неотложка. Асфиксия новорожденных
 Скачать 354.54 Kb.
|
|
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ТЕРАПИИ РДС НОВОРОЖДЕННЫХ Задачи респираторной терапии у новорождённых с РДС: 1. Поддержать удовлетворительный газовый состав крови и кислотно-основное состояние: a. РаО2 на уровне 50 - 70 мм. рт. ст.; b. SpO2 ― 91 - 95% (В); c. РаСО2 ― 45 - 60 мм. рт. ст.; d. рН ― 7,22 - 7,4. 2. Купировать или минимизировать дыхательные нарушения. 3. Минимизировать возможное повреждение легких у недоношенных новорожденных. Применение CPAP и неинвазивной ИВЛ в терапии РДС новорожденных В качестве оптимального стартового метода неинвазивной респираторной поддержки, в особенности после введения сурфактанта и/или после экстубации в настоящее время используется неинвазивная ИВЛ, осуществляемая через назальные канюли или назальную маску. Использование неинвазивной ИВЛ после экстубации в сравнении с СРАР, а так же после введения сурфактанта приводит к меньшей потребности в реинтубации, меньшей частоты развития апноэ (В). Неинвазивная назальная ИВЛ имеет преимущество перед СРАР в качестве стартовой респираторной терапии у недоношенных с очень и экстремально низкой массой тела. Показания: • В качестве стартовой респираторная терапия после профилактического малоинвазивного введения сурфактанта без интубации. • В качестве респираторной терапии у недоношенных после экстубации (в том числе и после использования метода INSURE). • Возникновение апноэ, резистентных к терапии СРАР и кофеином. • Нарастание дыхательных нарушений до 3-х и более баллов по шкале Сильвермана и/или увеличение потребности в FiO2 > 0,4 у недоношенных на СРАР. Противопоказания: Шок, судороги, легочное кровотечение, синдром утечки воздуха, срок гестации более 35 недель. 9. Почечная эклампсия Почечная эклампсия — это острая энцефалопатия, обусловлена значительным повышением артериального давления и отеком (гиперволемическим) головного мозга. Развивается этот синдром чаще всего при остром гломерулонефрите, особенно у детей. Эклампсия является проявлением церебральной ишемии на фоне микроангиопатии, ангиоспазма и внутрисосудистой гиперкоагуляции. Перед приступом у почечных больных появляется сильная головная боль и повышается АД. Сознание затемнено, развиваются приступы сильнейших тонических судорог, которые сменяются клоническими. Лицо цианотичное, вены шеи набухшие, изо рта выделяется пена. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Несмотря на тяжелую клиническую картину эклампсических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. Основными компонентами патогенеза ПЭ являются: повышение внутричерепного давления, отек мозговой ткани, церебральный ангиоспазм. Неотложная помощь: Нитропруссид натрия в\в капельно в растворе декстрозы 0,5-0,8-5 мкг/кг/мин, до купирования приступа ( эффект проявляется «на игле») ИЛИ фуросемид в/в струйно 3-5 мг/кг, однократно ( повторное введение допустимо не ранее чем через 6 ч после первого). При судорожном синдроме дополнительно назначают : диазепам в/в или в/м 0,3-0,5 мг/кг, однократно ИЛИ натрия оксибат в/в ( в растворе декстрозы) или в/м 100-150 мг/кг, однократно . 10. ОПН Острая почечная недостаточность (ОПН) — остро развивающийся синдром, характеризующийся внезапным тотальным нарушением гомеостатических функций почек, клинически проявляющийся нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния крови, нарастанием азотемии с развитием уремии, поражением практически всех органов и систем. В зависимости от этиологии ОПН выделяют: 1. преренальные причины, вызывающие нарушение почечного кровотока в связи с острой гиповолемией, артериальной гипотензией, уменьшением сердечного выброса, компенсаторной централизацией кровообращения: шок травматический, инфекционный, постгеморрагический, кардиогенный, анафилактический, тампонада сердца, аритмии, сердечная недостаточность, эмболия легочной артерии, острая дегидратация при ожогах, истощающих поносах, полиурии, реже неукротимой рвоты и передозировке диуретиков, нефротический синдром, цирроз печени с асцитом, перитонит; 2. ренальные причины, обусловливающие непосредственное повреждение нефрона: гломерулонефриты, васкулиты при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна-Геноха), острый интерстициальный нефрит; 3. постренальные причины, затрудняющие отток мочи: камни, стриктуры, закупорка кристаллами, сгустками крови, опухолевой тканью, инфравезикальная обструкция нижних мочевых путей. В развитии ОПН выделяют 2 фазы: начальную (функциональная почечная недостаточность) и фазу органических повреждений нефрона. Наиболее частыми причинами функциональной почечной недостаточности являются острые преренальные расстройства гемодинамики, приводящие к снижению почечного кровотока и развитию острой олигурии. В течении ОПН выделяют 4 стадии: 1. начальная стадия обычно длится от 3 часов до 3 дней, 2. олигоанурическая – от нескольких дней до 3 недель, 3. полиурическая – 1-6 недель и более (до 3 мес), 4. стадия выздоровления – до 2 лет. Неотложная помощь на догоспитальном этапе 1. При преренальной ОПН проводится временная остановка наружного кровотечения; 2. При гиповолемии и шоке начинается инфузионная терапия 0,9% раствором натрия хлорида или 5% раствором альбумина; 3. При артериальной гипертензии, которая нередко имеет место при гломерулонефрите с ОПН, препаратом выбора являются ингибиторы АПФ: эналаприл 0,2-0,3 мг/кг и каптоприл 0,5-1 мг/кг. Возможна дача 1 таблетки нифедипина под язык. В тяжелых случаях при неэффективности терапии следует ввести 0,01% раствор клофелина 0,3-1,0 мл в/в очень медленно в разведении в 20-30 мл раствора натрия хлорида или назначить клонидин (клофелин) 1 таблетку внутрь. В тяжелых случаях назначают нитропруссид натрия в/в капельно 0,5-0,8 мкг/кг/мин в растворе глюкозы. 4. При судорожном синдроме вводится 0,5% раствор диазепама в/в (в/м) в дозе 0,3-0,5 мг/кг, при неэффективности – натрия оксибутират 20% раствор в дозе 100 мг/кг в/в или в/м, при необходимости проводится оксигенотерапия; 5. Госпитализация больных с олигоанурией в состоянии шока в реанимационное отделение, совместное ведение с врачами отделения гемодиализа. При ренальной анурии госпитализация в стационар, где есть аппарат «искусственная почка», при обтурационной анурии – в хирургический стационар. При анурии, вызванной тяжелой сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в соматическое отделение; Неотложная помощь на госпитальном этапе Начальная стадия ОПН • Проводится лечение основного заболевания; • При кровотечении проводится окончательная его остановка; • При гиповолемии и шоке – восстановление ОЦК 0,9% раствором натрия хлорида 20 мл/кг и/или свежезамороженной плазмой, 5% раствором альбумина в дозе 5-10 мл/кг в течение 0,5-2 часов под контролем ЦВД, АД, диуреза; • Если причиной преренальной ОПН явился тяжелый нефротический синдром, показано введение 10-25% раствора альбумина в течение 2-4 часов в дозе 2-5 мл/кг массы тела; • В конце инфузии на фоне достаточного восполнения ОЦК вводят 1% раствор фуросемида в дозе 1-2 мг/кг в/в; если ответа нет – через 2 часа введение повторить в двойной дозе. Возможно одновременное повторное введение фуросемида с дофамином в дозе 1-3 мкг/кг/мин, что оказывает более выраженный диуретический эффект; • Проводится улучшение почечного кровотока: 2,4% раствор аминофиллина (эуфиллина) 3-5 мг/кг в/в; 2% раствор трентала в дозе 1-2 мг/кг в/в; • Если причиной явилась сердечная недостаточность, показано применение добутамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин на фоне титрования допамина в дозировке 1,5-3 мкг/кг/мин и лечение сердечной недостаточности (с учетом причин ее вызвавших); • При артериальной гипотензии показано возмещение ОЦК на фоне инфузии добутамина в дозе 5-15 мкг/кг/мин. При артериальной гипотензии, рефрактерной к объемной нагрузке (исключить гипокальциемию), для улучшения тонуса прекапиллярного сфинктера назначают вместо добутамина норэпинефрин (норадреналин), начиная с 0,05-0,1 мкг/кг/мин, повышая дозу в зависимости от эффекта. 11. Кровотечение ( при гемофилии и ИТП) ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ГЕМОФИЛИИ В клинической практике наиболее часто встречают больных гемофилией А, имеющих дефицит VIII фактора. Реже отмечают дефицит IX фактора - гемофилия В, XI фактора - гемофилия С и еще реже другие. Для гемофилий характерен гематомный тип кровоточивости Периодически повторяющиеся эпизоды кровоточивости различной локализации, Кровотечения возникают только после травм; Неадекватны травме; Отсроченные; Сопровождаются депонированием большого количества крови; Гематомы не имеют склонности к ограничению; При рассасывании- повышается температура и появляется субиктеричность; Характерны повторные кровоизлияния в один и тот же сустав или забрюшинную гематому; Инвалидизация. Лечение ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ • Срочные мероприятия по местной остановке кровотечения. • Противошоковая терапия по показаниям. • Госпитализация. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ АНТИГЕМОФИЛЬНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ Лечебная тактика при гемофилии А • Концентрат фактора VIII (фактор свертывания крови VIII - Гемофил М♠, Иммунат♠, Коэйт-ДВИ♠, Эмоклот Д.И.♠) • При отсутствии концентрата фактора VIII - Криопреципитат♠ (1 доза соответствует 200 ЕД антигемофильной активности) внутривенно струйно. Лечебная тактика при гемофилии В • Концентрат фактора IX (фактор свертывания крови IX - Иммунин♠, Аимафикс♠, Октанайн♠) • Концентрат PPSB лиофинизированный (содержит II, VII, IX, Х факторы свертывания) внутривенно струйно (расчет дозы такой же, как у Криопреципитата♠); Методика расчета дозы факторов VIII/IX • 1 МЕ фактора, введенная из расчета на 1 кг. Массы больного, повышает активность ф.VIII в плазме на 2%(при ГА) и ф.IX на 1% (при ГВ). • Методика расчета : - Ребенку до 1 года = масса тела х заданный уровень фактора в %; - Ребенку после 1 года = масса тела х заданный уровень фактора в % х 0,5; Общие принципы выбора дозы VIII/IX ф. • Легкие формы(носовые, десневые кровотечения) : повышение факторов до 20%;(местный и общий гемостаз); • Средней тяжести(гемартрозы, гематомы, кровотечения из лунки): повышение факторов > 30%; • Тяжелые формы(полостные кровотечения, жкк, почечные, забрюшинная гематома) : повышение концентрации факторов > 50%; • Опасные для жизни кровотечения(обширные оперативные вмешательства, кровоизлияние в головной мозг) : повышение факторов до 100%; Средства для местного гемостаза • Гемостатическая смесь, гемостатическая марля, гемостатическая вискоза, гемостатическая губка(фибринная, коллагеновая, с амбеном), гемостатический клей(тиссукол-кит), этоксисклерол, капрофер, 3% р-р перекиси водорода, тахокомб, Smarts, 5% р-р аминокапроновой кислоты, трансамин, дицинон, винилин. • При почечном кровотечении ЭАКК и трансаминовая противопоказаны. Лечение кариозных зубов и экстракция постоянных зубов • За 3-4 дня до процедуры лечения кариеса и после процедуры назначается ЭАКК перорально 0,1/кг/сут, разделить на 4 приема или в/в ; фитотерапия; достаточно однократного в/в введения плазменного концентрата VIII или IX ф. • Экстракция требует госпитализации: непосредственно перед операцией и продолжают до эпителизации раневой поверхности гемостатическую терапию. Доза дефицитного фактора зависит от объема операции. Кровотечение после операции может возобновиться на 4 – 5 сутки. ; • Соблюдается правило ведение ранки. ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПРОЯВЛЕНИЯХ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО СИНДРОМА Гемартроз • Иммобилизация пораженной конечности в физиологическом положении на 2-3 дня, затем лечебная физкультура. • Теплый компресс на сустав с 30% раствором диметилсульфоксида (Димексид♠). • При напряженном и очень болезненном гемартрозе после введения Криопреципитата♠ рекомендовано проведение пункционной аспирации крови из суставной сумки с последующим введением 40-60 мг гидрокортизона. • При болях противопоказано назначение наркотических анальгетиков и НПВC (за исключением парацетамола). Гематомы • Пункции гематом с аспирацией крови показаны только при симптомах сдавления. • Назначение антибиотиков при признаках инфицирования гематомы; при этом нежелательны пенициллин и его полусинтетические аналоги, ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ИНГИБИТОРНЫХ ФОРМАХ ГЕМОФИЛИИ • Повышение дозы факторов VIII или IX, • Использование свиного фактора VIII, • Активированный концентрат протромбинового комплекса, • Активированный рекомбинантный фактор VII, • Иммуносупрессия(в/в Ig, ЦФ, кортикостероиды 2 мг/кг), • Индукция иммунной толерантности. • Иммуноабсорбция на колонках с протеин А- сефарозой. • «Низкореагирующие» пациенты титр ингибитора- < 5,0 БЕ/мл • Для остановки кровотечения вводят концентрат ФVIII 20-40 МЕ/кг(гемофилия А), или концентрат ФIX(гемофилия В) из расчета 20-40 МЕ на каждую единицу ингибитора(максимально до 200 МЕ/кг) + гемостатическая доза соответственно(from C.K.Kasper,1989). При отсутствии эффекта – лечение как высокореагирующих пациентов. • «Высокореагирующие» пациенты ингибитор > 5 БЕ/мл; - показано введение концентрата факторов с шунтирующим механизмом активации свертывания крови до остановки кровотечения ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКОЙ АНЕМИИ При развитии тяжелой (уровень гемоглобина <60-70 г/л) постгеморрагической анемии показаны трансфузии эритроцитарной массы в дозе 10-15 мл/кг. При любой локализации и выраженности кровотечения, а также при подозрении на кровоизлияние во внутренние органы показана немедленная госпитализация в гематологическое отделение или соматический стационар Внутричерепные кровоизлияния • АГГ вводится из расчета 80 – 100 МЕ/кг 1 – 2 раза в сутки до купирования признаков кровотечения; • Со 2-й недели доза постепенно снижается до 60%. На 3-й – 40%; на 4-й – до 30%; • Параллельно проводится дегидратация, противосудорожные, антифибринолитики ; • Целесообразна тактика непрерывной в/в инфузии из расчета 2 МЕ/кг/час концентратов факторов свертывания для обеспечения постоянного уровня не ниже 50% от нормы. • После стабилизации переходят на профилактический метод. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ПРИ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКОЙ ПУРПУРЕ Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура является аутоиммунным заболеванием, при котором вследствие разрушения тромбоцитов, вызванного аутоантителами и комплементом, возникает повышенная кровоточивость, которая в тяжелых случаях может стать опасной для жизни. Этиологические причины ИТП • Вирусные инфекции: вирус кори, эпидемического паротита, краснухи, вирус гепатита «А», РНК-содержащие ретровирусы (ВИЧ, ЕВV, Zoster-Varicella), парвавирус В-19 (ДНК-содержащие); • Возникает молекулярная мимикрия между вирусами и тромбоцитами. • Вирусы могут инфицировать клетки костного мозга, вызывая их цитолиз. Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура является аутоиммунным заболеванием, при котором вследствие разрушения тромбоцитов, вызванного аутоантителами и комплементом, возникает повышенная кровоточивость, которая в тяжелых случаях может стать опасной для жизни. Клиническая картина и диагностика Для тромбоцитопенической пурпуры характерен микроциркуляторный или петехиально-пятнистый тип кровоточивости, проявляющийся следующими симптомами. множественная петехиально- синячковая сыпь на коже, экхимозы, чаще на нижних конечностях , может распространятся на все тело, не симметричная, кровоизлияния плоские, различной стадии цветения, полиморфны и полихромны, появляются спонтанно, исчезают не оставляя пигментации, на ладонях и подошвах не бывает, гематомы и гемартрозы не характерны, кровоизлияния на слизистых. Кровоизлияние в головной мозг. |