Главная страница
Навигация по странице:

  • Рак щитовидной железы

  • Диффузный токсический зоб

  • Эндемический зоб

  • 0 (нулевая).

  • Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ).

  • Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

  • Диффузный эутиреоидный зоб

    		•

    щитовидка. Заболевания щитовидной железы


    Скачать 0.65 Mb.
    НазваниеЗаболевания щитовидной железы
    Анкорщитовидка
    Дата22.05.2022
    Размер0.65 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаzabolevania_schitovidnoy_zhelezy_appendixa_zhelchnogo_puzyrya_do.docx
    ТипДокументы
    #543482
    страница1 из 3
      1   2   3

    Заболевания щитовидной железы

    115. Узловой зоб и рак щитовидной железы

    Узловой зоб – группа заболеваний щитовидной железы, протекающих с развитием в ней объемных узловых образований различного происхождения и морфологии. Узловой зоб может сопровождаться видимым косметическим дефектом в области шеи, ощущением сдавления шеи, симптомами тиреотоксикоза. Увеличение щитовидной железы происходит преимущественно несимметрично, ощущением «комка» в горле, постоянной осиплостью голоса, нарастающим затруднением дыхания, продолжительным сухим кашлем, приступами удушья, приводит затруднению глотания. Признаками сдавления сосудов может являться головокружение, шум в голове, развитие синдрома верхней полой вены (цианоз; одутловатость головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины грудной клетки; расширение подкожных вен; одышка, охриплость голоса, кашель), симптомы гипо или гипертиреоза.

    Диагностика:

    1. УЗИ щит железы, зоб более 1 см – тонкоигольная аспирационная биопсия;

    2. Определение уровня гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4 св., Т3 св.);

    3. Сцинтиграфия;

    4. Рентгенография грудной клетки и рентгенография пищевода с барием позволяет выявить компрессию трахеи и пищевода у пациентов с узловым зобом. Томография используется для определения размеров щитовидной железы, ее контуров, структуры, увеличенных лимфоузлов.

    Лечение:

    1. Медикаментозная терапия:  Проведение супрессивной терапии препаратами тиреоидных гормонов (L-Т4) направлено на подавление секреции ТТГ, что может привести к уменьшению размеров узловых образований и объема щитовидной железы при диффузном зобе;

    2. Хирургическое лечение: энуклеация узла (удаление только узла), гемитиреоэктомия, субтотальная резекция, тиреоэктомия;

    3. Препараты радиоактивного йода: альтернатива операции, редукция узла до 80%;

    4. Склерозирование узлов: этаноловая аблация;

    Рак щитовидной железы – злокачественное узловое образование, развивающееся из фолликулярного или парафолликулярного (С-клеток) эпителия щитовидной железы. Различают фолликулярный, папиллярный, медуллярный (из парафоликулярных клеток), анапластический рак и лимфому щитовидной железы, а также ее метастатические поражения. Клинически рак щитовидной железы проявляется затруднением глотания, чувством сдавления и болью в горле, осиплостью, кашлем, похуданием, слабостью и потливостью. Диагностика проводится по данным УЗИ, МРТ и сцинтиграфии щитовидной железы. Однако основным критерием является обнаружение раковых клеток в материале, полученном при тонкоигольной биопсии железы.

    116. Зоб

    Зоб (струма) — стойкое увеличение щитовидной железы, не связанное с воспалением или злокачественным ростом. Зоб - собирательное понятие, включает в себя группу заболеваний, при которых наблюдается стойкое увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее паренхимы. Злокачественные новообразования щитовидной железы к зобам не относят.

    По морфологии:

    1. Диффузный зоб - щитовидная железа увеличивается в размере и выделяет повышенное количество гормонов.

    2. Узловой зоб – развитие в щитовидной железе отдельных узловых образований;

    3. Диффузно-узловой зоб;

    По этиопатогенетической классификации:

    1. Эндемический – из-за недостатка йода, часто у жителей гор;

    2. Спорадический зоб - диффузное увеличение щитовидной железы, обусловленное, как правило, врожденными (генетическими) или приобретенными дефектами синтеза гормонов щитовидной железы;

    По функциональности:

    1. Эутиреоз – гормоны гипофиза и щитовидной железы в норме;

    2. Тиреотоксикоз;

    3. Гипотиреоз;

    117. Тиреотоксический зоб

    Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

    Показаниями для оперативного лечения являются частые рецидивы тиреотоксикоза на фоне проводимой медикаментозной терапии, непереносимость лекарственных препаратов группы тиреостатиков, наличие узла в ткани щитовидной железы, а также загрудинное расположение зоба, неопластические процессы;

    Подготовка к операции, имеющая целью достижение эутиреоидного состояния, схожа с таковой при ДТЗ. При подготовке больных к операции используют препараты йода, которые снижают биосинтез тиреоидных гормонов, чувствительность железы к влиянию ТТГ, а также уменьшают кровоточивость ткани щитовидной железы во время операции. Традиционно за 2—3 нед до операции назначают раствор Люголя или раствор калия йодида.

    По показаниям используют сердечные гликозиды (при недостаточности кровообращения), диуретики (при недостаточности кровообращения, оф-тальмопатии), анаболические стероиды (при выраженном катаболическом синдроме).

    Хирургическое вмешательство в настоящее время заключается в проведении субтотальной резекции – удалении до 90% щитовидной железы. В некоторых случаях после проведения оперативного вмешательства может развиться гипотиреоз. Точных данные о количестве рецидивов болезни после операции не получено.

    Перед операцией больным назначается прием тиреостатиков и бета- адреноблокаторов для того, чтобы убрать симптомы тиреотоксикоза. Проводят операцию под общим наркозом. После проведенной операции необходимо проходить периодическое обследование для того, чтобы обнаружить возможное развитие гипотиреоза либо рецидива заболевания.

    Осложнения:

    1. Гипокальциемия – при удалении паращитовидных желёз;

    2. Повреждение нервов гортани – осиплость, потеря голоса;

    3. Тиреотоксикоз, тиреотоксический криз – увеличение аффинности рецепторов к катехоламинам (ЦНС, ССС);

    4. Гипотериоз;

    118. Тиреотоксический зоб. Классификация по Милку. Клиника.

    Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

    Стадии тиреотоксикоза по Милку (1954 г.) 1. Невротическая с функциональными расстройствами.

    2. Неврогормональная с выраженными нарушениями йодного обмена.

    3. Висцеропатическая с органическими поражениями внутренних органов.

    4. Дистрофическая (кахектическая) с необратимыми изменениями.

    При невротической стадии тиреотоксикоза увеличение щитовидной железы может не быть, или оно выражено незначительно. У больных наблюдаются многочисленные вегетативные нарушения, снижение работоспособности.

    Неврогормональная стадия характеризуется заметным увеличением щитовидной железы, стойким повышением уровня гормонов крови, нарастанием проявлений клинической симптоматики тиреотоксикоза со стороны ЦНС.

    Для висцеропатической стадии характерно появление дистрофических изменений в миокарде (развивается «тиреотоксическое сердце»), желудочно-кишечном тракте, развивается надпочечниковая недостаточность. (Признаком надпочечниковой недостаточности служит развитие симптома Еллинека - гиперпигментация кожи век). Именно в висцеропатической стадии в клинической картине наблюдается классическая базедова триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. При отсутствии лечения ДТЗ развивается дистрофическая стадия - больные крайне истощены, потеря в весе составляет более 40 %, подкожная жировая клетчатка отсутствует, развивается декальцификация скелета, приводящая к патологическим переломам, развивается тяжелое поражение печени и ЖКТ, постоянная диарея приводит к обезвоживанию. Артериальная гипертензия сменяется гипотонией. Смерть больного может наступить на фоне тиреотоксического криза.

    Клиника: тахикардия, аритмия, экзофтальм, возбудимость, раздражительность, резкое похудение, повышение аппетита;

    Диагностика:

    1. Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления);

    2. Определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови;

    3. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО);

    4. УЗИ щитовидной железы;

    5. Сцинтиграфия щитовидной железы;

    6. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено);

    119. Эндемический зоб

    Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, которое вызвано недостаточным поступлением йода в организм. Заболевание развивается при проживании в местности, бедной этим микроэлементом, однообразном питании, отсутствии индивидуальной или групповой профилактики йододефицита. Зоб проявляется постепенным безболезненным увеличением железы в размерах, на поздних стадиях присоединяются признаки гипотиреоза или тиреотоксикоза. Диагностика патологии включает УЗИ и сцинтиграфию, КТ или МРТ шеи, лабораторное определение тиреоидного профиля. Для лечения необходима диета, прием йодсодержащих препаратов, комплексов витаминов и минералов.

    Этиология:

    1. Абсолютный или относительный дефицит йода: высокогорья, чернобыльская АЭС;

    2. Струмогенные вещества – лекарства и продукты питания (капуста, редиска, морковь);

    3. Наследственность;

    4. Избыток в пище кальция и фосфора, недостаток белка и витаминов;

    Патогенез:

    Йод – субстрат для образования тиреоидных гормонов. При дефиците микроэлемента активизируются интратиреоидные медиаторы пролиферации: интерлейкины, эпидермальный и инсулиноподобный факторы роста. В патогенезе эндемического зоба значимую роль играет повышение внутриклеточного инозитолтрифосфата. Чем сильнее йододефицит, тем больше активизируются ростовые факторы. Сначала наблюдается диффузное увеличение тканей железы, при длительной субкомпенсации формируются единичные узлы.

    Классификация:

    1. Диффузный;

    2. Узловой;

    По степени тяжести:

    0 (нулевая). Отсутствие зоба, размер каждой доли органа меньше или равен объему дистальной фаланги большого пальца руки пациента.

    1 (первая). Увеличение удается обнаружить при пальпации передней поверхности шеи, однако внешние признаки заболевания отсутствуют.

    2 (вторая). Наличие зоба определяется при внешнем осмотре шеи в нормальном положении.
    Клиника:

    1. Одышка, сухой кашель, осиплость голоса – сдавление трахеи;

    2. Симптомы гипотериоза – отёки, мышечная слабость, ломкость волос, дневная сонливость;

    3. Симптомы гипертиреоза: эмоциональная неуравновещенность, похудение при повышенном аппетите, экзофтальм, тремор пальцев рук, боли в животе, диарея;


    Диагностика:

    1. УЗИ щитовидной железы;

    2. Сцинтиграфия ЩЖ;

    3. КТ шеи и средостения, МРТ – исключении злокачественного процесса;

    4. Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ). Пункция железы и забор материала для гистологического исследования выполняются под ультразвуковым контролем. Исследование необходимо при узловой тиреоидной патологии, чтобы дифференцировать доброкачественный и злокачественный процесс;

    5. Лабораторная диагностика – тироксин, трийодтиронин, кальцитонин, тиреотропные гормоны гипофиза, ифа тиреоидных антител;


    Профилактика:

    Основным методом профилактики является употребление достаточного количества йода. Он может поступать в организм с продуктами питания или в виде препаратов. Профилактический прием йодосодержащих лекарственных средств показан во время беременности и при грудном вскармливании. Отказ от вредных привычек, посещение эндокринолога.

    120. Тиреотоксический зоб. Этиология и патогенез.

    Этиология:

    1. Наследственность;

    2. Женский пол;

    3. Психические, инфекционные заболевания, черепно-мозговая травма, приём больших доз йода;

    Патогенез:

    Недостаток специфических Т-супрессоров способствует пролиферации клонов Т-лимфоцитов, они взаимодействуют с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. В реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител. При участии Т-хелперов В-лимфоциты и плазмоциты продуцируют тиреоидостимулирующие иммуноглобулины (аутоантитела). Они взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия подобно ТТГ (активизируется аденилатциклаза и образуется цАМФ). Это приводит к увеличению массы железы, васкуляризации и повышению продукции гормонов. Повышенная продукция гормонов и повышенная чувствительность тканей к ним ведёт к активации катаболических процессов; замедляется переход углеводов в жиры; нарушается водно-солевой обмен (повышенное выведение воды, хлорида натрия, кальция); изменяется окислительное фосфорилирование, это приводит к нарушению накопления энергии в клетке;

    121. Аутоиммунный тиреодит.

    Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хроническое воспаление ткани щитовидной железы, имеющее аутоиммунный генез и связанное с повреждением и разрушением фолликулов и фолликулярных клеток железы. 

    Клиника:

    Длительное время протекает бессимптомно, но может быть чувство сдавления, ком в горле (эутиреоидная фаза), утомляемость, боли в суставах;

    Симптомы тиреотоксикоза сменяются симптомами гипотериоза (по мере атрофии ткани щитовидной железы);

    Послеродовый тиреоидит, обычно проявляется легким тиреотоксикозом на 14 неделе после родов. В большинстве случаев наблюдается утомляемость, общей слабость, снижение веса. Иногда тиреотоксикоз значительно выражен (тахикардия, чувство жара, избыточная потливость, тремор конечностей, эмоциональная лабильность, инсомния). Гипотиреоидная фаза аутоиммунного тиреоидита проявляется на 19-той неделе после родов. В некоторых случаях она сочетается с послеродовой депрессией.

    Безболевой (молчащий) тиреоидит выражается легким, часто субклиническим тиреотоксикозом. Цитокин-индуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом.

    Операция показана в двух случаях: когда невозможно провести дифференциальный диагноз со злокачественной опухолью и при симптомах сдавления трахеи значительно увеличенной щитовидной железой. Объем оперативного вмешательства решается индивидуально, с учетом размеров железы (экономная, расширенная, субтотальная резекция). При аутоиммунном тиреоидите не следует выполнять одностороннюю резекцию щитовидной железы. Отсутствие эффекта от медикаментозной терапии (гормоны щит железы – L-тироксин, тиреодин). В послеоперационном периоде часто возникает необходимость заместительной гормональной терапии.

    122. Тиреодиты и струмиты.

    Воспаление щитовидной железы носит наименование тиреондита, а воспаление увеличенной щитовидной железы — струмита.

    Клиника:

    Заболевание начинается остро. Первый признак — боль в области шеи, усиливающаяся при ощупывании щитовидной железы, иногда при глотании или при перемене положения головы. Часто наблюдают иррадиацию боли в затылок или ухо. Как правило, заболевание сопровождается лихорадкой (температура может превышать 39—40° С), общей слабостью, головной болью. С первых дней болезни отмечают сердцебиения, возбудимость, а нередко и другие признаки повышения функции щитовидной железы. Щитовидная железа обычно увеличена, болезненна при ощупывании, плотная. Быстро возникает лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускоряется РОЭ, повышается основной обмен.

    Диагностика:

    1. Тест Крайля – приём преднизолона 30-40 мг/сут приводит к улучшению через 24-72 ч.;

    2. ОАК (СОЭ, лейкоцитоз);

    3. БхАК: острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз);

    4. УЗИ;

    5. Сцинтиграфия щит ж: снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы;

    Лечение:

    1. НПВС – купирование болевого синдрома;

    2. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы);

    3. Острый гнойный тиреодит - госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование;

    123. Тиреотоксический зоб. Виды лечения. Послеоперационные осложнения.

    1. Консервативное лечение – антитиреоидные средства, бета-адреноблокаторы, траквилизаторы, седативные; радиоактивный йод I131; глюкокортикоиды (при надпочечниковой недостаточности и эндокринной офтальмопатией); лития карбонат (для стабилизации клеточных мембран, снижение Т3 и Т4, ТТГ, снижение тиреоидостимулирующих антител);

    2. Хирургическое лечение – субтотальная резекция щитовидной железы;

    Послеоперационные осложнения:

    1. Кровотечение с образованием гематомы;

    2. Парез или паралич голосовых связок в результате повреждения возвратного гортанного нерва;

    3. Гипопаратиреоз транзиторного или постоянного характера;

    4. Тиреотоксический криз;

    5. Гипотериоз;

    6. Трахеомаляция – дегенеративные изменения в кольцах трахеи, истончение при длительно существующем загрудинным, ретротрахеальном, позадипищеводном зобе;

    124. Спорадический зоб

    Спорадический зоб (нетоксический диффузный зоб)

    Диффузный эутиреоидный зоб – компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

    Этиология:

    1. Дефицит йода. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов;

    2. Курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция;

    3. Наследственность;

    4. Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов;

    Клиника:

    Может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта;

    Диагностика:

    1. Пальпация и осмотр шеи;

    2. УЗИ щит ж;

    3. Тонкоигольная пункционная биопсия;

    4. Сцинтиграфия щит ж;

    5. Анализ на Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулин;

    Лечение:

    • монотерапия препаратами йода;

    • супрессивная терапия левотироксином;

    • комбинированная терапия йодом и левотироксином;


    Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа;

    125. Эндемический зоб. Показания к хирургическому лечению.

    См. 119

    Показания к операции:
      1   2   3

    написать администратору сайта