Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
б) туберкулез внутригрудных л.у.- клиническая форма ПТБ с преимущественным поражением бронхопульмональных и трахеобронхиальных л.у. Патоморфология: гиперплазия лимфоидной ткани, образование гранулем с казеозом, постепенно замещающих ткань л.у. (инфильтративная - гиперплазия лимфоидной ткани с незначительным казеозом и перифокальной реакцией и туморозная - выраженный казеоз в л.у., слабая инфильтративная реакция окружающих тканей формы) --> неспецифические и параспецифические изменения в структурах, прилежащих к пораженному л.у., в других л.у. средостения --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации, образованием на месте казеоза кальцинатов, фиброзированием капсулы узла или прогрессирование с бронхогенной и лимфогематогенной генерализацией процесса. в) первичный туберкулезный комплекс – возникает при значительных нарушения иммунной системы, высокой вирулентности МБТ, при этом поражаться может сразу легкое, затем л.у. (ортоградный ток лимфы) или вначале л.у., затем легкие (ретроградный ток лимфы). Патоморфология: первичный легочной аффект (фокус ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления, сменяющийся развитием гранулем) + лимфаденит (гиперплазия лимфоидной ткани с развитием вначале экссудативного, а затем гранулематозного воспаления) + лимфангит --> регресс процесса с рассасыванием перифокальной инфильтрации в легком, уплотнением и кальцификацией казеозных масс, трансфорацией грануляций в фиброзную ткань, развитием вокруг очага гиалиновой капсулы, оссификацией (очаг Гона) + аналогичные изменения в л.у. + фиброзное уплотнение лифатических сосудов ИЛИ формирование хронически текущего ПТБ со свежими казеозно-некротическими изменениями л.у., повторными волнами лимфогематогенной диссеминации в непораженные участки легких и другие органы. Клинические проявления ПТБ. Клиника полиморфна от скрытого течения до различной степени выраженности и сочетания трех синдромов (интоксикационного, бронхолегочно-плеврального и синдрома поражения других органов и систем). а) туберкулезная интоксикация – ведущий и иногда единственный синдром – интоксикационный; характерны параспецифические изменения в периферических л.у. (увеличенные, безболезненные, подвижные, мягкоэластические кубитальные и надключичные л.у. при остром течении, при хроническом течении консистенции камешков из-за отложения солей кальция), гепато- и спленомегалия. б) ТБ внутригрудных л.у. – интоксикационный синдром + синдром локального поражения органов дыхания; малые формы (поражение не более 2 внутригрудных л.у., диаметр поражения не более 1,5 см) протекают без явных клинических проявлений; большие формы имеют подострое или острое начало, характерны постепенно нарастающая интоксикация, сухой коклюшеподобный кашель или стридорозное дыхание (из-за давления л.у. на стенки трахеи и бронхов), синдром верхней полой вены (расширение подкожных вен грудной клетки, головная боль, цианоз и одутловатость лица, утолщение шеи), притупление легочного звука в паравертебральной и парастернальной зонах (при выраженной перифокальной реакции в средостении). в) ПТК –чаще подострое начало в виде фебрильной лихорадки, кашля с небольшим количеством мокроты; притупление, ослабленное дыхание, непостоянные единичные мелкопузырчатые хрипы над зоной поражения; параспецифические реакции (конъюнктивит, фликтена, нодозная эритема, блефарит, аллергический плеврит, полисерозит, артрит – ревматоид Понсе) и др. Осложнения: присоединение фибринозного и экссудативного плеврита, лимфогематогенная дисссеминация (с обострением процесса во время отсевов), туберкулез бронха (упорный кашель, локализованные сухие хрипы), ателектазы, бронхогенная диссеминация (интоксикация, появление или усиление кашля, хрипов), туберкулезный менингит. Диагностика: а) проба Манту: вираж и дальнейшее усиление туберкулиновой чувствительности + клиника – верификация диагноза туберкулезной интоксикации; при ТБ внутригрудных л.у., ПТК - гиперергическая реакция; при развитии осложнений может быть гипо- или анергическая реакция. б) бактериологическое исследование: для неосложненного течения характерна олигобациллярность (МБТ можно выявить при люминесцентной микроскопии, бакпосеве) в) рентгенологическое исследование: 1) туберкулезная интоксикация: небольшое расширение тени корня легкого, снижение его структурности, усиление прикорневого легочного рисунка. 2) ТБ внутригрудных л.у.: увеличение тени корня легкого в длину и ширину; выпуклая, размытая наружная граница корня; со временем – кальцинаты в л.у. 3) первичный туберкулезный комплекс: - пневмоническая стадия (4-6 мес): участок затемнения (2-3 см и >) неправильной формы с размытыми контурами, неоднородной структуры, более интенсивной в центре; расширение и деформация корня на стороне поражения - стадия рассасывания и уплотнения (6 мес): участок ограниченного затемнения средней интенсивности; симптом биполярности поражения - стадия петрификации: высокоинтенсивная очаговая тень с резкими контурами в легочной ткани, включения высокой интенсивности (кальцинаты) в л.у. 4) осложнения ПТБ: - ателектаз: однородное затемнение с четкими, иногда вогнутыми контурами, корень легкого и средостение смещены в сторону поражения - бронхогенная диссеминация: очаговые тени различной величины неправильной формы вокруг бронхов чаще в нижних отделов легких - лимфогематогенная диссеминация: очаговые тени в верхних отделах, иногда с включениями кальция (очаги Симона) - первичная каверна: просветление на фоне затемнения участка легкого или л.у. - казеозная пневмония: полисегментарное или лобарное затемнение высокой интенсивности с множественными участками просветления из-за деструкции легочной ткани Дифференциальная диагностика проводится с: 1) при туберкулезной интоксикации: хронический тонзиллит, хронический синусит, вяло текущий ревматизм с наличием параспецифических реакций, глистная инвазия, тиреотоксикоз у детей и подростков, хронические бронхиты 2) при туберкулезе внутригрудных л.у.: саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфомы, центральный рак легкого, застойное легкое (при левожелудочковой ХСН), силикотуберкулезный бронхоаденит 3) при первичном туберкулезном комплексе: острые лобарные и сегментарные пневмонии различного генеза Исходы первичного туберкулеза: диссеминированный ТБ; фиброзно-кавернозный ТБ Лечение: см. вопрос 97. 100. Очаговый туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Очаговый туберкулез легких (ОТБ) - различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения легких туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм), а туберкулезное поражение ограничено пределами 1-2 сегментов (чаще в верхушке легкого). Выделяют свежий и хронический ОТБ легких. Патогенез и патоморфология: а) свежий очаговый туберкулез: реактивация очагов ПТБ или экзогенная суперинфекция на фоне иммунодефицитного состояния --> проникновение МБТ во внутридольковый бронх --> внутридольковый казеозный панбронхит --> аспирация казеозно-некротических масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы --> внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова - вначале премущественно экссудативный, при прогрессировании может перейти в инфильтрат, при регрессировании становится продуктивным) б) хронический очаговый туберкулез: формирование гиалиновых капсул вокруг очага воспаления при регрессе процесса различного генеза: первичного, диссеменированного, инфильтративного, кавернозного ТБ и др. (очаги Ашоффа-Пуля) --> уменьшение признаков активного воспаления, замещение грануляционной ткани фиброзной; при обострении казеозные массы в очагах подвергаются расплавлению и распространяются бронхогенно и лимфогенно в другие участки легкого Клинические проявления очагового туберкулеза: - чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом, длительно волнообразно с обострениями и ремиссиями - возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы - при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье - физикально - данные, обусловленные фиброзными изменениями легких: западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения Диагностика очагового туберкулеза: а) проба Манту: нормергическая б) бактериологическое исследование: редкое, скудное бактериовыделение в) рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях) 1) мягкоочаговый (свежий очаговый) ТБ: группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции) 2) фиброзноочаговый (хронический очаговый) ТБ: группа очаговых теней средней интенсивности, округлой формы, с четкими контурами, размеры 3-6 мм, расположенных ограниченно на фоне деформированного легочного рисунка, без склонности к слиянию (очаги с преобладанием продуктивной реакции и дальнейшим исходом в пневмофиброз) Дифференциальная диагностика: очаговая пневмония, периферический рак легкого, микозы, локальный пневмосклероз. Лечение: см. вопрос 97. 101. Инфильтративный туберкулёз лёгких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Инфильтративный туберкулез легких (ИТЛ) - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления. Патогенез: иммунодефицитное состояние (эндогенная реактивация) или массивное экзогенное суперинфицирование --> прогрессирование очагового ТБ с развитием перифокального воспаления вокруг очага и формированием инфильтрата (преимущественно в I, II, VI сегментах легкого) Патоморфология ИТЛ: а) незначительное снижение иммунитета --> специфическое воспаление в 2-3 легочных дольках с преобладанием экссудации (бронхолобулярный инфильтрат) б) умеренные нарушения иммунитета --> специфическое воспаление в пределах сегмента с экссудативно-пролиферативной реакцией (округлый инфильтрат) в) резкие нарушения иммунитета --> специфическое воспаление нескольких сегментов с экссудативно-альтеративной реакцией (облаковидный инфильтрат, перисциссурит - инфильтрат по ходу междолевой щели) г) дальнейшее снижение иммунитета --> специфическое воспаление всей доли с альтеративно-экссудативной реакцией и образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенно Клиническая картина ИТЛ: а) бронхолобулярный и округлый инфильтраты – слабовыраженная клиника в виде астеновегетативного синдрома, часто выявляются случайно при флюорографии; пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, может быть плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева-Поттенджера) б) облаковидный инфильтрат и перисциссурит – клинически острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье; притупление легочного звука, усиление голосового дрожнания, везикулобронхиальной дыхание, мелкопузырчатые (над зоной поражения) и среднепузырчатые (над полостью распада) хрипы в) лобит – резко выраженные интоксикация, кашель, большое количество мокроты; интоксикация периодически то возрастает, то уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отсева) Места наиболее частых локализаций инфильтратов – зоны тревоги (над- и подключичные пространства, надлопаточная, межлопаточная, подмышечная области) Диагностика ИТЛ: 1. Проба Манту: нормергическая при бронхолобулярном и округлом инфильтрате, гиперергическая при облаковивдном инфильтрате, перисциссурите, в начале лобита 2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (особенно при лобите), хорошие результаты микроскопии и бактериологического посева 3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (при наличии полости распада) или обызвествленные эластические волокна, соли кальция (при обострении старых туберкулезных очагов) 4. Рентгенодиагностика: а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, II, IV сегментов до 3 см малой интенсивности, с размытыми контурами, вытянутое по направлению к корню б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы средней интенсивности, с ясными нерезкими контурами (в подключичной области – инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (симптом «тенисной ракетки»); при распаде – полости в центре в) облаковидный – неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов с неясными контурами («растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная г) перисциссурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основанием кнаружи (треугольник Сержана) д) лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли – треугольное затемнение вершиной кнаружи) Исходы : рассасывание, рубцовые тяжи, очаговые тени, каверна, пневмофиброз, туберкулема Осложнения: казеозная пневмония, кровохарканье, пневмоторакс, ателектаз, туберкулезный менингит, плеврит Дифференциальный диагноз: рак легких, неспецифическая пневмония, эозинофильный инфильтрат легкого, пневмомикозы, инфаркт легкого и др. Лечение: см. вопрос 97. 102. Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Кавернозный туберкулез легких (КТБ) – возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани. Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада. Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой – фиброзные волокна). Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений. По механизму образования каверны бывают: а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии б) секвестрирующие – расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения Варианты инволюции каверн: а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха Клиническая картина КТБ: - незначительный астено-вегетативныей синдром малопродуктивный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты - над областью каверны - притупление легочного звука (из-за уплотнения легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы (однако большинство каверн - «немые», не выявляемые физикально) Диагностика КТБ: 1. Проба Манту: чаще нормергическая 2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ мало (для выявления необходимы высокочувствительные методы) 3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ 4. Рентгендиагностика: чаще одна округлая каверна диаметром до 4 см в виде замкнутой кольцевидной тени, внутренний контур стенки четкий, наружный неровный, размытый; локализуется обычно в верхних отделах легкого; окно каверны - участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью, - прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок, может определяться тень горизонтального уровня жидкости или очаговые телни бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами) Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ. Дифференциальная диагностика КТБ: хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97. 103. Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. |