Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины

• Название: Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины
• Дата: 12.12.2022
• Размер: 1.85 Mb.
• Имя файла: P_Otvety_1_i_2_chast.doc
• Тип: Документы; #840468
• страница: 2 из 38

Неспецифические звенья выявляются при различных патологичес­ких процессах. Для всех анемий, например, характерно наличие неспецифических, но значимых для их развития механизмов: ги­поксии, ацидоза, дисбаланса ионов и воды и др.

Комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней опреде­ляет характерную клиническую картину каждой из анемий.

• Местные и системные компоненты патогенеза. Патогенез болезней включает комплекс взаимосвязанных местных и общих (системных) звеньев. Значимость этих патогенетических звеньев различна и нередко меняется по ходу формирования болезни.

• 
  На начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важ­ное значение имеют местные механизмы. По мере прогрессирования заболеваний общие звенья патогенеза начинают играть доми­нирующую роль в нарушении жизнедеятельности организма.
  
• 
  При развитии эндокринопатий уже на ранних стадиях включе­ны системные патогенетические звенья. Пример — гиперкортицизм — избыточное выделение в кровь глюко-, минерало- и андрогенных стероидных гормонов. В результате на первый план выходят генерализованные проявления: артериальная гипертензия, гипергликемия, иммунодепрессия, ионный дисбаланс и др.
  

• Патогенные и адаптивные реакции. Патогенез всех болезней и пато­логических процессов включает как патогенные, так и адаптивные (компенсаторные, защитные, репаративные, саногенетические) ре­акции и процессы.

Так, при аллергической форме бронхиальной астмы выявляются патологические процессы (бронхоспазм, нарушение вентиляции и перфузии лёгких, диффузии газов через аэрогематический барьер) одновременно с адаптивными (обнаружение, фиксация, деструкция и элиминация из организма аллергена).

6. 
   Механизмы выздоровления. Их уровни. Диалектическое единство с механизмами нарушений в ходе болезни.
   

ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ возможно полное и не полное

• Выздоровление полное. В основе выздоровления лежит потенциро­вание саногенетических механизмов, формирование эффективных

адаптивных реакций, которые могут ликвидировать или нейтрали­зовать причину болезни и её последствия, восстановить гомеостаз организма. Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после бо­лезни организм характеризуется качественно (и часто количествен­но) иными показателями жизнедеятельности.

• Выздоровление неполное характеризуется сохранением в организме остаточных явлений болезни.

Рецидив — повторное развитие или повторное усиление (усугубле­ние) симптомов болезни после их устранения или ослабления.

Ремиссия — временное уменьшение (неполная ремиссия) или ус­транение (полная ремиссия) проявлений болезни. При некоторых болезнях ремиссия является их закономерным этапом (например, при малярии или возвратном тифе), сменяющимся рецидивом.

Осложнения — патологические процессы, состояния или реакции, развивающиеся на фоне основной болезни, но не обязательные для неё. Осложнения в большинстве случаев являются результатом опосредованного действия причины болезни либо её патогенети­ческих звеньев (например, гипертонический криз при гипертони­ческой болезни; ангиопатии при сахарном диабете — СД).

7. 
   Понятие реактивности организма; основные факторы, определяющие реактивность; виды реактивности. Роль конституции в патологии.
   

Реактивность организма

Возможность возникновения, особенности развития и исходы болез­ней определяются, с одной стороны, свойствами патогенного агента, с другой — свойствами организма, прежде всего его реактивностью.

Реактивность — свойство целостного организма дифференциро­ванно реагировать изменением жизнедеятельности на воздействие факторов внешней и внутренней среды.

Реактивность определяется многими факторами и проявляется разно­образными формами изменений жизнедеятельности индивида. В свя­зи с этим различают несколько категорий реактивности.

• Выделяют видовую, групповую и индивидуальную реактивность.

• 
  Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, атеросклероз часто наблюдается у людей, но не у кро­ликов; у кроликов не развивается сифилис при инфицировании их возбудителем болезни, в отличие от человека).
  
• 
  Групповая реактивность свойственна отдельным группам людей. Выделяют реактивность возрастную, половую и конституцио­нальную.
  

❖Возрастная: например, дети (в связи с несовершенством их им­мунной системы) чаще взрослых подвержены инфекционным заболеваниям.

❖ Половая: разная устойчивость мужчин и женщин к кровопотере (у женщин она выше), физической нагрузке (выше у мужчин).

• 
  Конституциональная: астеники (в отличие от нормостеников) менее устойчивы к сильным и длительным физическим и пси­хическим нагрузкам.
  

♦ Индивидуальная реактивность присуща отдельным людям.

• Степень дифференцированности ответа организма позволяет выде­лить реактивность специфическую и неспецифическую.

• 
  Специфическая реактивность: например, развитие иммунного от­вета на антигенное воздействие.
  
• 
  Неспецифическая реактивность: например, активация фагоцитар­ной реакции лейкоцитов при их контакте с чужеродными клет­ками, неорганическими частицами, бактериями, вирусами, пара­зитами.
  

• Выраженность ответа организма на воздействие проявляется в виде нормергической, гиперергической, гипоергической и анергической реакции.

• 
  Нормергическая: количественно и качественно адекватная реак­ция на воздействие агента.
  
• 
  Гиперергичеекая: чрезмерная реакция на раздражитель (напри­мер, развитие анафилактического шока на повторное попадание в кровь Аг).
  
• 
  Гипоергическая: неадекватно слабая реакция на воздействие (на­пример, неэффективный иммунный ответ на чужеродный Аг на фоне иммунодефицита).
  
• 
  Анергия: отсутствие реакции на воздействие.
  

• В зависимости от природы агента, вызывающего ответ организма, различают иммуногенную и неиммуногенную реактивность.

• 
  Неиммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности ор­ганизма, вызванные воздействием различных агентов психичес­кого, физического, химического или биологического характера, не обладающих антигенными свойствами.
  
• 
  Иммуногенная реактивность: изменения жизнедеятельности орга­низма, обусловленные антигенными факторами.
  

• Биологическая значимость ответа организма проявляется физиоло­гической или патологической реактивностью.

• 
  Физиологическая реактивность характеризуется адекватным харак­теру и интенсивности воздействия ответом, который имеет адап­тивное значение для организма. Пример: разновидность иммуно-генной реактивности — иммунитет.
  
• 
  Патологическая реактивность проявляется неадекватными по выраженности или характеру изменениями жизнедеятельнос­ти организма, сопровождающимися снижением его адаптивных
  

возможностей. Пример: аллергическая реакция на какой-либо продукт питания или пыльцу растения.

Принципы этиотропной терапии и профилактики

Этиотропная терапия и профилактика болезней преследуют две глав­ные цели:

• 
  Выявление причины и условий болезни, патологического процесса, реакции или состояния и проведение мероприятий, направленных на предотвращение их патогенного воздействия на организм (про­филактические мероприятия).
  
• 
  Если причинный агент уже воздействует на организм, то принима­ют меры по прекращению либо по уменьшению интенсивности и дли­тельности его действия (лечебные мероприятия).
  

8. 
   Адаптация. Виды. Механизмы. Стадии. Роль адаптации в патологии.
   

Адаптация — комплекс физических, психо-физиологических особенностей организма, направленных на постоянство внутр. среды (гомеостаза) в любых условиях воздействия внеш. среды, обеспечивающих оптимальную работоспособность.

Впервые представление об адаптационном процессе было сформу­лировано Селье в 1935—1936 гг.

• 
  Виды: 1. Биологич. (генотипическая) – срочные реакции (готовые механизмы). Кратковременное, неполное приспособление. 2. Индивидуальная (фенотип.)= генотип+социальное. Долговременные реакции (постепенно). Основа – структурный след, длит., достаточное приспособление.
  

Этиология адаптационного синдрома:

- Экзогенные факторы: физические, химические, биологические.

- Эндогенные: недостаточность функций тканей, органов и их физиологичес­ких систем; дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адап­тационного синдрома: состояние реактивности организма; конкретные условия (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры).

Механизм:

1.Стадия экстренной адаптации: Активация нервной и эндокринной систем (выбрасываются адреналин, норАДн, глюкагон, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, тиреоид. гормоны). Увеличение содержания в клетках Са2+, цитокинов, пептидов, нуклеотидов – также активируют катаболич. реакции. Активация мембранных структур (увелич. транспорт). Повышение функций органов, расход субстратов об., в-в, отн. недост. кровоснабжения тканей.

2.Стадия повышенной резистентности

Устойчивость как к конкрет­ному агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим фак­торам.

• 
  Увеличение мощности и надёжности функций органов и физио­логических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому фактору. Гипертрофия и гиперплазия железистых органов.
  
• 
  Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состо­яния эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору. Результат - надёжная, устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.
  
• 
  Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение кле­ток доминирующих систем. Но: лимит потребления О2 др. системами.
  

При повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и пато­логическая гипертрофия (это плохо, пример: гипертрофия миокарда при серд. недост.).

3.Стадия истощения

Эта стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозна­чают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) — дезадаптации. Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома яв­ляется стресс.

9. 
   Диалектическое единство приспособительных и патологических явлений в процессе адаптации.
   

Адаптация — системный, стадийно развивающийся процесс при­способления организма к факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым факторам).

Адаптационный процесс характеризуется фазными изменениями жиз­недеятельности, обеспечивающими повышение резистентности орга­низма к воздействующему на него фактору, а нередко и к раздражите­лям другого характера (феномен перекрёстной адаптации). Впервые представление об адаптационном процессе было сформу­лировано Селье в 1935—1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.

Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и физиологических систем организма.

Местный адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при большем или меньшем участии всего организма.

Если действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (раз­рушительной) интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса адаптации может сочетаться с нарушением жиз­недеятельности организма, возникновением различных болезней или даже смертью его. Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется актива­цией специфических и неспецифических реакций и процессов.

• Специфический компонент развития адаптации обеспечивает при­способление организма к действию конкретного фактора (напри­мер, к гипоксии, холоду, физической нагрузке, значительному из­бытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).

• 
  Неспецифический компонент механизма адаптации заключается в об­щих, стандартных, неспецифических изменениях в организме, воз­никающих при воздействии любого фактора необычной силы, ха­рактера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.
  

Этиология адаптационного синдрома

Причины адаптационного синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.
• Экзогенные факторы:

Физические: значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная повышенная или пониженная физи­ческая нагрузка, гравитационные перегрузки.

Химические: дефицит или повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или избыток поступа­ющей в организм жидкости, интоксикация организма химичес­кими веществами.

Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзо­генными БАВ.

• Эндогенные причины:

Недостаточность функций тканей, органов и их физиологичес­ких систем.

Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).

Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адап­тационного синдрома:

Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом за­висит как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности динамики этого процесса.

Конкретные условия, при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой температуры; недостаточ­ная активность ферментов микросом печени ведёт к накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).

10. 
    Танатогенез, стадии. Клиническая и биологическая смерть; принципы реанимации, ее биологические и социально-деонтологические аспекты.
    

Терминальные состояния – обратимое угасание функции организма, предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитноприспособительных механизмов оказывается недостаточным, чтобы устранить последствия действия патогенного фактора на организм.

Характерная черта терминальных состояний – неспособность умирающего организма самостоятельно выйти из них без помощи извне, даже если действие этиологического фактора прекратилось.

К терминальным состояниям относятся: преагония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть. В последние годы к терминальным состояниям относят постреанимационную энцефалопатию.

Ведущим механизмом терминальных состояний является гипоксия.

Преагония – это терминальное состояние, предшествующее агонии, характеризующееся развитием торможения в высших отделах ЦНС, проявляющееся сумеречным помрачением сознания, иногда с возбуждением бульбарных центров. Сознание, как правило, сохранено (иногда может быть затемнено, спутано), отмечается снижение рефлекторной деятельности, глазные рефлексы живые. АД снижено, пульс на периферических артериях слабого наполнения или совсем не определяется. Циркуляторная гипоксия, накопление углекислоты ведет к резкому учащению дыхания. Тахикардия сменяется брадикардией, тахипное – брадипное.

Прогрессирует угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлекторной деятельности, нарастает глубина гипоксии во всех органах и тканях – цианоз и бледность кожных покровов. Преобладает аэробный обмен.

Преагональное состояние заканчивается терминальной паузой (прекращение дыхания, резкое замедление сердечной деятельности вплоть до временной асистолии). Апное носит временный характер (от нескольких секунд до 34 минут). Считают, что при нарастающей гипоксии головного мозга резко усиливается активность блуждающего нерва – отсюда апное. Терминальная пауза может отсутствовать (при поражении электрическим током). Отчетливо выражена терминальная пауза при умирании от кровопотери и асфиксии.
Агония ( в переводе с греческого agonia – борьба ) – это терминальное состояние, предшествующее клинической смерти, характеризующееся глубоким нарушением функции высших отделов мозга с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Развивается после терминальной паузы. Сознание отсутствует, иногда кратковременно проясняется, исчезают глазные рефлексы и реакция на внешние раздражители. Происходит расслабление сфинктеров.

Главным признаком агонии служит появление после терминальной паузы первого самостоятельного вдоха. Дыхание вначале слабое, затем усиливается по глубине и , достигнув максимума, постепенно ослабевает и прекращается совсем. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура – мышцы шеи и лица, то есть появляется “гаспинг”дыхание

(англ. gasping – конвульсивный, спазматический). Гаспингдыхание – это патологическое дыхание, характеризующееся короткими и глубокими судорожными дыхательными движениями. Последние агональные вдохи напоминают акт глотания.

Агональное дыхание неэффективно (альвеолярная вентиляция при нем не превышает 20% должного значения). Появление агонального дыхания свидетельствует гипоксии головного мозга и связано с выпадением тормозящего влияния коры на подкорковые центры, межуточный и стволовой отделы мозга. Эти отделы растормаживаются, что приводит к временной активации жизненно важных функций.

Резко изменяется обмен веществ, процессы катаболизма преобладают над синтезом, резко усиливается гликолиз, увеличивается содержание молочной кислоты в органах и тканях, резко усилен распад макроэргических фосфатов. Со стороны органов чувств раньше всего угасает обоняние, затем вкус, зрение, развивается гипотермия.

После брадикардии, временной асистолии и значительного снижения АД на фоне развивающейся агонии давление вновь несколько повышается (до 30-40 мм рт ст) вследствие возобновления и усиления сердечных сокращений. Однако эти проявления часто кратковременны.