Паразитология. Паразитология медицинская. Паразитология

• Название: Паразитология медицинская. Паразитология
• Анкор: Паразитология.doc
• Дата: 28.01.2017
• Размер: 391.5 Kb.
• Имя файла: Паразитология.doc
• Тип: Документы; #756
• страница: 2 из 6

Ротовая трихомонада. Trichomonas tenax.
Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: polymastigina

Род: trichomonas

Вид: ротовая трихомонада (Trichomonas tenax).
Место обитания: в складках слизистой рта, полостях зубов, криптах миндалин.

Медицинское значение: при снижении местного иммунитета может провоцировать пародонтоз, гингивит, гласит, обнаруживается в гное легочного абсцесса.

Инвазионная форма: вегетативная форма, является комменсалом, факультативный паразит.

Способ заражения: контактный (при поцелуях), контактно-бытовой (использование общей посуды, зубных щеток), воздушно-капельный (при чихании и кашле со слюной и мокротой). Антропогенная инвазия.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, на переднем конце расположены 4 жгутика, сбоку находится ундулирующая мембрана длиной ¼ длины тела.

Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует.

Лабораторная диагностика: микроскопия нативных и окрашенных мазков и соскобов полости рта.
Урогенитальная трихомонада. Trichomonas vaginalis.
Вид: влагалищная (урогенитальная) трихомонада (Trichomonas vaginalis).
Место обитания: мочеполовые пути у мужчины и половая система у женщин (где есть плоский многослойный неороговевающий эпителий).

Медицинское значение: урогенитальный трихомониаз (трихомоноз).

Инвазионная форма: вегетативная форма, цист не образует. Антропогенная инвазия.

Способ заражения: контактно-половой свежими не высохшими выделениями.

Морфология паразита: форма тела грушевидная, 4 жгутика, сбоку есть ундулирующая мембрана до середины тела. Через все тело проходит нить (аксостиль), которая шипиком заканчивается на заднем конце. Есть вакуоли.

Жизненный цикл: единственная форма существования – вегетативная форма. Цист не образует. Во внешней среде быстро погибает.

Клиника:

Клиника обусловлена механическим воздействием шипика на слизистую + воспаление

У мужчин клиника бессимптомная или малосимптомная (бессимптомное носительство).

У женщин яркая клиника:

• 
  зуд, боль, жжение при мочеиспускании и половом контакте
  
• 
  пенистые серозно-гнойные выделения (бели) – засечет фермента сбраживающего сахар.
  

Лабораторная диагностика:

• 
  При микроскопии нативного мазка с NaCl 0,9% – живой паразит колеблется в растворе.
  
• 
  Микроскопия мазков и соскобов окрашенных по Граму или Нейсеру.
  

Профилактика:

Личная: использование презерватива, применение антисептиков.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, сан-просвет работа.

Балантидий. Balantidium coli.
Тип: инфузории (infusotia)

Класс: реснитчатые

Отряд: spiroticha

Род: balantidium stein

Вид: Балантидий (balantidium coli).
Медицинское значение: балантидиоз

Инвазионная форма: вегетативная форма.

Форма заражения: зрелая циста с ядром, как у вегетативной формы

Группы риска: работники с/х, работники зоопарков, мясники, дети…

Эпидемиология: антропозоогенная инвазия. Путь заражения алиментарный и фекально-оральный (при употреблении свинины или овощей фокально загрязненной. Источник инвазии цистоносители и больные человека, парнокопытные и мышевидные грызуны.
Морфология паразита:

Вегетативная форма (трофозоит) мешкообразная (яйцеобразная). Имеет много ресничек, благодаря которым быстро передвигается и вращается вокруг своей оси. Питается чрез цитостом бактериями, грибами и форменными элементами крови. В цитоплазме пищеварительные и две пульсирующие выделительные вакуоли, большое ядро с ядрышком в виде боба, видны без окраски. Паразит может выделять фермент гиалуронидазу, благодаря которому проникает в стенку кишечника и вызывает язвы. В испражнениях сохраняет жизнеспособность до 3-х часов.
Жизненный цикл:

Живет и образует цисты в кишечнике свиньи, для которых мало патогенны. У человека цист практически не образует. При попадании цисты в ЖКТ человека в толстом кишечники превращается в вегетативную форму и паразитирует в подслизистой кишечника.
Патогенез и клиника: для человека мало патогенны, клиника скудная или бессимптомная, могут быть: водянистый стул, редко язвообразование (язвенный колит) – проявляется кровавым поносом.
Клиника:

• 
  симптомы интоксикации: головная боль, утомляемость, раздражительность…
  
• 
  метеоризм, урчание, боль в низу живота
  
• 
  за счет протеолитических ферментов может образовывать язы и кровотечения – стул с кровью.
  

Лабораторная диагностика:

Исследование кала на вегетативную форму – мазок с окраской по Гейденгайну.

При исследовании мазка на цисты – окраска раствором Люголя.

Серологическое исследование крови (иммунологическое исследование).
Профилактика:

Личная: разрыв цепи фекально-орального заражения, мытье рук и овощей, уничтожение тараканов.

Общественная: выявление и лечение больных и носителей, не допустить фекального заражения окружающей среды (дезинфекция испражнений), санитарно-просветительская работа.


Пневмоциста. Pneumocystis carinii.
Царство: Грибов (Furgi)

Вид: Пневмоциста (Pneumocystis carinii).
Медицинское значение:

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), интерстиционная пневмония. Антропозооноз. Является СПИД маркерным заболеванием. Человек заражается воздушно-капельным путем.
Морфология паразита:

Форма тела неправильная овальная, окружена слизистым образованием. В их цитоплазме есть митохондрии, содержатся митохондрии, диссимиляция происходит аэробно. К эпителию альвеол прикрепляются псевдоподиями. Трофозоит после деления образует 2 дочерние клетки, которые могут переходить в стадию полового размножения (спорогония) – образование нескольких ядер в клетке с формированием 2, 4, или 8 ядерной спороцисты.
Хозяин: человек и большинство млекопитающих.

Инвазионная форма: вегетативная форма.

Форма заражения: вегетативная форма и спороцисты.

Локализация: альвеолы легких и интерстиционная ткань легких.
Патогенез. Клиника:

Инвазия протекает обычно бессимптомно, но при иммунодефицитах размножение паразита усиливается, и они закупоривают бронхио­лы, что приводит дыхательной недостаточности, гипоксии и смерти от асфиксии.
Лабораторная диагностика:

• 
  Микроскопия мокроты: в мокроте обнаружить пневмоцист очень сложно.
  
• 
  Для диагностики используют иммунологические методы (серологические реакции).
  
• 
  Аутопсия легочного материала у погибших.
  

Лечение: противогрибковые препараты + симптоматическое и патофизиологическое.
Профилактика: паразит имеет широкое распространение среди населения и животных. Эффективной профилактикой является вакци­нация людей с иммунодефицитом.

Лейшмании. Leishmania tropica et donovani
Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Leishmania

Вид: Leishmania tropica

Вид: Leishmania donovani
Медицинское значение:

• 
  Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза
  
• 
  Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза
  

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus
Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

• 
  Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.
  
• 
  Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.
  

Хозяева:

• 
  Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.
  
• 
  Переносчик: москит рода Phlebotomus
  
• 
  Окончательный хозяин: человек.
  

Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения: проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита
Локализация:

• 
  L.tropica – клетки кожи
  
• 
  L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.
  

Патогенез. Клиника:

• 
  L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».
  

• 
  L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.
  

Лабораторная диагностика:

• 
  L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.
  
• 
  L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).
  

Профилактика:

• 
  Личная: защита от укусов москитов.
  
• 
  Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.
  

Плазмодий. Plasmodium.
Тип: споровики

Класс: Sporozoa

Отряд: кровеспоровики (Haemosporidia)

Род: Plasmodium

Вид: Pl. vivax

Вид: Pl. malariae

Вид: Pl. ovale

Вид: Pl. falciparum
Медицинское значение:

• 
  Pl.vivax – возбудитель 3-х дневной малярии
  
• 
  Pl.malariae – возбудитель 4-х дневной малярии
  
• 
  Pl.ovale – возбудитель овалемалярии (3-х дневной)
  
• 
  Pl.falciparum – возбудитель тропической малярии.
  

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – преимущественно через укус самки камора рода Anopheles (99,8%), а такде возможно заражение при переливании крови и трансплацентарное заражение.
Морфология паразита:

Жизненный цикл плазмодия происходит со сменой хозяев. Плазмодий проходит две стации развития:

Шизогония – бесполая стадия – в организме человека.

Спорогония – половая стадия – в организме комара рода Anopheles, является инвазионной формой.
Хозяева:

• 
  Окончательный хозяин – самка малярийного комара рода Anopheles
  
• 
  Промежуточный хозяин: человек.
  

Жизненный цикл:

После укуса комара бесполая стадия – спорозоит с током крови проникает в клетки печени, где начинается тканевой или экзоцитарный цикл развития – спорозоит превращается в шизонт, который активно делится в клетках печени и образует несколько тысяч тканевых мерозоитов. Время тканевого (экзоцитарного) цикла в среднем 10-15 дней м.б. до 1,5 месяцев) – протекает бессимптомно.
После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь, начинается эндоцитарный цикл развития – мерозоит проникает в эритроциты, где проходит несколько стадий развития:
I – стадия «кольца» – кольцевидный шизонт – внутри цитоплазмы паразита появляется вакуоль, которая отодвигает ядро к раю цитоплазмы. При окраске по Романовскому, цитоплазма приобретает вид голубого кольца.
II – стадия лентовидного или амебного шизонт – паразит имеет причудливую форму за счет образования длинных ложноножек.
III – стадия меруляции – происходит шизогония (бесполое деление), образуется до 18 мерозоитов в эритроците.
IV – эритроцит разрывается и мерозоиты выходят в плазму крови, в этот момент проявляется клиника малярии: жар → озноб → потливость.
Мерозоиты проникают в новые эритроциты и эндоцитарный цикл повторяется и составляет для Pl.vivax, Pl.falciparum et Pl.ovale – 48 часов, и для Pl.malariae – 72 часа.
Также мерозоиты могут превращаться в макро и микро гаметоциты (мужские и женские гаметоциты или гамонты). При укусе больного человека комаром, гаметоциты попадают в организм комара, где образуются макро и микро гаметы с гаплоидным набором хромосом, после оплодотворения происходит шизогония (деление) и накопление паразита в организме самки комара.
NB! Отличительной особенностью Pl.falciparum является то, что их гамонты имеют полулунную форму, то есть резко отличаются от гамонтов других плазмодиев, и его развитие происходит в капиллярах органов.

Клиника:

• 
  Инициальная лихорадка – резвое повышение t тела до 40 ⁰С, перемежающего типа, что объясняется выбросом в кровь эндопирогена и нейротропных токсинов
  
• 
  Типичный малярийный приступ: смена фаз озноба, жара и потоотделения.
  
• 
  Анемия нарастает после каждого приступа.
  
• 
  В результате расширения и резкого сужения сосудов приводит к повышению вязкости крови и образованию тромбов.
  
• 
  Гепатоспленомегалия + печень становится «мягкой и рыхлой»
  
• 
  Малярийная гемоглобинурия – моча приобретает цвет от красного до черного.
  
• 
  Малярийная кома – является осложнением тропической малярии.
  
• 
  Возможно носительство плазмодиев и возникновение заболевания через 10… лет после перенесенного заболевания.
  
• 
  Сростом чиста приступов из интенсивность (тажесь) уменьшается, это связано с работой иммунной системы и наложением нескольких циклов тканевого и эритроцитарного развития плазмодия.
  

Малярией болеют не все:

• 
  Серповидная клеточная анемия
  
• 
  Грудные дети у которых отсутствует a/г системы Дафи.
  

Профилактика малярии:

Применение репеллентов – средства отпугивания комаров (малоэффективны)

В начале 20 века в Европу был везен препарат Хинин – смесь алкалоидов коры хинного дерева.

Существует несколько групп препаратов для лечения и профилактики малярии:

I группа – действуют на тканевой (экзоцитарный) цикл развития паразита (в печени).

II группа – нарушают эритроцитарную шизогонию

III группа – действуют на гаметоциты

Личная профилактика заключается в профилактическом приеме препаратов I группы, перед отъездом в страны с «малярией».

Общественная профилактика: осушение водоемов, уничтожение куколок и комаров.
Лабораторная диагностика:

Микроскопическое исследование толстой капли крови и дифференцировка вида плазмодия: на III стадии у Pl.vivax – 16-24 мерозоита, у Pl.malariae – 8-12 мерозоитов у Pl.falciparum – эритроциты неизменны, а их окраска становится розовато-фиолетовой. Гаметоциты – у Pl.falciparum имеют полулунную форму.

Трипаносома. Trypanosoma.
Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Trypanosoma

Вид: Trypanosoma rhodesiense

Вид: Trypanosoma cruzi
Медицинское значение:

Trypanosoma rhodesiense – возбудитель африканского трипаносомоза (сонная болезнь) Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза (болезнь Чагаса).

Антропозоонозное заболевание с трансмиссивным способом заражения.
Морфология паразита:

Тело паразита продолговатое, извилистое, узкое заостренное с обоих концов тело, один жгутик имеется ундулирующая мембрана и хорошо заметный кинетопласт. В средней части тела овальное ядро. При длительном паразитировании тело укорачивается и становится широким.
Жизненный цикл:

• 
  T. rhodesiense – первая часть жизненного цикла происходит в желудке переносчика – кровососущей махи Цеце (муха рода Glossina). Вторая часть – происходит в организме хозяина, паразит после укуса проникает в лимфоузлы, и ликвор.
  
• 
  T. cruzi – первая часть жизненного цикла происходит в кишечнике переносчика – триатомовых клопов (клопы рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus), которые после кровососания испражняются и выделяют паразитов – трансмиссивный контаминальный способ заражения (возбудитель с фекалиями переносчика попадает в кровь через раны на коже). Может паразитировать внутри клеток (в макрофагах, у клетках кожи и слизистой), миокариоциты…), при этом паразит теряет жгутик и становится амастиготной формой.
  

Хозяева:

T. rhodesiense:

• 
  Переносчик: муха Цеце
  
• 
  Окончательный хозяин: человек, млекопитающие (копытные).
  

T. cruzi:

• 
  Переносчик: триатомовые клопы (рода: Triatoma, Rhodnius et Panstrongylus).
  
• 
  Окончательный хозяин: человек, грызуны, приматы, домашние животные.