентрация вводимого препарата: 0,1-0,3 мг/мл. Если чсс восстанавливается и превышает 60 уд. Другие медикаменты вводить не следует, НПС следует прекратить, ИВЛ продолжить. Если через минуту после ведения адреналина чсс ниже 60 уд, следует продолжить НМС на фоне ИВЛ с FiO2 1,0. И выполнить следующие мероприятия: - повторно ввести адреналин ( при сохраняющейся чсс ниже 60 уд адреналин можно вводить каждые 3-5 мин) - если есть признаки острой кровопотери или гиповолемии, ввести изотонический раствор натрия хлорида. ( в/в 10 мл/кг струйно медленно) 3. Гемолитическая болезнь новорожденных Гемолитическая болезнь плода и новорожденного (ГБН) – изоиммунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела к ним вырабатываются в организме матери. Если кровь матери характеризуется отрицательным резус-фактором новорожденному рекомендуется обязательно проводить определение группы крови и резус-фактора, прямой пробы Кумбса в крови из пуповины. Классификация 1.5.1 По конфликту между матерью и плодом по системе АВ0 и другим эритроцитарным факторам крови: несовместимость по системе АВ0; несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору; несовместимость по редким факторам крови. 1.5.2 По клиническим проявлениям выделяют формы заболевания: отечная (гемолитическая анемия с водянкой); желтушная (гемолитическая анемия с желтухой); анемическая (гемолитическая анемия без желтухи и водянки). 1.5.3 По степени тяжести легкое течение диагностируется при наличии умеренно выраженных клиниколабораторных или только лабораторных данных; в пуповинной крови определяется уровень Нb - более 140 г/л, билирубина - менее 68 мкмоль/л; для лечения может требоваться лишь фототерапия. при средней тяжести ГБН в пуповинной крови определяется уровень Нb 100-140 г/л, билирубина 68-85 мкмоль/л; требуется интенсивная фототерапия и часто операция заменного переливания крови (ОЗПК). Тяжелая степень соответствует отечной форме ГБН, тяжелой анемии - Нb менее 100 г/л или тяжелой гипербилирубинемии - более 85 мкмоль/л при рождении; может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, развитием билирубиновой энцефалопатии. Отечная форма ГБН С первых минут жизни характерны - общий отечный синдром (анасарка, асцит, гидроперикард, гидроторакс), выраженная бледность кожи и слизистых, гепатомегалия и спленомегалия, желтуха отсутствует или слабо выражена. Большинство детей имеют низкую оценку по шкале Апгар, в связи с наличием тяжелой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности. Данная форма часто сопровождается шоком и геморрагическим синдромом за счет тромбоцитопении и/или развития ДВС. Желтушная форма ГБН При рождении могут быть желтушно прокрашены околоплодные воды, оболочки пуповины, первородная смазка. Характерно раннее развитие желтухи (до 24 часов жизни) на фоне побледнения кожных покровов и видимых слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки Анемическая форма ГБН Степень выраженности клинических проявлений зависит от степени снижения Нb. Развивается бледность кожных покровов, увеличение размеров печени и селезенки. При выраженной анемии отмечают вялость, плохое сосание, тахикардию, возможны приглушенность тонов сердца, систолический шум. Новорожденным с ГБН рекомендуется общий анализ крови с исследованием тромбоцитов. По показаниям, в зависимости от тяжести состояния и формы ГБН - определение в крови фракций билирубина, уровня глюкозы, общего белка, альбумина, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, электролитов, газов и КОС крови, коагулограммы. Наиболее тяжелые нарушения метаболизма и свертывания крови (гипопротеинемия, гипогликемия, гипоксемия, ацидоз, тромбоцитопения, ДВС) характерны для отечной формы ГБН. Лабораторными критериями для выбора консервативной или оперативной тактики лечения в первые часы жизни ребенка являются исходная концентрация общего билирубина и гемоглобина в пуповинной крови. В первые сутки жизни тактика ведения новорожденных с ГБН и риском ее развития осуществляется в соответствии с алгоритмом Фотерапия (ФТ) является наиболее эффективным методом консервативной терапии ГБН. Трансфузия эритроцитарной массы показана: o при ранней анемии (до 7 дней), если после проведения ОЗПК почасовой прирост и абсолютный уровень гипербилирубинемии не достигают критических значений o при поздней анемии Хирургическое лечение Операция заменного переливания крови: ОЗПК В случае появления клинических симптомов острой билирубиновой энцефалопатии заменное переливание крови проводится независимо от уровня билирубина. ОЗПК в первую очередь направлена на удаление свободного (непрямого) билирубина, цель операции - предотвратить развитие ядерной желтухи при неэффективности консервативной терапии. Наиболее эффективное удаление билирубина из крови достигается при замене крови пациента на компоненты крови донора (эритроцитарная масса и плазма) в объеме 2- х ОЦК При наличии показаний к ОЗПК у детей с желтушной формой ГБН операция всегда проводится в стандартном объеме (замена 2 ОЦК). При трансфузии (переливании) донорской крови и (или) эритроцитсодержащих компонентов новорожденным: переливаются эритроцитсодержащие компоненты, обедненные лейкоцитами (эритроцитная взвесь, эритроцитная масса, отмытые эритроциты, размороженные и отмытые эритроциты).  Пример расчета объема компонентов крови для ОЗПК Масса тела ребенка – 3000 гр. Необходимый общий объем замещения: V (мл) = масса тела (кг) х 85 х 2 = 3 х 85 х 2= 510 мл, где 85 – одно ОЦК (мл/кг); 2 - два объема ОЦК. Соотношение объема эритроцитарной массы к объему СЗП = 2 : 1 510 мл : 3 = 170 мл Фактический объем эритроцитарной массы = 170 мл * 2 = 340 мл Фактический объем свежезамороженной плазмы = 170 мл Операция частичного заменного переливания крови Проводится у новорожденных с отечной формой ГБН в максимально короткие сроки после рождения. У наиболее тяжелых пациентов процедура проводится в родильном зале. Учитывая тяжелую анемию и гемическую гипоксию тканей и органов ребенка с отечной формой ГБН, сразу после первичной стабилизации в родильном зале необходимо осторожно провести частичное заменное переливание крови, избегая перегрузки кровообращения в условиях сердечной недостаточности (гипоксическое повреждение миокарда). Частичное заменное переливание осуществляется с заменой 45-90 мл/кг крови ребенка на аналогичный объем эритроцитарной массы 0 (I) резус-отрицательной группы. Технология проведения аналогична вышеописанной ОЗПК, только выведенный объем крови замещается исключительно эритроцитарной массой. После стабилизации общего состояния ребенка, на которую может потребоваться от 1 до 12 часов, операция должна быть продолжена для замены крови ребенка на донорскую в объеме, эквивалентном 2ОЦК. Стабилизация состояния и интенсивная терапия при отечной форме ГБН. После рождения ребенка немедленно (в течение 5-10 сек) пережимают пуповину в целях предупреждения развития гиперволемии. Показана немедленная интубация и ИВЛ с положительным давлением на вдохе. У недоношенных детей рассматривается введение препаратов сурфактанта. После проведения частичного заменного переливания крови продолжается посиндромная терапия, направленная на стабилизацию функции дыхания, показателей центральной гемодинамики, коррекцию основных метаболических нарушений (гипогликемии, гипокальциемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, гипопротеинемии, ацидоза), улучшение функции почек, профилактику и лечение геморрагических осложнений. Торако- и лапароцентез Неэффективность ИВЛ на фоне выраженной анасарки у детей с отечной формой ГБН является показанием для проведения торако- и лапароцентеза с целью дренирования полостей и улучшения респираторной функции. При этом избегают избыточного и быстрого удаления асцитической жидкости из-за опасности системной гипотензии. 3.Геморрагическая болезнь новорожденных Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) (код МКБ – Р53) или витамин-Кдефицитный геморрагический синдром – приобретенное или врожденное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью у новорожденных и детей первых месяцев жизни вследствие недостаточности факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), активность которых зависит от витамина К. Классификация ГрБН 1. Ранняя форма - симптомы появляются в течение 24 часов после рождения. Ранняя форма часто связана с приемом матерью препаратов, нарушающих метаболизм витамина К. Эта форма болезни не может быть предупреждена путем назначения витамина К после родов. Характерны кровавая рвота, легочное кровотечение, мелена, кровоизлияние в органы брюшной полости, надпочечники 2. Классическая форма проявляется кровоточивостью на 2-7 сутки жизни. Наиболее часто развивается у новорожденных при недостаточном поступлении молока и отсутствии профилактического применения витамина К сразу после рождения. Характерны желудочно-кишечные кровотечения, кожные геморрагии, кровотечения из пупочной ранки, кровотечения из носа и нарушение свертывания крови в местах инъекций. Внутричерепные кровоизлияния менее типичны для классической формы ГрБН 3. Отсроченная или поздняя форма характеризуется появлением симптомов в период с 8 дня до 6 месяцев жизни, хотя, как правило, манифестация приходится на возраст 2-12 недель. Заболевание встречается у детей, находящихся на исключительном грудном вскармливании и не получивших профилактику витамином К после рождения. В половине случаев поздняя форма ГрБН развивается на фоне заболеваний и состояний ребенка, способствующих нарушению синтеза и всасывания витамина К (холестаз, синдром мальабсорбции). При этой форме часто регистрируются внутричерепные кровоизлияния (50 – 75 %), кожные геморрагии, кровотечения из мест инъекций, пупочной ранки и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) При значительных кровотечениях развивается анемия; Тромбоцитопения не характерна, однако, она может возникать вторично, в результате массивной кровопотери; Дефицит витамина К может сопровождаться тромбозами, так как при К-гиповитаминозе в печени так же происходит нарушение синтеза антикоагулянтов – протеинов С и S. 2.5. Лабораторная диагностика Обследование при подозрении на ГрБН включает в себя: 1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов; 2. Коагулограмма: фибриноген, протроминовое время (или протромбиновый индекс (ПТИ) или международное нормализованное отношение (МНО)), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), тромбиновое время. 3. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости, почек, надпочечников; 4. Нейросонография (НСГ). Для ГрБН характерно [5, 10, 27, 43]: 1. Удлинение протромбинового времени, часто в 4 раза и более, снижение ПТИ, повышение МНО; 2. Удлинение АЧТВ; 3. Нормальное тромбиновое время; 4. Как правило, нормальный уровень фибриногена и количества тромбоцитов. NB! Для ГрБН характерно удлинение протромбинового времени на фоне нормального уровня тромбоцитов и фибриногена [42]. Диагноз подтверждается нормализацией протромбинового времени и прекращением кровотечения после введения витамина К Лечение Главная цель лечения – прекратить кровотечение! Любому новорожденному с подозрением на ГрБН незамедлительно должен быть введен витамин К, не дожидаясь лабораторного подтверждения. Если заболевание манифестировало вне стационара, показана срочная госпитализация. При кровоточивости рекомендовано одновременное введение свежезамороженной плазмы и Менадиона натрия бисульфита ("Викасол"). Правила применения 1% раствора Менадиона натрия бисульфит: Вводится только внутримышечно; Суточная доза препарата составляет: для новорожденных - 1-1,5 мг/кг/сут (0,1-0,15 мл/кг/сут), но не более 4 мг/сут; для детей до 1 года - 2-5 мг/сут; Кратность введения: возможно как однократное, так и 2-3 раза в сутки Длительность курса лечения - от 2-3 дней до 3-4 дней. При необходимости курс лечения можно повторить после 4-х дневного перерыва; Свежезамороженная плазма вводится в дозе 10-15 мл/кг. Трансфузия свежезамороженной плазмы должна быть начата в течение 1 часа после ее размораживания и продолжаться не более 4 часов. Вместо плазмы возможно использование концентрированного препарата протромбинового комплекса. Назначение его должно быть мониторировано из-за риска тромбоэмболических осложнений. Острая надпочечниковая недостаточность (аддисоновый криз) Острая надпочечниковая недостаточность (ОНН) - синдром, развивающийся в результате резкого снижения или полного прекращения продукции гормонов корой надпочечников. ЭТИОЛОГИЯ Ведущими причинами развития ОНН у новорожденных являются: · врожденная гипоплазия коры; · двустороннее кровоизлияние в надпочечники (как проявление геморрагического диатеза новорожденных); · врожденная дисфункция коры надпочечников (ВДКН); · истощение резервных возможностей надпочечников вследствие длительной и тяжелой внутриутробной гипоксии плода, отягощенного периода адаптации (асфиксия, внутричерепная родовая травма), приводящее к перенапряжению и истощению адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов. У детей первых 3 лет жизни вследствие анатомо-физиологической незрелости надпочечников ОНН может развиться при воздействии даже незначительных экзогенных факторов (стрессы, ОРВИ, инфекционные заболевания и др.). Кроме того, в периоде новорожденности чаще всего она бывает следствием родовой травмы надпочечников, как правило, при родах в тазовом предлежании. Это обусловлено и тем, что надпочечники имеют крупные размеры и интенсивное кровоснабжение. Кровоизлияние в надпочечники может произойти и при геморрагической болезни новорожденных, присоединении инфекционного заболевания. У всех новорожденных с явлениями сердечно-сосудистого шока или коллапса, сочетающимися с гипонатриемией, необходимо исключить возможность развития надпочечниковой недостаточности с проведением УЗИ надпочечников и определением уровней кортизола и АКТГ в плазме либо сыворотке крови. Наиболее частые причины развития ОНН у детей раннего возраста: · синдром Уотерхауса – Фридериксена (геморрагический инфаркт на фоне тяжелой остро текущей септической инфекции, обычно – менингококковой), · острый тромбоз сосудов надпочечников; · врожденный дефицит ферментов, ответственных за биосинтез гормонов коры надпочечников; · врожденная надпочечниковая ареактивность (синдром Шепарда); Основные причины развития ОНН у детей старшего возраста: · ушиб области живота и поясницы; декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности; туберкулезное поражение коры надпочечников; аутоиммунный адреналит; амилоидоз, саркоидоз; гемохроматоз; микоз; резкое прекращение длительной глюкокортикоидной терапии; кровоизлияние в надпочечники; ПАТОГЕНЕЗ В основе патогенеза ОНН лежит абсолютный дефицит кортикостероидов. Наиболее тяжелые метаболические нарушения развиваются вследствие дефицита основного минералокортикоида - альдостерона. Этот дефицит приводит к потере натрия и воды через почки и ЖКТ. Результатом этого становится обезвоживание организма, гипотензия и желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях при развитии выраженной гипонатриемии и гипоосмолярности происходит нарушение трансмембранного гомеостаза, с последующим развитием дегидратации. Наиболее тяжелые изменения развиваются со стороны ЦНС, которые проявляются прогрессирующей потерей сознания, комой и гибелью больного. Параллельно с потерей натрия и воды происходит задержка в организме калия. В наиболее явной форме гиперкалиемия проявляется нарушением работы сердца и гиперкалиемической миокардиодистрофией. Поскольку некоторой минералокортикоидной активностью обладает и кортизол, патогенез перечисленных нарушений отчасти связан и с его дефицитом. Дефицит кортизола - основного ГК - приводит к снижению сопротивляемости к различным эндо- и экзогенным стрессорам. Принципиальное значение имеет выпадение такой функции кортизола, как стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Вследствие дефицита ГК снижаются липогенез, глюконеогенез, развивается гипогликемия, вплоть до гипогликемической комы. Кроме того, недостаточность ГК сопровождается нарушением микроциркуляции, функции ЖКТ, адаптации. Кардинальный симптом надпочечниковой недостаточности – артериальная гипотензия Клинические проявления криза, как правило, проходят три последовательные стадии. • 1-я стадия - усиление слабости и гиперпигментации кожных покровов и слизистых оболочек (при первичной хронической надпочечниковой недостаточности); головная боль, нарушение аппетита, тошнота и снижение АД. Особенность гипотензии при ОНН - отсутствие компенсации от гипертензивных ЛС - АД повышается только в ответ на введение глюко- и минералокортикоидов. • 2-я стадия - резкая слабость, озноб, выраженные боли в животе, гипертермия, тошнота и многократная рвота с резкими признаками дегидратации, олигурия, сердцебиение, прогрессирующее падение АД. • 3-я стадия - коматозное состояние, сосудистый коллапс, анурия и гипотермия. Существуют различные формы клинических проявлений ОНН: сердечнососудистая, желудочно-кишечная и нервно-психическая. При сердечно-сосудистой форме криза превалируют симптомы сосудистой недостаточности. Прогрессивно снижается АД, пульс слабого наполнения, сердечные тоны глухие, пигментация усиливается и за счет цианоза, температура тела снижается. При дальнейшем развитии этих симптомов развивается коллапс. Желудочно-кишечная форма криза характеризуется нарушением аппетита, от полной его потери до отвращения к пище и даже к ее запаху. Затем возникают тошнота, рвота. С развитием криза рвота становится неукротимой, присоединяется жидкий стул. Многократная рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма. Возникают боли в животе, чаще носящие разлитой спастический характер. Иногда возникает картина острого живота с симптомами, характерными для острого аппендицита, панкреатита, холецистита, прободной язвы, кишечной непроходимости (КН). Ошибка в диагнозе у больных с аддисоническим кризом и оперативное вмешательство могут быть для них роковыми. нервнопсихические нарушения: эпилептические судороги, менингеальные симптомы, бредовые реакции, заторможенность, затемнение сознания, ступор. Мозговые нарушения, возникающие в течение аддисонического криза, обусловлены отеком мозга, нарушениями электролитного баланса, гипогликемией. Купирование судорожных эпилептических припадков у больных во время острого гипокортицизма препаратами минералокортикоидов дает лучший терапевтический эффект, чем различные противосудорожные средства. |