Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины. Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.) Эпидемиология: источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания; путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов); необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 106/г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением. Патогенез: развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др. Клиническая картина ПТИ: - инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут) - клинически – 2 синдрома: 1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром – сочетание трех ведущих синдромов: а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки 2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др. Диагностика ПТИ: 1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита) 2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс 3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др. Лечение ПТИ: 1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный) 2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям 3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе) 4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин) 5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.). 197. Ботулизм. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Клиническая диагностика. Лечение. Интенсивная терапия. Профилактика. Ботулизм - острое инфекционное заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление нейротоксина Clostridium botulinum (ботулотоксина), протекающее с поражением нервной системы и развитием вялых параличей поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры. Этиология: Clostridium botulinum – Гр+ палочки, строгие анаэробы, вырабатывающие нейротоксин (ботулотоксин) – самый сильный токсин, 1 г очищенного ботулотоксина – до 1 млн летальных для человека доз. Эпидемиология: выделяют пищевой ботулизм - результат употребления в пищу продуктов, в которых уже накопился токсин (чаще всего это грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консервирования) и раневой ботулизм - обусловлен токсином, который образуется в анаэробных условиях контаминированной спорами Cl. botulinum раны. Патогенез: попадание нейротоксина, состоящего из тяжелой и легкой цепи, связанных дисульфидной связью, в ЖКТ (рану) и далее в кровь --> связывание тяжелой цепи с рецепторами на пресинаптической мембране моторных нейронов периферической нервной системы --> интернализация активного токсина в виде эндосомы --> транслокация токсина в цитозоль с помощью тяжелой цепи --> ферментативное расщепление белков-мишеней (синаптобревина и целюбревина) с помощью легкой цепи --> нарушение Са-зависимого высвобождения АХ и передачи нервного импульса --> функциональная денервация мышц --> двусторонние нисходящие вялые параличы мышц --> активизация синтеза нейротрофических факторов --> развитие дополнительных отростков аксона, формирующих новые нервно-мышечные синапсы (процесс реинервации идет несколько месяцев, чем и объясняется срок непосредственного действия ботулотоксина); эффекты ботулотоксина ограничены функциональной блокадой периферических холинэргических нервных окончаний (нервно-мышечные соединения, постганглионарные парасимпатические нервные окончания, периферические ганглии); адренергические и чувствительные нервы не вовлекаются. Клиническая картина пищевого ботулизма: - инкубационный период 18-36 ч (от 6 часов до 10 дней) - начало заболевания может быть острым или постепенным, течение легким или с летальным исходов в 1-ые сутки болезни - общие кардиальные признаки ботулизма: 1) отсутствие лихорадки (или она может быть обусловлена другими возбудителями и сочетаться с синдромами острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита) 2) симметричность неврологической симптоматики 3) сохранность сознания (если не присоединилась тяжелая дыхательная недостаточность) 4) отсутствие чувствительных расстройств - в клинике превалирует неврологическая симптоматика в виде прогрессирующей нисходящей слабости или параличей в первую очередь мышц, иннервируемых краниальными нервами с последующим вовлечением мышц шеи, верхних конечностей, туловища и нижних конечностей - наиболее ранние жалобы на сухость во рту, затруднение при рассмотрении близлежащих предметов, при чтении обычного шрифта (дымка или сетка перед глазами), двоение в глазах (диплопия), затем появляются дисфония (изменение голоса, его грубость, хриплость), дизартрия (речь неясная, смазанная, часто с носовым оттенком), дисфагия (ощущение кома в горле, жидкая пища забрасывается в носоглотку) и выраженная мышечная слабость; при выраженной интоксикации синдром бульбарного паралича и офтальмоплегический синдром могут достичь максимальных проявлений с развитием аспирации пищи, воды, слюны - характерны затруднения дефекации и мочеиспускания (из-за паралича гладкой мускулатуры ЖКТ и мочевого пузыря) - при осмотре больные в сознании, адинамичные, лицо гипомимичное, маскообразное, характерны двусторонний птоз, расширенные зрачки, вяло или не реагирующие на свет, иногда косоглазие (стробизм), нистагм; слизистая ротоглотки сухая, гиперемирована; отмечается парез мягкого неба, рефлекс с мягкого неба ослаблен или отсутствует - из-за слабости скелетной мускулатуры больные малоподвижны, при ходьбе неустойчивые; сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют - дыхание частое, поверхностное, дыхательные шумы ослаблены; вовлечение дыхательной мускулатуры ведет к прогрессирующей дыхательной недостаточности с терминальным исходом без ИВЛ - характерен выраженный парез ЖКТ, проявляющийся умеренным вздутием живота, резким ослаблением перистальтических шумов Особенности раневого ботулизма: инкубационный период около 10 дней; неврологическая симптоматика та же, что и при пищевом ботулизме, за исключением гастроинтестинального синдрома; при смешанном микробном раневом процессе возможна лихорадка. Диагностика ботулизма: 1) эпиданамнез (употребление в пищу продуктов, которые могут быть фактором передачи ботулизма) 2) обнаружение и идентификация ботулинического токсина в сыворотке крови больных, рвотных массах или промывных водах желудка, в пищевых продуктах, при употреблении которых могло произойти отравление, путем биологической пробы на мышах (мышам внутрибрюшинно вводят материал и наблюдают 4 суток; контрольным мышам вводят нейтрализующие сыворотки типов А, В, С и Е; признаки интоксикации у животных регистрируются уже через 6-24 часа) с последующим определением типа токсина в РА с моновалентными противоботулиническими сыворотками типов А, В, С и Е. Дифференциальная диагностика ботулизма: а) с отравлением ядовитыми грибами – общее с ботулизмом только диарея, характерен резко выраженный гастроинтестинальный синдром с неукротимой рвотой, кровавой диареей, болью в животе (при отравлении бледной поганкой) или многократной рвотой и диареей (при отравлении мухоморами, строчками, сморчками) б) с токсическим стволовым энцефалитом – характерны выраженная лихорадка, общемозговая симптоматика (расстройства сознания, генерализованные судороги), ассиметричная локализация очаговых поражений (парезов, параличей), отсутствие пареза цилиарной мышцы, иннервируемой парасимпатическим нервом в) с отравлением метиловым спиртом – наблюдаются тошнота, боль в животе, головокружение, нечеткость видения, диплопия, мидриаз, но в отличие от ботулизма характерны спутанность сознания, гипертонус затылочных мышц и мышц конечностей, судороги, необратимая слепота, острая сердечная недостаточность г) с бульбарной формой полиомиелита – характерны острое начало с высокой температурой, катаральными явлениями, отсутствием диспепсических проявлений, саливация не нарушена, развивающиеся парезы и параличи часто ассиметричны, сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, есть изменения в ликворе Лечение ботулизма: 1. Обязательная госпитализация, строгий постельный режим (из-за опасности ортостатического коллапса), постоянное наблюдение за больным с готовностью к немедленной дыхательной реанимации 2. Механическое удаление или нейтрализация токсина в ЖКТ: очень тщательное, до чистых вод, зондовое промывание желудка (особенно показано, если прошло не более 72 ч от момента поглощения токсина с пищей) вначале кипяченой водой, чтобы получить материал для лабораторного исследования, а затем 2-5% раствором натрия гидрокарбоната с целью одновременной нейтрализации токсина; если глотание нарушено вместо толстого желудочного зонда используют тонкий или назогастральный + высокие сифонные клизмы с 5% раствором натрия гидрокарбоната (также после отбора проб для лабораторных исследований). После промывания желудка больным вводят энтеросорбенты (полифепан, энтеродез), а также дают внутрь одну дозу противоботулинической сыворотки (для нейтрализации оставшейся в желудке части ботулотоксина) 3. Этиотропная терапия - введение антитоксической противоботулинической сыворотки NB! Т.к. антитоксин нейтрализует только свободно циркулирующий в крови токсин, который еще не связался с нервными окончаниями, промедление недопустимо! Принцип введения противоботулинической сыворотки: 1) используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки (одна лечебная доза - по 10 тыс. ME антитоксинов типов А и Е, 5 тыс. ME антитоксина типа В); до установления типа токсина вводят смесь моновалентных сывороток (А+В+Е, т.е. 25 000 МЕ), если тип токсина известен, используют соответствующую сыворотку 2) перед введением сыворотки для выявления чувствительности к чужеродному белку проводят пробу по Безредко А.М.: в/к введение 0,1 мл разведенной 1:100 лошадиной сыворотки --> отсутствие местной аллергической реакции, отрицательная внутрикожная проба (диаметр папулы не > 0,9 см, гиперемия ограничена) --> п/к введение через 20 мин 0,1 мл неразведенной противоботулинической сыворотки --> отуствие общих аллергических реакция --> введение через 30 мин всей лечебной дозы При положительной внутрикожной пробе антитоксическую сыворотку вводят по жизненным показаниям (тяжелое течение болезни, формы средней тяжести и даже легкие, но с нарастанием неврологической симптоматики) после десенсибилизации путем п/к введения разведенной лошадиной сыворотки с интервалами в 20 мин в дозах 0,5-2,0-5,0 мл и под прикрытием десенсибилизирующих средств (глюкокортикоиды, антигистаминные препараты). 3) сыворотку подогревают до температуры 37°С и вводят внутривенно одну дозу вне зависимости от степени тяжести заболевания 4. Патогенетическая терапия: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% глюкозой, физ. р-ром с добавлением диуретиков), прозерин по 1 мл 0,05% р-ра 1-2 раза/сут п/к для уменьшения атонии кишечника и мочевого пузыря 5. Учитывая сложный характер развивающейся гипоксии может быть использована гипербарическая оксигенация; при угрозе асфиксии – необходим перевод больного на управляемое дыхание (интубация трахеи и ИВЛ) 6. При риске вторичных инфекционных осложнений – АБ, за исключением ЛС, нарушающих проведение нервных импульсов (стрептомицин, аминогликозиды, тетрациклины). Профилактика ботулизма: строгое соблюдение технологии производства консервированных продуктов; хранение консервированных в домашних условиях продуктов в холодильниках и их термическая обработка в течение 20 мин перед употреблением. 198. Сальмонеллез. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация. Диагностика. Профилактика. Лечение. Сальмонеллез – это острое зооантропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма. Этиология: большая группа сальмонелл – Гр- палочек, наиболее значимы из которых S. typhimurium, S. еnteritidis, S.heidelberq, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london, S.panama, S.anatum, S.heifa и др.; имеют О- и Н-АГ (некоторые и Vi-АГ), основные факторы патогенности – холероподобный энтеротоксин (вызывает интенсивную секрецию жидкости в просвет кишки), цитотоксин (повреждает эритроциты) и эндотоксин (ЛПС, вызывающий общие проявления интоксикации). Эпидемиология: источник - в основном домашние животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, домашние птицы, и др.), реже человек – больной или хронический носитель; механизм передачи – фекально-оральный (основной путь передачи – алиментарный - употребление в пищу мясных продуктов, яиц, реже молока с большим количеством сальмонелл). Патогенез: попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов: а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока) б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой Клиническая классификация сальмонеллеза: 1) гастроинтестинальная (локализованная) форма: а) гастритический вариант; б) гастроэнтеритический вариант; в) гастроэнтероколитический вариант; г) энтероколитический вариант При гастроэнтеритическом варианте (наиболее частом): - инкубационный период в среднем 12-24 ч (от 6 ч до 3 сут) - начинается остро с повышения температуры тела (при тяжелых формах до 39°С и выше), озноба, общей слабости, головной боли, тошноты, рвоты, болей в эпигастральной и пупочной областях; живот вздут, пальпаторно локально болезненный, иногда есть преходящие перитонеальные симптомы - позже присоединяется обильный, водянистый, зловонный стул зеленоватой окраски, часто с примесью слизи; частота дефекаций от 1-2 до 10 раз в сут и более, диарея длится от 1-2 до 10 дней, особенно у лиц с отягощенным преморбидным фоном - при тяжелом течении болезни – признаки дегидратации (сухость кожи, цианоз, афония, судороги, тахикардия, гипотензия, олигоанурия и др.) - симптомы болезни максимальны к концу 1-ого или на 2-ой день болезни, общая продолжительность заболевания от 1-2 до 10 сут (зависит от тяжести процесса) При легкой форме сальмонеллеза потеря жидкости до 3% массы тела, при среднетяжелой 3-6%, при тяжелой 7-10% и более. При гастритическом варианте есть рвота, боли и болезненность в эпигастральной области, но нет диареи; обычно протекает в легкой форме и быстро заканчивается выздоровлением. При гастроэнтероколитическом варианте рвота быстро прекращается, боли локализуются в левой подвздошной области, стул частый, необильный, с примесью слизи, реже крови, иногда сопровождается тенезмами; пальпаторно болезненная инфильтрированная сигмовидная кишка, при ректороманоскопии – картина катарального или катарально-геморрагического проктосигмоидита. |