неотложка. Асфиксия новорожденных
 Скачать 354.54 Kb.
|
|
Лабораторные исследования: Минимальное диагностическое обследование включает: определение электролитов сыворотки (гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия снижение Nа/К коэффициента до 20 и ниже (норма 32);), гормональный профиль, ЭКГ, УЗИ надпочечников. Всегда целесообразно до лечения взять кровь и затем исследовать содержание АКТГ, кортизола, 17- гидроксипрогестерона, альдостерона, активности ренина. Для адекватного проведения инфузионной терапии определяют гематокрит, уровни гемоглобина, глюкозы в крови, показатели КОС. Общий анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, умеренная эозинофилия, ускоренная СОЭ, сгущение крови и повышение гематокрита. Возможны также: гиперазотемия, гиперкетонемия, гипопротеинемия, гипогликемия. Общий анализ мочи: ацетонурия; умеренная; протеинурия. При ОНН определяются низкие базальные уровни кортизола и альдостерона. Показатель АКТГ повышен. Норма АКТГ 10,0 – 60,0 нг/л. Инструментальные исследования: ЭКГ (для выявления гиперкалиемии): высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, удлинение интервала ST и комплекса QRST. КТ надпочечников (по показаниям): могут быть различные поражения надпочечников, например, кровоизлияние. Показания для консультации специалистов: · консультация кардиолога – для исключения острой сердечной недостаточности; · консультация хирурга – исключить острую хирургическую патологию; · консультация нефролога – диагностика и лечение недостаточности функции почек. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ Экстренные лечебные мероприятия направлены на: · восполнение дефицита эндогенного кортизола, объема циркулирующей крови, ликвидацию гипонатриемии и гипогликемии. Медикаментозное лечение: Немедленная заместительная терапия препаратами глюко- и минералокортикоидного действия. Мероприятия по выведению больного из шокового состояния. Предпочтение отдается препаратам гидрокортизона. · гидрокортизон болюсно (суспензия гидрокортизона) из расчета 100 мг/м2, далее в течение первых 1-2 сут в/в капельно 100-200 мг/м2/сут; · 0,9% раствор NaCl с 5-10% глюкозой 1:1 450—500 мл/м2 в течение 1 ч, затем 2-3 л/м2/сут; · контроль уровней калия, натрия, глюкозы в плазме, АД, ЧСС каждые 2 ч; · после нормализации состояния и уровней калия, натрия переходят на в/м введение гидрокортизона, в дальнейшем после нормализации клинических и лабораторных признаков онн дозу снижают до 30-50% с одновременным снижением кратности инъекций каждые 2-3 дня до поддерживающей дозы с последующим переходом на пероральные препараты в эквивалентных дозах. · при дозе гидрокортизона < 50 мг/сут назначают флудрокортизон. (внутрь) Хирургическое вмешательство: нет. NB! Проведение каких-либо хирургических манипуляций может привести к смерти ребенка. 6.Кетоацидотическая кома ДКА- острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче и развитием метаболического ацидоза, при различной степени нарушения сознания или без нее, требующая экстренной госпитализации. б/х критерии ДКА: гпергликемия > 11 ммоль /л, венозный ph< 7,3 или бикарбонаты <15ммоль/л, кетонемия и кетонурия степени тяжести ДКА определяются степенью ацидоза: -легкий ДКА венозный ph< 7,3 или бикарбонаты <15ммоль/л -Умеренный ДКА венозный ph< 7,2 или бикарбонаты <10ммоль/л -Тяжелый ДКА венозный ph< 7,1 или бикарбонаты <5ммоль/л Тяжесть состояния при ДКА обусловлена: резкой дегидратацей, декомпенсированным метаболическим ацидозом, выраженным дефицитом электролитов, гипоксией, гиперосмолярностью, интеркуррентнми заболеваниями Клиническая картина ДКА в большинстве случаев развивается в течение нескольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевых токсикоинфекций. На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации СД. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацетона в вдыхаемом воздухе. Полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем в покое. Нередко рвота становится неукротимой. В 50% наблюдаются боли в животе.. Боли в животе, лейкоцитоз и рвота могут имитировать клинику острого живота. Ошибочный диагноз и оперативное вмешательство могут привести к летальному исходу. Объективно: признаки выраженного обезвоживания- резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глазные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у новорожденных. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура снижены. Лихорадка не характерна и всегда является признаком сопутствующего инфекционного процесса. Резко снижено Ад при шоке. Тахикардия, пульс слабого наполнения. Печень в большинсве лучаев значительно увеличена, болезненна при пальпации. Когда ph падает ниже 7,2 появляется дыхание куссмауля – редкое глубокое, шумное дыхание, являющееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза. При отсутствии своевременной прогрессивно нарастает неврологическая нарушения: вялость, апатия, сонливость, сменяется сопорозным состоянием-резкая оглушенности, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных повторных раздражителей. Кома-конечная стадия угнетения ЦНС. Больного невозможно разбудить, полностью отсутствуют реакции на внешние и внутренние раздражители. В дальнейшем происходит падение АД, хаотичное движение глазных яблок. Отсутствие или слабая реакция зрачков на свет свидетельствуют о структурных изменениях в стволе головного мозга о низких шансах на благоприятный исход. Диагноз основывается на анамнестических данных (жажда, полиурия), наличия гипергликемии, глюкозурии и ацетоонурии.  Осложнения: отек головного мозга ( головные боли, замедлении чсс, изменение неврологического статуса( беспокойство, раздражительность, повышенная сонливость, недержание мочи) парезы чмн) ДВС. Присоединение интеркуррентных инфекций, сс недостаточности с развитием отека легкого, гидроторакса, гидроперикардита, асцита, опн. Лечение Оказывается в специальных центрах по выведению из этого состояния, где существуют возможности оценки и мониторинга клинических симптомов, неврологического статуса и лаб показателей. Ежечасно регистрируется пульс, чд, ад, неврологический статус, экг- мониторинг. Ведется протокол наблюдения (результаты всех измерений содержания глюкозы в крови или плазме, кетоновых тел, электролитов, кальция, фосфата, креатинина в сыворотке, рН и газового состава артериальной крови, глюкозы и кетоновых тел в моче, объем вводимой жидкости, вид инфузионного раствора, способ и продолжительность инфузии, потери жидкости (диурез) и доза инсулина). В начале лечения лабораторные показатели определяют каждые 1–3 ч., в дальнейшем - реже. Лечение ДКА включает: регидратацию, введение инсулина, восстановление электролитных нарушений; борьбу с ацидозом с помощью бикарбонатов, общие мероприятия, лечение состояний, вызвавших ДКА. Регидратация. При степени дегидратации менее 5% и клиническиудовлетворительном состоянии показана энтеральная регидратация (специальными растворами, фруктовыми соками) и подкожное введение инсулина. При более значительном обезвоживании проводят инфузионную терапию.  Регидратацию проводят 0,9% раствором натрия хлора для восстановления периферического кровообращения (Е), но не гипотоническим раствором, поскольку при инфузионной терапии происходит снижение уровня глюкозы в плазме и снижение уровня осмолярности, вследствие чего вода возвращается во внутриклеточное пространство. В результате этого может еще более уменьшиться объем циркулирующей крови с возможным развитием шока. Начинать введение жидкости следует до начала инсулинотерапии. Объем и скорость введения жидкости зависят от состояния кровообращения.Обычно вводят 10–20 мл/кг массы тела в течение 1–2 ч, при необходимости введение повторяют. В последующем для восполнения дефицита жидкости вводится 0,9% раствор натрия хлора или Рингера в течение, как минимум, 4–6 ч. Повторное введение жидкости (с учетом принятой внутрь) проводится регулярно каждые 48 час. (Е). Интенсивность поступления жидкости в организм (внутривенно и при приеме внутрь) рассчитывают так, чтобы достичь регидратации в течение 48 ч. Поскольку тяжесть дегидратации определить достаточно трудно, ежедневно вводят жидкость в объемах, редко превышающих в 1,5–2 раза ее суточную потребность с учетом возраста, массы или площади тела (Е). Суточная физиологическая потребность зависит от возраста ребенка и составляет: в возрасте до 1 года – 120-140 мл/кг в возрасте 2 лет – 115-125 мл/кг в возрасте 5 лет – 90-100 мл/кг в возрасте 10 лет – 70-85 мл/кг в возрасте 14 лет – 50-60 мл/кг в возрасте 18 лет – 40-50 мл/кг. Упрощенно количество вводимой при ДКА жидкости составляет: при весе ребенка менее 10 кг – 4 мл/ кг/ч, при весе ребенка 11-20 кг – 40 мл/ч+2 мл/кг/ч, при весе ребенка более 20 кг – 60 мл/ч+1 мл/кг/ч. К рассчитанной физиологической потребности в зависимости от степени дегидратации добавляют 25-50 мл/кг/ сут. В первые 8 ч вводится примерно 50% рассчитанного объема, оставшиеся 50% - в течение остальных 16 ч. Переход на гипотонические растворы рекомендуется при повышении уровня натрия в сыворотке выше 155 ммоль/л. Инсулинотерапию начинают с 0,05–0,1 ед/кг/ч в течение 1–2 ч после начала терапии возмещения жидкости, до разрешения ДКА, с последующей коррекций. Во время первоначального восполнения объема уровень ГП резко снижается. После начала инсулинотерапии концентрация ГП обычно снижается со скоростью 2–5 ммоль/л в час в зависимости от времени и количества назначаемой глюкозы. Для предотвращения чрезмерно быстрого снижения концентрации ГП и гипогликемии необходимо добавить5% раствор глюкозы к в/в вводимым растворам, когда уровень ГП снизится примерно до 14–17 ммоль/л или раньше, если скорость снижения очень высока. Может возникнуть необходимость использования 10% раствора глюкозы при продолжающемся введении инсулина для коррекции метаболического ацидоза. Если уровень ГП снижается очень быстро (>5 ммоль/л в час) после первоначального восполнения жидкости, необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном назначении глюкозы даже до того, как уровень ГП снизится до 17 ммоль/л. При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых растворов подключают 5–10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности. При быстром падении осмолярности крови осмолярность в спинномозговой жидкости остается намного выше из-за довольно медленно протекающих обменных процессов между ликвором и кровью. Устремляющаяся в ликвор по градиенту концентрации жидкость может явиться причиной развития отека головного мозга. Все растворы следует вводить подогретыми до 37о, учитывая развивающуюся при ДКА гипотермию. После существенного клинического улучшения и прекращения рвоты разрешают растворы для приема внутрь: фруктовые соки и растворы для оральной регидратации. Введение инсулина начинают спустя 1–2 ч после начала регидратации. Малые дозы в/в вводимого инсулина должны быть стандартом медицинской помощи. Используется только инсулин короткого действия. Начальная доза - 0,1 ЕД/кг массы тела в час (можно развести 50 ЕД инсулина в 50 мл физиологического раствора, тогда 1 ЕД=1 мл). 50 мл смеси пропускают струйно через систему для внутривенных инфузий для абсорбции инсулина на стенках системы. Доза инсулина сохраняется на уровне 0,1 ЕД/кг в час по меньшей мере до выхода больного из ДКА (pH больше 7,3, гидрокарбонаты больше 15 ммоль/л или нормализация анионной разницы), что обычно требует большего времени, чем нормализация уровня гликемии (В). При быстром снижении гликемии и метаболического ацидоза доза инсулина может быть снижена до 0,05 ЕД/кг в час или ниже. У маленьких детей начальная доза может составлять 0,05 ЕД/кг, а при тяжелой сопутствующей гнойной инфекции— увеличиваться до 0,2 ЕД/кг в час. После первоначального восполнения объема жидкости уровень глюкозы в плазме крови резко снижается. Впоследствии после назначения инсулина снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 2–5 ммоль/л в час. Если снижение концентрации глюкозы в крови более 5 ммоль/л в час, а также при достижении уровня гликемии 14–17 ммоль/л, к вводимым внутривенно жидкостям добавляют 5% глюкозу. При невозможности проведения непрерывной внутривенной инфузии инсулина она может быть заменена подкожным или внутримышечным введением аналогов инсулина быстрого действия: начальная доза — 0,3 ЕД/кг, в дальнейшем каждый час 0,1 ЕД/кг или каждые 2 ч 0,15–0,20 ЕД/кг. Исключение составляют лица с нарушением периферической циркуляции, которым инсулин вводится только внутривенно(Е). По мере снижения выраженности ДКА и степени гипергликемии ниже 14 ммоль/л дозу аналога снижают до 0,05 ЕД/кг в час, стремясь поддерживать уровень гликемии около 11 ммоль/л до полного устранения ДКА. Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ЕД/кг в час. При снижении уровня глюкозы ниже 8 ммоль/л, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10%. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2–3-и сутки ребенок переводится на 5–6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем — на обычную комбинированную инсулинотерапию. Восстановление калия. Заместительная терапия необходима вне зависимости от концентрации калия в сыворотке крови. Дефицит калия имеется на всем протяжении ДКА вследствие его потери при рвоте, осмотического диуреза. В первую очередь, происходит потеря внутриклеточного калия из-за выхода его в плазму вследствие дефицита инсулина. При гиперкалиемии отложить заместительную терапию калием до документированного начала выделения мочи. В противном случае, начинают с концентрации калия 40 ммоль/л для пациентов, получающих жидкость в объеме более 10 мл/кг/ч. В большинстве случаев восполнение К+ начинают спустя 2 ч от начала инфузионной терапии— после завершения реанимационных мероприятий. В начале лечения на каждый литр раствора NaCl добавляется 40 ммоль KCl, который может быть частично заменен фосфатом и ацетатом калия, поскольку Cl может сам быть причиной ацидоза (С, Е). Далее заместительная терапия калием основывается на данных его определения в сыворотке крови и продолжается в течение всего периода внутривенного введения жидкостей. Максимальная скорость внутривенного введения растворов калия обычно составляет 0,5 ммоль/кг в час (Е). Борьба с ацидозом. Несмотря на наличие ацидоза, в настоящее время внутривенное введение гидракарбонатов не рекомендуется из-за риска «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС, усиления гипокалиемии и гипоксии тканей, возможности развития метаболического алколоза, более опасного, чем ацидоз. Бикарбонаты используются только в случае тяжелого ацидоза (рН крови ниже 7,0), которое грозит подавлением внешнего дыхания (при рН ниже 6,8), при проведении комплекса реанимационных мероприятий. Осторожно вводят 1–2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин.(Е). Дополнительно можно ввести калий из расчета 0,15-0,3 г сухого вещества хлорида калия на 1 кг массы тела на 1 л жидкости однократно. При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение бикарбонатов прекращается. Мониторинг состояния больного. Содержание глюкозы в капиллярной крови определяется каждый час. Каждые 2–4 ч проводится определение в венозной крови уровня глюкозы, электролитов, мочевины, газового состава крови. Натрий и осмолярность. Повышенная из-за гипергликемии осмолярность крови приводит к эффекту «растворения» при определении содержания натрия. Истинное (корректированное) содержание натрия можно расcчитать по формуле: Naкоррект.= Naопределяемый+ 2х (сах.кр.-5,5)/5,5 . Этот расчет обычно применяется, когда выявляется ненормальный уровень натрия. Уровень натрия обычно повышается при снижении уровня глюкозы. Теоретически уровень натрия должен повышаться на 2 ммоль/л при снижении глюкозы на 5,5 ммоль/л из-за медленного снижения осмолярности (формула расчета осмолярности приведена выше). Падение Na+ в крови является одним из немногих признаков риска отека головного мозга. Если уровень натрия не повышается, а тем более снижается, необходимы тщательный подсчет вводимой жидкости и настороженность в отношении развития отека головного мозга. Если в начале регидратации уровень Na сыворотки 150 ммоль/л, немедленно начинается мощная регидратация, равная медленной нормальной регидратации в течение 48 ч. Калий. Содержание К+ должно определяться в ходе инфузионной терапии и поддерживаться на нормальном уровне. Подсчет диуреза. При неадекватном выделении мочи ( 1,5 мл/кг/ч) необходимо установить причину снижения диуреза (острая почечная недостаточность, продолжающийся шок, обструкция мочевых путей, задержка мочи в мочевом пузыре). При необходимости решается вопрос о введении мочегонных препаратов. 7.Гипогликемическая кома Осложнения инсулинотерапии – гипогликемия и гипогликемическая кома Гипогликемия — состояние опасно низкого уровня глюкозы в крови. Гипогликемией считают концентрацию глюкозы в крови 2,2–2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоношенных — менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев содержание глюкозы в крови, при котором наблюдают ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — 3,1–4,0 ммоль/л). В клинике наиболее часто используется уровень гликемии <3,6 ммоль/л. Причины гипогликемий в клинической практике: инъекции инсулина без контроля — «слепым» методом; выраженные отклонения в питании без коррекции дозы инсулина; неизменяемая доза инсулина при физической нагрузке. |