Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
ВГС - заболевание, вызываемое ВГС – РНК-овым флавивирусом, сходное по эпидемиологическим и клиническим признакам с ВГВ, однако протекающее более легко и отличающееся при желтушных формах сравнительно быстрым обратным развитием болезни Отличительные особенности ВГС: - преимущественно парентеральный путь передачи (гепатит наркоманов), реже – другие пути (контактно-бытовой, половой, вертикальный) - вирус ГС обладает прямым цитопатическим действием; биологические свойства вируса доминируют над иммунным ответом, что предрасполагает к хронизации процесса - клинически чаще встречаются безжелтушные, субклинические и инаппарантные формы острого ВГС, которые переносятся без стационарного лечения и остаются нераспознанными, однако в 80-90% случаев переходят в хронический гепатит и у 20-30% больных - в цирроз печени - серологически характерно обнаружение в крови РНК HCV (методом ПЦР), несколько реже – анти-HCV IgM и IgG - при лечении острого ВГС во всех случаях необходима этиотропная противовирусная терапия 191. Хронические вирусные гепатиты В и С. Дифференциальная диагностика. Диагностика и лечение печеночной недостаточности. Хронические гепатиты – см. вопрос 39. Для ХГВ характерны малосимптомное течение, слабовыраженная желтуха в виде иктеричности склер, неяркие астеновегетативный (слабость, быстрая утомляемость, эмоциональная лабильность), диспепсический (снижение аппетита, горечь во рту), болевой (тупые боли или чувство тяжести в правом подреберье) синдромы, субфебрильная температура, умеренная гепатомегалия; диагноз часто устанавливают ретроспективно на основании результатов лабораторных исследований (повышение АлАТ, серологические маркеры ВГВ), т.к. хронизация наступает чаще после легких стертых форм ВГВ. Для ХГС характерны выраженный астенический синдром (слабость, быстрая утомляемость, прогрессирующее снижение трудоспособности, нарушения сна и др.), практически отсутствует диспепсический и болевой синдромы, редки желтуха и субфебрилитет, у половины больных – внепеченочные проявления (артралгии, миалгии, аутоиммунный тиреоидит и др.) и иммунные нарушения (обнаружение антинуклеарного, ревматоидного фактора, АТ к гладкой мускулатуре и др.), незначительная гепатомегалия, продолжительные периоды клинико-лабораторных ремиссий, сменяющихся обострением с постепенным развитием в течение 20-30 лет цирроза печени и печеночно-клеточной карциномы. Дифференциальная диагностика хронических вирусных гепатитов с: а) аутоиммунным ХГ – болеют чаще женщины молодого и среднего возраста, характерно вовлечение многих органов и систем, в крови - АТ к гладкой мускулатуре, LE-клетки и др., отсутствуют сывороточные маркеры ВГ, процесс имеет прогрессирующее течение, повышение активности аминотрансфераз значительное (более, чем в 10 раз), быстро снижается в ответ на терапию ГКС б) алкогольным ХГ – характерны алкогольный анамнез, признаки хронического панкреатита, полиневрит, миокардиодистрофия, психические расстройства, диарея и др., значительная гепатомегалия без увеличения селезенки, в крови отсутствуют сывороточные маркеры ВГ в) болезнью Вильсона-Коновалова – характерны кольца Кайзера-Фляйшера на роговице, повышен уровень церулоплазмина в сыворотке крови г) первичным склерозирующим холангитом – верифицируется по данным ретроградной холангиопанкреатографии и др. заболеваниями (наследственными пигментными гепатозами, врожденным фиброзом печени, жировым гепатозом) Проявления печеночной недостаточности – ряд синдромов: 1) синдром холестаза: повышение в БАК уровней щелочной фосфатазы, прямого билирубина, ГГТП, общего ХС, клинически желтуха с кожным зудом, брадикардией, темная моча и светлый (ахоличный) кал 2) синдром цитолиза: повышение в БАК АлАТ, АсАТ, ЛДГ, клинически – интоксикационный синдром 3) синдром синтетической недостаточности: снижение в БАК общего белка, фибриногена, протромбина, клинически – геморрагический синдром, отечно-асцитический синдром 4) синдром детоксикационной недостаточности: повышение в БАК уровня аммиака, альдостерона, половых гормонов, натрия, клинически - пальмарная эритема, признаки печеночной энцефалопатии 5) мезенхимально-воспалительный синдром: повышение СОЭ, СРБ, фибриногена, 2- и -глобулинов, тимоловой пробы, клинически – гипертермия, лимфаденопатия, спленомегалия 6) иммуно-воспалительный синдром: поялвение АТ к гладкой мускулатуре, АТ к ДНК, клинически – кожные высыпания, панцитопения, аутоиммунные артриты и др. Принципы лечения печеночной недостаточности: 1. Снижение всасывания ионов аммония из кишечника: - высокие сифонные клизмы не менее 2 раз/сут - деконтаминация кишечника (гентамицин, цефалоспорины III поколения, трихопол внутрь) - лактулоза 50-150 мл 3-4 раза/сут внутрь 2. Снижение содержания ионов аммония в крови: - препараты, усиливающие метаболизм ионов аммония в печени: гепа-мерц при коме 10 г на 500 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно 2 раза/сут, после выхода из комы 6 г 3 раза/сут внутрь, орницетил - препараты, связвающие метаболизм ионов аммония в крови: глутаминовая кислота 1% р-р – 10-20 мл на 500 мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза/сут внутрь 3. Подавление синтеза ложных нейротрансмиттеров - в/в инфузия растворов аминокислот с разветвленной цепью: аминостерил гепа, гепастерил, гепа-мерц 4. Подавление активности ГАМК-рецепторов: флумазенил 5. Коррекция геморрагического синдрома: инфузии свежезамороженной плазмы, концентрата нативной плазмы, этамзилат, викасол, кальция глюконат и др. 6. Коррекция электролитных нарушений: инфузии калий-содержащих растворов, антагонисты альдостерона (спиронолактон) 7. Активация энергетического обмена: 10-20% р-ры глюкозы в/в капельно, кокарбоксилаза 50-150 мг/сут, витамины С, В1, В6 8. Профилактика желудочно-кишечного кровотечения: Н2-блокаторы (фамотидин, ранитидин), антациды 192. Вирусный гепатит В, Дельта. Этиология, клиника, прогноз, лечение. Определение ко- и суперинфекции. Вирусный гепатит Дельта (ВГД) – вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи возбудителя, для репликации которого необходим HBsAg ВГВ, характеризующийся более тяжелым течением, чем другие вирусные гепатиты. Этиология: вирус ГД – РНК-содержащий, геном состоит из РНК и HDAg; репликация вируса возможна только при наличии вируса-помощника HBV, в оболочку которого встраивается дельта-вирус. Эпидемиология: источник – больные с различными формами ГД, пути передачи – гемотрансфузионный, половой, контактно-бытовой, вертикальный и др. (как при ВГВ) Патогенез: попадание ВГД в кровь --> проникновение в гепатоциты посредством рецепторов, связывающих HBsAg --> репликация вируса --> цитолиз гепатоцитов, распространенный некроз печени Коинфекция – заражение больного ОДНОВРЕМЕННО двумя вирусами (ВГВ и ВГД), при этом развивается гепатит смешанной этиологии HBV-HDV (острый ГВ с дельта-антигеном); т.к. репликация HDV начинается позже после образования достаточного количества HBsAg, болезнь имеет двухволновое течение, а после элиминации HBV прекращается репродукция HDV Суперинфекция – заражение больного хроническим гепатитом В или носителя HBsAg вирусом ГД, при этом развивается острая дельта-инфекция, происходит интенсивная репликация дельта-вируса, некроз гепатоцитов, быстрое прогрессирующее течение заболевания Острый ГВ с дельта-АГ – протекает как ВГВ, но имеет некоторые отличия: - более короткий инкубационный период (в среднем 20-40 дней) - выраженные симптомы интоксикации, высокая и длительная лихорадочная реакция - частое появление полиморфной (обычно зудящей уртикарной) экзантемы, артралгии - увеличение селезенки у большинства больных - двухволновое течение болезни (клиническое и/или «ферментативное» обострения после периода кратковременной ремиссии) - тяжелое фульминантное течение у четверти взрослых (у взрослых около 80% фульминантного гепатита обусловлено коинфекцией HBV+HDV, у остальных – выздоровление после элиминации ВГВ Клиническая картина острой дельта-инфекции - инкубационный период (3-4 нед), бурное начало заболевания с лихорадки, выраженной интоксикации, диспепсических явлений (гепатомегалия, боли в правом подреберье), уртикарной зудящей сыпи, артралгий (преджелтушный период не более 4 дней); появление желтухи сопровождается дальнейшим ухудшением состояния, темнеет моча, светлеет кал, сохраняются лихорадка, усиливаются боли в правом подреберье, характерна гепапатомегалия, нарушение белково-синтетической функции печени и развитие отечно-асцитического синдрома, геморрагических явлений; течение болезни прогрессирующее, волнообразное, выздоровления редки; больные погибают от подострой дистрофии печени при явлениях ПЭ или у них формируется хронический гепатит с высокой степенью активности процесса и исходом в цирроз печени. Диагностика ВГД основана на выявлении маркеров острой фазы (анти-НВс IgM, HBsAg, анти-HDV IgM, РНК HDV), при этом если наряду с анти-HDV IgM, РНК HDV есть анти-НВс IgM и HBeAg – коинфекция, если нет анти-НВс IgM, HBeAg, но есть анти-НВс IgG, анти-НВе – это суперинфекция. Лечение: как при ВГВ (см. вопрос 190). NB! При ВГД противопоказано применение ГКС, т.к. это неизбежно ведет к быстрому прогрессированию патологического процесса и переходу гепатита в фульминантную форму) 193. Менингококковая инфекция. Классификация. Гнойный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение. Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекция с аспирационным механизмом передачи, характеризующаяся поражением слизистой носоглотки (назофарингитом), интоксикацией, специфической геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга. Этиология: Neisseria meningitidis - менингококк, бобовидный Гр- кокк, располагающийся попарно; ФП – капсула (защищает от фагоцитоза), липополисахарид (эндотоксин), пили (для адгезии МБ к клеточным мембранам), протеазы (расщепляют IgA). Эпидемиология: источник – больные генерализованными (менингококкцемия, менингит) и локализованными (назофарингит) формами, носители; механизм передачи – воздушно-капельный (генерализованные формы возникают примерно у 1 на 1000 заразившихся, у остальных – носительство или назофарингит). Патогенез: попадание и размножение возбудителя на слизистой носоглотки назофарингит --> преодолжение защитного барьера слизистых --> бактериемия с массивной гибелью возбудителей из-за бактерицидного действия комплемента и фагоцитоза --> высвобождение токсинов (эндотоксина и др.) --> лихорадка, повреждение эндотелия сосудов с развитием множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы, нарушение гемостаза, подавление фагоцитоза --> незавершенный фагоцитоз --> миграция нейтрофилов с возбудителем через гистиогемоцитарные барьеры --> проникновение МБ в субарахноидальное пространство --> гнойный менингит --> распространение воспаления по периваскулярным пространствам на вещество мозга --> менингоэнцефалит с ликворной гипертензией, отеком мозга. Классификация менингококковой инфекции (МКИ): I. Локализованные формы: а) носительство; б) острый назофарингит II. Генерализованные формы: а) менингококцемия; б) менингит; в) менингоэнцефалит; г) смешанная III. Редкие формы: а) эндокардит; б) полиартрит; в) пневмония; г) иридоциклит Клиника МКИ: - инкубационный период в среднем 4-6 дней (от 4 до 10 дней) - основные клинические формы: 1) носительство – клинические проявления МКИ отсутствуют, время здорового носительства от нескольких дней до нескольких недель. 2) острый назофарингит – умеренно выраженные явления интоксикации, ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликулов задней стенки глотки; диагностируется при бактериологическом обследовании 3) менингококцемия: - острое начало с внезапного повышения температуры тела до 38 – 40 оС, резкого озноба, выраженной интоксикации - полиморфная сыпь геморрагического характера чаще всего на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах; в начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия; со временем элементы сыпи становятся звёздчатыми, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна NB! Для тяжелых случаев менингококцемии характеры бледные кожные покровы с цианотичным оттенком, первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, часто осложнение инфекционно-токсическим шоком. 4) гнойный менингит: - острое начало с внезапного, среди полного здоровья, повышения температуры тела до 38 – 40 оС, резкого озноба, выраженной общей слабости, резко выраженной головной боли, общей гиперестезии (тактильной, зрительной, звуковой) - характерная менингеальная триада симптомов: 1) головная боль - мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся в лобной или лобно-теменной областях, не купирующаяся анальгетиками 2) рвота – «фонтаном», появляется внезапно, без предшествующей тошноты, не приносит больному облегчения 3) температура – не склонна к спонтанному снижению, держится весь период разгара заболевания на высоких значениях - менингеальные симптомы: 1) ригидность мышц затылка – проверяется в положении больного строго на спине, без подушки, руки должны быть приведены вдоль туловища; симптом положительный, если больной не достает подбородком 1-2 см до грудины 2) симптом Кернига - невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах 3) верхний симптом Брудзинского - при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 4) средний симптом Брудзинского - при надавливании на область лонного сочленения происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 5) нижний симптом Брудзинского - при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах 6) симптом Лобзина - появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри 7) симптом Керера - появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва 8) симптом Флатау - расширение зрачков при наклоне головы вперед 9) симптом подвешивания Лесажа - если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении 10) поза «легавой собаки» - пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу. - при прогрессировании процесса - нарастающие расстройства сознания, сопор, кома, рецидивирующие тонико-клонические судороги; в течение 3-4 сут при отсутствии адекватной терапии развивается дислокационный синдром (вклинение головного мозга из-за его отека и набухания) с терминальными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности 5) менингококковый менингоэнцефалит – к признакам менингита присоединяются признаки поражения головного мозга (характерны проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, диплопия, стробизм, снижение зрения, глухота и др.) 6) сочетанная форма - менингококцемия + менингит – наличие признаков менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы) и менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики) 7) фульминантная менингококковая инфекция – с момента появления первых симптомов до смерти проходит всего несколько часов; характерно: - острейшее начало заболевания (озноб, мышечные боли, резкий подъем температуры до 40С и выше) с появлением обильной, быстро распространяющейся сыпи, образующей массивные кровоизлияния - быстрое, иногда критическое, падение температуры до нормальной или субнормальной, нарастающие явления сердечно-сосудистой (резкая гипотензия), почечной (анурия), печеночной, надпочечниковой и т.д. недостаточности - потеря сознания, судороги с последующей смертью от острой сердечно-сосудистой недостаточности или других проявлений инфекционно-токсического шока Диагностика МКИ: 1. ОАК: гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ 2. Люмбальная пункция и исследование ликвора: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; цитоз > 1000 * 106 клеток/л, преобладают нейтрофилы (90% и >); белок повышен в 2-3 раза по сравнению с нормой (в норме 0,2-0,4 г/л), глобулиновые реакции резко положительны; уровень глюкозы снижен; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно; при стоянии ликвора образуется грубая пленка фибрина 3. Бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала АБТ; тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку, при извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и ликвора (при генерализованных формах) 4. Серологические методы экспресс-идентификации МКИ: ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации Дифференциальная диагностика менингитов различной этиологии по клинической картине затруднена, поэтому осуществляется преимущественно по изменениям ликвора (см. вопрос 106). Если есть клиника менингита, но патологические изменения в ликворе отсутствуют, следует думать о явлениях менингизма. Лечение. 1. При локализованных формах - госпитализация по эпидемиологическим показаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллины, макролиды) с последующим бактериологическим контролем; больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник. 2. При генерализованных формах - обязательная госпитализация а) на догоспитальном этапе при подозрении на менингит - преднизолон 60-90 мг в/в, фуросемид/лазикс 40 мг в/в, по показаниям - противосудорожные препараты (диазепам/реланиум) б) показания к госпитализации в ОИТАР - клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы < 7 баллов по шкале Глазго; неадекватный моторный ответ на раздражения; нарушение функции черепных нервов; судорожный синдром; признаки отека-набухания головного мозга: АГ, брадикардия, нарушение самостоятельного дыхания или его патологический тип; шок; геморрагический синдром и др.) и лабораторные (ацидоз, гипоксемия, прогрессирующая тромбоцитопения, ДВС-синдром, гипонатриемия) в) АБТ: препарат выбора - бензилпенициллин 24 млн ЕД/сут (200-300 тыс. ЕД/кг/сут) в 6 приемов в/м, альтернативные препараты – цефотаксим 8-12 г/сут каждые 4-6 ч, цефтриаксон 4 г/сут каждые 12 ч, при непереносимости бета-лактамов – хлорамфеникол / левомицетин 4-6 г/сут каждые 6 ч; препарат резерва – меропенем. г) патогенетическая терапия: дегидратационная терапия при отеке мозга осмодиуретиками (маннит, концентрированные р-ры глюкозы), ИВЛ, дезинтоксикационная терапия (в том числе и экстракорпоральная детоксикация), противошоковые мероприятия, борьба с ДВС-синдромом и др. д) симптоматическая терапия: при наличии судорог и гипертермии - аминазин, оксибутират натрия, реланиум, литические смеси и др. 194. Вирусные гепатиты А и Е. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. |