Ответы к госэкзамену по терапии для терапевтов 2008. Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням
 Скачать 4.53 Mb.
|
|
Дифференциальная диагностика различных видов менингита по ликвору.
Лечение. Основные принципы лечения: 1) комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов одновременно; 2) комбинированность – сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической; 3) непрерывность; 4) длительность (14 мес. и более); 5) индивидуальный подход – учет индивидуальной переносимости противотуберкулезных препаратов у пациента и чувствительности МБТ к препарату; 6) этапность лечения и наблюдения за больным. Больные туберкулезным менингитом должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре врачами-фтизиатрами: изониазид в высоких дозировках + стрептомицин первые 2-3 мес; может быть использован рифампицин (только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени), этамбутол (при отсутствии признаков поражения зрительного нерва), пиразинамид (только перорально). У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется преднизолон в течение 1,5-2 мес. 107. Саркоидоз органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Саркоидоз (болезнь Бенье-Бека-Шаумана) – системное доброкачественное заболевание не уточненной этиологии, характеризующееся развитием тканевых реакций продуктивного типа с формированием эпителиоидно-клеточных гранулем без казеоза с исходом в рассасывание или в интерстициальный фиброз. Этиология: достоверно не определена, выявлена генетическая предрасположенность (HLA-А1, В8, В13) к болезни. Патогенез: воздействие неизвестного этиологического фактора --> накопление в альвеолах и интерстиции легких активных альвеолярных макрофагов --> гиперпродукция ИЛ-1, активатора плазминогена, фибронектина и др. --> скопление лимфоцитов, моноцитов, фибробластов и их активация --> лимфоидно-макрофагальная инфильтрация легких --> альвеолит --> эпителиоидно-клеточные гранулемы (центральная часть – из эпителиодных и гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса, по периферии – лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, фибробласты) --> фиброзирование гранулем с развитием диффузного интерстициального фиброза легких. Основные рентгенологические формы саркоидоза: 1. Саркоидоз внутригрудных л.у. 2. Саркоидоз внутригрудных л.у. и легких 3. Саркоидоз легких 4. Саркокидоз органов дыхания, комбинированный с поражением других органов 5. Генерализованный саркоидоз с поражением органов дыхания Международная классификация саркоидоза: стадия I – медиастинальная (лимфожелезистая) форма – двустороннее увеличение бронхопульмональных л.у., реже – л.у. других групп (трахеобронхиальных, паратрахеальных) до 3-5 см в диаметре с четкими полициклическими контурами; периаденит, изменения в легочной ткани, сдавление органов средостения отсутствуют стадия II – медиастинально-легочная форма – сочетанное поражение внутригрудных л.у. и легочной ткани диффузно-интерстициального или очагового характера стадия III – легочная форма – выраженные изменения в легочной ткани в виде густой диссеминации в средних отделах на фоне пневмосклероза и эмфиземы; при прогрессировании процесса эти изменения выявляются на всем протяжении легочной ткани стадия IV – легочной фиброз с признаками «сотового легкого» Клиническая картина саркоидоза: - заболевают преимущественно женщины в возрасте 20-40 лет - начало заболевания может быть бессимптомное (саркоидоз выявляется случайно при флюорографии), постепенное (жалобы на общую слабость, потливость ночью, сухой кашель, боли в межлопаточной области, прогрессирующая одышка), острое (кратковременное повышение температуры тела в течение 4-6 дней, мигрирующие боли в крупных суставах, одышка, боль в грудной клетке, сухой кашель, увеличенные, безболезненные, не спаянные с кожей периферические л.у., лимфаденопатия средостения, узловатая эритема в области бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечья). Острое начало может протекать в виде синдромов: 1) Лефгрена – лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, узловатая эритема, артралгия, увеличение СОЭ и 2) Хеерфордта-Вальденстрема – лимфаденопатия средостения, повышение температуры тела, паротит, передний увеит, парез лицевого нерва. - наиболее характерно первично-хроническое течение заболевания (вначале поражаются легкие, затем другие органы; у ½ больных спонтанное выздоровление), реже – вторично-хроническое течение (развивается вследствие трансформации острого течения; прогноз неблагоприятный). - поражение внутригрудных л.у. (увеличиваются чаще прикорневые бронхопульмональные, трахеобронхиальные, паратрахеальные л.у. > 1,5 см - лимфаденопатия средостения); увеличение периферических л.у. (чаще шейных и надключичных) – безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями, плотноэластические, никогда не изъязвляются, не нагнаиваются, не распадаются и не образуют свищей - поражение бронхопульмональной системы: а) поражение легких - сухой или малопродуктивный с небольшим выделением слизистой мокроты кашель, боли в грудной клетке, прогрессирующая одышка; при развитии фиброза и эмфиземы легких значительно ослабевает везикулярное дыхание б) поражение бронхов – малопродуктивный кашель, рассеянные сухие, реже мелкопузырчатые хрипы; при бронхоскопии – эктазии сосудов (патогномично для саркоидоза) в) поражение плевры в виде сухого или экссудативного с большим количеством лимфоцитов в экссудате плеврита - поражение органов пищеварения: увеличение и болезненность околоушной железы; поражение печени (ощущение тяжести в правом подреберье, сухость и горечь во рту, печень увеличена, плотная, поверхность гладкая) - поражение селезенки вплоть до гиперспленизма с лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией - поражения сердца - саркоидозная инфильтрация, гранулематоз и фиброз миокарда: одышка, боли в области сердца при физической нагрузке, сердцебиения, перебои, аритмии, расширение границы сердца влево, глухость тонов, систолический шум в области верхушки, признаки сердечной недостаточности - поражение костно-суставной системы: неинтенсивные боли в костях (из-за остеопороза), обратимые асептические артриты крупных суставов, проявляющиеся преимущественно болями - поражение нервной системы – периферическая нейропатия: снижение чувствительности в области голеней и стоп, снижение мышечной силы; саркоидозный менингит; поражение спинного мозга с развитием периферических параличей - поражение кожи – узловатая эритема (болезненные красноватые узлы в подкожной клетчатке бедер, голеней, разгибательной поверхности предплечий с изменениями цвета кожи над ними от красного до желтовато-зеленого), гранулематозный саркоидоз кожи (мелко- или крупноочаговые эритематозные бляшки на коже тыльных поверхностей кистей, стоп, лица, в области старых рубцов), саркоид Дарье-Руссо (плотные безболезненные узлы 1-3 см в диаметре шарообразной формы в подкожной клетчатке, не сопровождающиеся изменениями кожи) - поражения глаз в виде переднего и заднего увеитов, конъюнктивита, помутнения роговицы, катаракты, глаукомы и др. Диагностика саркоидоза органов дыхания: 1. Лучевая диагностика (обзорная рентгенография и томография средостения в прямой и боковой проекциях): а) внутригрудная аденопатия – двустороннее расширение средостения и корней легких за счет увеличения л.у., удлинение тени корней; на томограмме внутригрудные л.у. в виде крупных конгломератов с четкими контурами, округлой или овальной формы б) диссеминация – наличие в легочной ткани рассеянных теней гранулем от милиарных до 0,7-1,0 см, более тесно расположенных у междолевой плевры, аксиллярных зонах в) инфильтрация (пневмоническое поражение) – инфильтративные изменения за счет альвеолита, которые могут перекрывать тени легочного поля и гранулем г) интерстициальные изменения – мелкосетчатая ситовидная деформация легочного рисунка с дальнейшим развитием в диффузный фиброз и эмфизему 2. Радиоизотопное сканирование легких с цитратом Ga-67 – накапливается в пораженных л.у., легких, др. пораженных органах 3. Фибробронхоскопия с биопсией – позволяет обнаружить специфические гранулемы без казеоза 4. Медиастиноскопия, торакоскопия или открытая биопсия легких – проводятся в случае, когда другими методами диагноз поставить не удалось 5. Лабораторные исследования и пробы: а) ОАК: иногда эозинофилия, абсолютная лимфопения б) БАК: определяется поражением внутренних органов; повышено содержание АПФ (уровень коррелирует с активностью процесса), лизоцима в) иммунограмма: колебания активности натуральных киллеров, снижение фагоцитарной функции лейкоцитов, увеличение абсолютного количества В-лимфоцитов с гиперпродукцией ряда иммуноглобулинов, ЦИК. г) проба Квейма: 0,15-0,2 мл стандартного саркоидозного АГ вводят в/к в область предплечья, через 3-4 недели место введения АГ иссекается (обязательно с подкожной клетчаткой) и исследуется гистологически; реакция положительна при развитии типичной саркоидозной гранулемы д) проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л: отрицательная Дифференциальный диагноз: медиастинальная форма – с ТБ внутригрудных л.у., медиастинальной формой лимфогранулематоза, различными видами лимфом, лимфомой Кастлемана (ангиофолликулярной гиперплазией л.у.), иерсиниозом, фелинозом; легочно-медиастинальная форма – с диссеминированным ТБ острого и подострого течения, бронхоальвеолярных раком, легочно-медиастинальной формой лимфогранулематоза, гемосидерозом, гистиоцитозом Х, кониозом, экзогенным аллергическим альвеолитом, лимфогенным карциноматозом, лимфоматоидным гранулематозом; легочная форма – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, поражением легких при системных заболеваниях соединительной ткани, васкулитах, микозами и др. Лечение саркоидоза: 1. ГКС – показаны при: а) наличии внелегочных проявлений; б) ухудшении зрения; в) поражении миокарда; г) поражении ЦНС; д) прогрессирующем течении заболевания; е) рецидивах болезни с выраженными клиническими проявлениями и нарушениями функции внешнего дыхания; ж) гиперкальциемии, гиперкальциурии: начальная доза преднизолона 15-20 мг/сут, со 2-ого месяца терапии – снижение дозы до поддерживающей 5-10 мг/сут в течение 6-36 мес; возможна интермиттирующая терапия – 25-30 мг/сут преднизолона внутрь через день с постепенным снижением дозы на ¼ таблетки каждые 7 дней до 7,5 мг/сут к 6 мес. терапии; при поражении слизистой бронхов, бронхообструкции – ингаляционные ГКС (флутикозон, будесонид). 2. При неэффективности ГКС – цитостатики: метотрексат 10-25 мг/неделю, азатиоприн 100-150 мг/сут, циклофосфамид 50-150 мг/сут 3. При поражении кожных покровов, слизистой носа - «малые иммунодепрессанты»: делагил 750 мг/сут, плаквенил 200-400 мг/сут 5-6 мес 4. При неэффективности ГКС и наличии интерстициального фиброза – антифибротическая терапия: интерферон гамма 1 100 мг п/к ежедневно 6 мес. 5. Антицитокиновая терапия пентоксифиллином 25 мг/кг в течение 6 мес. (ингибирует выработку альвеолярными макрофагами ФНО), антиоксидантными комплексами в течение 2 мес. ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ 108. Мочеполовой хламидиоз: клиника, диагностика, осложнения, лечение. Мочеполовой хламидиоз (МХ) – самое распространенное заболевание, передающееся половым путем (ЗППП). Эпидемиология: первичная заболеваемость – около 90 млн ежегодно; мужчины болеют в 3 раза чаще; главная причина бесплодных браков. Этиология: Сhl. trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, Гр- коккк рода Chlamydia; 15 cеротипов, серотипы А-С вызывают трахому, D-К - поражения глаз, синовиальных оболочек, мочеполового тракта мужчин и женщин, болезнь Рейтера, L1-L3 - четвёртую венерическую болезнь – венерическую лимфогранулёму; 2 основные формы: а) элементарные тельца – высокоинфекционная форма внеклеточного существования микроорганизма, отвечающая за процесс прикрепления к клетке-мишени и проникновение в нее; имеют ригидную клеточную стенку, устойчивы к факторам окружающей среды, выживают после лизиса клетки-хозяина и перехода от клетки к клетке б) ретикулярные тельца - неинфекционная метаболически активная форма внутриклеточного существования микроорганизма, синтезирующие ДНК, РНК, белки. Путь заражения: в большинстве случаев – половоей, редко – контактно-бытовой через предметы, руки, загрязненные выделениями из глаз или половых органов больного (характерен в основном для детей); возможно анте- и интранатальное заражение плода. Патогенез: элементарное тельце после прикрепления к эпителиальной клетке уретры проникает в ее везикулы, где превращается в большое ретикулярное тельце, которое делится пополам внутри расширяющейся эндосомы (имеет вид микроколонии – «хламидийное включение»); после деления ретикулярные тельца реорганизуются, превращаясь в новое поколение элементарных частиц (200-400 штук), клетка при этом лизируется, а новые клетки инфицируются (цикл длится 48-72 ч) Клинические проявления мочеполового хламидиоза. Инкубационный период 5-30 дней, в среднем 3 недели. В зависимости от течения выделяют: а) острый МХ – гиперемия слизистой уретры или шейки матки, иногда учащение позывов к мочеиспусканию, слизисто-гнойные выделения из уретры или влагалища б) подострый и хронический МХ – зуд в области уретры, умеренные слизистые или слизисто-гнойные выделения, чаще в виде утренней капли, незначительные рези при мочеиспускании в) скрытый МХ – клинически не проявляется, выявляется случайно на профосмотрах. Осложнения МХ: |