04 Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей п. Пародонтоз Пародонтоз заболевание пародонта, характеризующееся дистрофическим поражением всех его тканей. Распространенность пародонтозом поражены 310% населения.

• Название: Пародонтоз Пародонтоз заболевание пародонта, характеризующееся дистрофическим поражением всех его тканей. Распространенность пародонтозом поражены 310% населения.
• Дата: 30.11.2020
• Размер: 77 Kb.
• Имя файла: 04 Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей п.doc
• Тип: Документы; #155304

Пародонтоз

Пародонтоз - заболевание пародонта, характеризующееся дистрофическим поражением всех его тканей. Распространенность: пародонтозом поражены 3—10% населения. Для заболевания характерно хроническое течение.

Можно выделить легкую, среднюю, тяжелую степени тя­жести процесса (см. табл.11.9). Пародонтоз носит разлитой или генерализованный характер.

Таблица 11.9 Основные дифференциально-диагностические признаки тяжести пародонтоза

Признаки	Пародонтоз (степень тяжести)
	легкая	средняя	тяжелая
1. Степень уменьшения высоты альвеолярной части 2. Патологическая подвижность зубов	до 1/3 отсутствует	до 1/2 I степени	более 1/2 I — II степени

Как правило, пародонтоз является патологическим синдромом общих соматических заболеваний: гипертонической болезни, атеросклероза, нейрогенных дистрофий, эндокринных нарушений.

Патогенетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики тканей пародонта, которые проявляются задержкой обновления тканевых структур, нарушением метабо­лизма белка, минерального и других видов обмена. В молодом возрасте (21—30 лет) пародонтоз часто сочетается с вегетососудистой дистонией, а в возрасте старше 50 лет — с гипертони­ческой болезнью и атеросклерозом. Таким образом, нарушения микроциркуляции при пародонтозе являются следствием гипо­ксии, спазма сосудов и склероза.

Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных структур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что выражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочетаются с изменени­ями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающегося сужением просвета сосудов и облитерацией. В эпителии десны наблюдается белковая дистро­фия клеток, атрофия эпителия, с уменьшением количества гли­когена. В подлежащей соединительной ткани имеет место мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение актив­ности окислительно-восстановительных процессов.

В начале заболевания больные пародонтозом к врачу не об­ращаются, так как не испытывают каких-либо неприятных ощу­щений. Затем появляются непостоянные жалобы на парестезии десен (зуд, жжение), а так же гиперстезию шеек зубов, связан­ную с обнажением корней зубов, вначале - в области клыков. По мере развития процесса наблюдается бледность десны, мно­жественное обнажения корней зубов, появление диастем и трем, веерообразное расхождение зубов. На более поздних ста­диях присоединяется патологическая подвижность зубов. Сле­дует отметить однородность поражения: слизистая оболочка десны розового цвета, плотная, без признаков воспаления, на­блюдается валикообразное утолщение маргинальной десны. На­личие микробного налета нехарактерно, но могут быть плотные, пигментированные наддесневые зубные отложения.

Глубина зубодесневой борозды в пределах нормы, карма­ны отсутствуют. Пародонтоз часто сочетается с некариозными поражениями: клиновидными дефектами, эрозиями эмали.

Рентгенологически определяется убыль костной ткани, при этом структура компактной пластинки сохранена. Рисунок ко­сти мелкоячеистый, с плотными трабекулами, наблюдается уменьшение костномозговых пространств, выявляются одно­временно очаги остеопороза и остеосклероза. Может наблю­даться гиперцементоз, наличие дентиклей и петрификатов в пульпе, уменьшение размеров полости зуба.

При изучении реопародонтограмм выявляются изменения микроциркуляторного русла десны в виде уменьшения количества капилляров, снижения парциального давления кислорода в десне, что свидетельствует о гипоксии тканей. Пробы и ин­дексы характеризующие воспаление (ИК, ИГ, РМА и т.д.) не­информативны.

Дифференциальные диагностические признаки тяжести па­родонтоза основаны в основном на степени снижения альвео­лярных частей челюстей и патологической подвижности зубов.

Дифференциальная диагностика пародонтоза от инволютивных изменений пародонта пожилых людей основана на не­которых общих признаках: ретракции десневого края, патоло­гической подвижности зубов, резорбции костной ткани. Отли­чительными инволютивными признаками являются: наличие у пожилых людей неравномерной ретракции десневого края и по­движности зубов разной степени, повышенной стираемости зу­бов разной степени выраженности, отсутствие очагового и диф­фузного остеопороза в альвеолярной части челюстей.

Патогенетическая терапия направлена на улучше­ние работы сердечно-сосудистой системы организма и микро­циркуляции жевательного аппарата. Нельзя забывать о благо­приятном воздействии прогулок на свежем воздухе и занятиях физической культурой соответственно своему возрасту и здо­ровью. Хороший эффект дает гидротерапия. Вода как лечебный фактор может широко применяться в комплексном лечении па­родонтоза как в лечебном учреждении, так и в домашних усло­виях по назначению врача. Возможно общее и местное воздей­ствие. Вода действует на организм посредством трех факторов: температурного, массажного и химического.

Температурное воздействие может быть различным: холод (вода со льдом) - 2 °С, холодная вода — ниже 20 °С, прохлад­ная вода - 20-23 °С, индифферентная - 33-37 °С, горячая во­да - 38 °С и выше. Больным назначают общие ванны, душ, ку­пание, плавание. У пациентов с гипотонией температура воды должна быть прохладной - 20—23 °С, у пациентов с повышен­ным артериальным давлением температура воды — индиффе­рентная (33-37 °С). Если больной страдает нейроциркуляторной дистонией показано назначение контрастного душа, при­чем, утром процедуру заканчивают прохладной водой, вечером - теплой.

Общая гидротерапия должна проводиться регулярно, что повышает лечебный и профилактический эффект. Местно в це­лях улучшения микроциркуляции гидротерапия назначается в виде ванночек, контрастных ванночек, полосканий, орошений, гидромассажа, бальнеотерапии. Температура воды может быть прохладной (при отсутствии гиперестезии шеек зубов), либо индифферентной (у больных с гиперестезией шеек зубов). Кро­ме нормализации крово- и лимфообращения эти процедуры способствуют механическому очищению полости рта. Дополни­тельно к температурному фактору можно использовать и хими­ческий фактор воздействия (минеральная вода, слабые раство­ры отваров лечебных трав, ополаскиватели и т.д.). В лечебном учреждении назначают гидрогазовакуумный массаж, на курс -10—15 процедур.

Электролечение. При функциональных нарушениях в ра­боте сердечно-сосудистой системы, связанных с эмоциональ­ным напряжением, неврозами, гипертонической болезнью 1—2 стадии и климактерическим синдромом хороший эффект оказы­вает воздействие с помощью транскраниальной электроанальге­зии и электросна курсом в 10—15 процедур. Местно на десневую поверхность и на "воротниковую" зону воздействуют тока­ми д'Арсонваля или ультратонтерапией курсом в 10—15 проце­дур.

Проводится также электрофорез витамина С, В₁, тренталкурсом в 10—15 процедур на десневую поверхность. Для устранения кровоточивости десен можно использовать электрофорез эпсилон-аминокапроновой кислоты, контрикала; при пастозности, отечности десен показан электрофорез меди, цинка, таннина, галаскорбина, пелоидина.

Массаж. В целях улучшения микроциркуляции кроме гид­ромассажа эффективны также пальцевой массаж или аутомассаж (выполняется пациентом дома, постоянно после чистки зу­бов), вакууммассаж курсом в 15—20 процедур, вибромассаж. Улучшение состояния достигается также после курса (15—20 процедур) ультразвука. Методом выбора могут быть мази троксевазина, гепарина курсом в 10—15 процедур.

Фототерапия. Лечебный эффект на микроциркуляцию тканей пародонта оказывает облучение красным светом и низ­коинтенсивным лазерным излучением (курс до 10 процедур).

Для восстановления функциональной активности сосудов микроциркуляторного русла тканей пародонта можно исполь­зовать нейрорефлекторное воздействие на воротниковую зону. Назначают гальванический воротник по Щербаку, электрофо­рез витамина С или B₁, контрастный душ, ультрафиолетовое облучение воротниковой зоны, массаж и др.

При нарушении эластичности сосудистой стенки, органи­ческих изменениях в сосудах возможно добиться улучшения трофики тканей пародонта с помощью:

вакуумтерапии курсом в 15—20 процедур;

электрофореза гепарина, АТФ, ФИБС, хонсурида, гумизола курсом 10—15 процедур;

десневыми аппликациями лечебных грязей, глины курсом 15—20 процедур;

местной магнитотерапией с помощью эластичных магнитофорных аппликаторов. Биологические эффекты постоянных магнитных полей разнообразны. Слабые магнитные поля сни­жают свертываемость крови. Магнитное поле увеличивают про­ницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к активации транскапиллярного транспорта веществ, усилению метаболизма в тканях. В частности, нарастает содержание цитокинов и простагландинов, а также токоферола. Под действи­ем постоянного магнитного поля в коре головного мозга преоб­ладают тормозные процессы. Противопоказаниями являются индивидуальная чувствительность к магнитному полю, ишемическая болезнь сердца, стенокардия напряжения, аневризма аорты, выраженная гипотония, наличие кардиостимуляторов, нарушение свертываемости крови (курс до 20 процедур);

улучшение трофики происходит под воздействием на пародонт низкоинтенсивным лазером курсом до 10 процедур;

гипербарическая оксигенация в барокамере способствует также улучшению трофических процессов во всем организме, поэтому ее назначение пациентам с пародонтозом, отягощен­ным общей патологией дистрофического генеза, показано.

Симптоматическая терапия. Одним из симптомов заболе­ваний пародонта является гиперестезия твердых тканей зуба. С целью ликвидации этого симптома проводят реминерализующую терапию с помощью электро- или фонофореза препаратов кальция, фтора или витамина B₁ курсом до 10—15 процедур.
Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, син­дромы с невыясненной этиологией.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быст­рое образование пародонтальных карманов, определяющее выде­ление гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в срав­нительно короткий период времени появляются костные карма­ны, преобладает деструкция вертикального типа, затем образу­ются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции ко­стной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2—3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значе­ние наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают ча­ще подростки в период полового созревания и молодые женщи­ны. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпен­сированных заболеваниях и генетически обусловленных синд­ромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

— первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутстви­ем симптомов воспаления. Ранними симптомами являются де­формация зубных рядов; в частности, веерообразное расхожде­ние зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем про­тяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зуб­ные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индек­сов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдает­ся резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;

— вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует патологи­ческая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появ­ляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и - наоборот. Возникает вто­ричная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моля­ров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала рез­цы, потом - другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приво­дящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, за­тем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, по­том первых моляров, далее - других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структур­ных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалино­вый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгено­грамме определяется значительная убыль костной ткани меж­зубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходи­мо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном ди­абете изменения в пародонте, соответствующие понятию "па­родонтолиз", наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тя­желой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет оте­ка, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II—III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструк­ция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важ­ное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глю­козы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур мо­гут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого ди­абета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, проли­ферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. От­мечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облите­рации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутст­вуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии на­блюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновени­ем гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностиче­ском отношении изменения в пародонте.

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасы­вание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вер­тикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологиче­ских изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре­генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если про­цесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз Xобъединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфати­ческих узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. На­блюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоци­тарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повыше­на. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести забо­левания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20—25 лет). В течении заболевания различают про­дромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги де­струкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зу­дом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще лока­лизуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отеч­ность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются па­тологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточи­вость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови - увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусто­ронний характер. Течение быстрое - 1,5—2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гин­гивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, об­разуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные гра­нуляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспале­нием мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижнос­тью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зу­бов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или ок­руглой формы различной величины (1—4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или вос­ходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой те­ла, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного об­мена. Клиническими признаками заболевания являются дест­рукция костной ткани челюстей, черепа и других костей скеле­та, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селе­зенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение кор­ней, пришеечная область которых может быть покрыта оран­жевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструк­ция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов Xпроводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных от­ложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью па­тологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра — наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирую­щим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В ко­стной ткани значительные деструктивные изменения с образо­ванием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приво­дит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Дес­трукция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжают­ся и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорб­ции кости.