Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины
 Скачать 1.85 Mb.
|
|
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ Лечение и профилактика аллергических реакций основана на реализации этиотропного, патогенетического, саногенетического и симптоматического принципов. Этиотропная терапия и профилактика Этиотропная терапия направлена на устранение аллергена из организма. Проводят мероприятия по удалению из организма микробов, паразитов, грибов, простейших (санация) и выведению из организма аномальных белков и других аллергических соединений.Профилактика подразумевает предотвращение контакта организма с аллергеном: пыльцой, пылью, компонентами шерсти животных, органическими и неорганическими веществами, ЛС и др. Патогенетическая терапия Патогенетическая терапия направлена на разрыв основных звеньев патогенеза аллергии, а профилактика - на опережающую блокаду потенциальных механизмов её развития (иммуногенных сенсибилизирующих процессов, образование медиаторов аллергии). С этой целью проводят специфическую или неспецифическую гипосенсибилизацию. • Специфической гипосенсибилизации достигают путём парентерального введения по определённым схемам сенсибилизирующего аллергена (метод рассчитан на образование комплекса аллергена с АТ и снижение содержания соответствующих Ig). • Неспецифическую гипосенсибилизацию применяют в тех случаях, когда специфическая по каким-либо причинам невозможна или неэффективна, либо когда не удаётся выявить аллерген. Её можно достичь применением некоторых ЛС (например, антигистаминных и мембраностабилизирующих) при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантов (в том числе глюкокортикоидов) и иммуномодуляторов - при аллергии замедленного типа, а также используя некоторые виды физиотерапевтических воздействий. Саногенетическая терапия направлена на активацию защитных, компенсаторных, репаративных и других адаптивных процессов и реакций в тканях, органах и организме в целом. С этой целью применяют витамины, адаптогены (женьшень, элеутерококк), проводят немеди-
каментозные мероприятия: закаливание, физические нагрузки, лечебное голодание и другие. Симптоматический принцип подразумевает предотвращение или устранение симптомов, усугубляющих течение аллергии: головной боли, головокружения, чувства тревоги, напряжения, подавленности. Типовые нарушения углеводного обмена. Гипо- и гипергликемия: причины и механизмы возникновения, значение для организма. Многочисленные расстройства метаболизма углеводов условно объединяют в несколько групп: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз- и пентоземии, агликогенозы. Перечисленные расстройства рассматривают как типовые формы нарушений углеводного обмена.  Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л. Причины Гипогликемии. Патология печени. Наследственная и приобретённая патология печени — одна из наиболее частых причин гипогликемии. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена. Гипогликемия развивается также при длительном голодании, а также может развиться при значительной активации жизнедеятельности организма (например, при физической нагрузке или стрессе). Нарушения пищеварения. Нарушения пищеварения — полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции — приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкоголь ном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания. Патология почек. Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Эндокринопатии. Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток гипергликемизирующих факторов или избыток инсулина. Углеводное голодание. Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ). Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе. Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах. Последствия гипогликемии: гипогликемическая реакция, синдром и кома. Гипогликемическая реакция — острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80—70 мг%, или 4,0—3,6 ммоль/л). Гипогликемический синдром — стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60— 50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма. Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40—30 мг%, или 2,0—1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма. Принципы терапии. Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания. Патогенетический принцип терапии ориентирован на блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, по вреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и др.), а также на ликвидацию расстройств функций органов и тканей, вызванных гипогликемией и её последствиями. Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.). Гипергликемии. Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением ГПК выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак). Причины гипергликемии: эндокринопатии, неврологические и психогенные расстройства, переедание, патология печени. Эндокринопатии. Эндокринопатии — наиболее частая причина гипергликемии. Основные причины развития гипергликемии при эндокринопатиях: избыток гипергликемизирующих факторов и дефицит инсулина. Неврологические и психогенные расстройства. Нейро- и психогенные расстройства характеризуются активацией симпатико-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем. Гормоны этих систем вызывают ряд эффектов, приводящих к значительной гипергликемии. Переедание. Переедание— одна из причин гипергликемии. Глюкоза быстро всасывается в кишечнике. ГПК повышается и превышает возможность гепатоцитов включать её в процесс гликогенеза. Кроме того, избыток углеводсодержащей пищи в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоци-тах, потенцируя гипергликемию. Патология печени. При печёночной недостаточности может развиваться преходящая гипергликемия в связи с тем, что гепатоциты не способны трансформировать глюкозу в гликоген. Обычно это наблюдается после приёма пищи. Последствия гипергликемии: гипергликемический синдром и гипергликемическая кома. Гипергликемический синдром — состояние, характеризующееся значительным и относительно длительным увеличением ГПК выше нормы (до 190—210 мг%, т.е. 10,5-11,5 ммоль/л и более), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма. Гипогликемия- снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л: 1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина). 2. Тяжелая физическая работа. 3. У кормящих женщин. 4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия). 5. При заболеваниях: а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак); б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета; в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов – глюкагон, кортизон, адреналин, соматотропин (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы); д) поражение ЖКТ; е) голодании. 6. При опухолях гипоталамуса, гипофункции гипофиза, Аддисоновой болезни. Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л): - чувство голода - сонливость, слабость - кратковременное беспокойство, агрессивность - тахикардия - потливость, дрожь, судороги - амнезия, афазия - потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л) - учащение дыхания и пульса - расширенные зрачки - напряжены глазные яблоки - непроизвольные мочеиспускания и дефекации. 1-я помощь: - в/в 60-80 мл 40% глюкозы - сладкий чай при возвращении сознания При снижении уровня глюкозы в крови ниже 2,5 ммоль/л возможно развитие гипогликемической комы. Гипергликемия- повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л: 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов. 2. Нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее). 3. Гормональная: а) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы: - абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина - относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ) в) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина г) избыточное содержание в крови глюкагона, тиреоидина, глюкокортикоидов, сомототропина и кортикотропина. Гликокотрикоиды принимают участие в механизме возникновения гипергликемии при сахарном диабете и болезни Иценко-Кушинга. 4. Выделительная - если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче: - при недостаточной функции поджелудочной железы - при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках - при инфекционных и нервных заболеваниях. 5. Раздражение серого бугра гипоталамуса, чечевичного ядра и полосатого тела базальных ядер большого мозга. 6. При болевых ощущениях; во время приступов эпилепсии. Замедление скорости гексокиназной реакции, усиление гликонеогенеза и повышение активности глюкозо-6-фосфатазы являются главными причинамидиабетической гипергликемии. Проявления: - сухость кожи и слизистых - жажда - зуд кожи - полиурия. Значение: Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие. Патофизиология белкового обмена. Голодание. Виды. Патогенез. Стадии. ТИПОВЫЕ НАРУШЕНИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА К типовым нарушениям белкового обмена относят: несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава поступающего белка, нарушение расщепления белка в ЖКТ, расстройства трансмембранного переноса аминокислот, дефекты метаболизма аминокислот, нарушения содержания белков в плазме крови, нарушения конечных этапов катаболизма белков, диспротеинозы. Несоответствие потребностям организма количества и аминокислотного состава поступающего белка Выделяют несколько видов несоответствия количества и состава белка потребностям организма: недостаток или избыток поступления белка в организм и нарушение аминокислотного состава потребляемого белка. НЕДОСТАТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм, колеблется в диапазоне 1,5-2,5 г на кг массы тела в сутки. Основная причина недостаточного поступления белка в организм - голодание. Выделяют несколько видов голодания. • Абсолютное (прекращение поступления в организм пищи и воды). • Полное (прекращение поступления в организм пищи, но не воды). • Неполное (недостаточное количество принимаемой пищи, в том числе белка). • Частичное (недостаток в пище отдельных её компонентов - белков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов). Проявления белкового голодания При белковом голодании могут развиваться такие заболевания, как квашиоркор и алиментарная дистрофия. Квашиоркор - несбалансированная алиментарная белково-энергетическая недостаточность.
Вызывается рационом с недостаточным содержанием белка и незаменимых аминокислот, а также избытком калорийных небелковых продуктов (крахмала, сахара). Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) - сбалансированная белково-калорическая недостаточность. Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере - белка внутренних органов. ИЗБЫТОЧНОЕ ПОСТУПЛЕНИЕ БЕЛКА • Причины: ♦ Переедание. ♦ Несбалансированная диета (длительный приём пищи с высоким содержанием белка). ♦ Активация протеосинтеза (например, при гиперпродукции СТГ). • Проявления: ♦ Положительный азотистый баланс. ♦ Повышенное содержание белка в крови. ♦ Диспептические расстройства (поносы, запоры). ♦ Дисбактериоз кишечника с аутоинтоксикацией. ♦ Отвращение к пище, особенно богатой белком. НАРУШЕНИЯ АМИНОКИСЛОТНОГО СОСТАВА ПОТРЕБЛЯЕМОГО БЕЛКА В состав белков входят 22 аминокислоты, в том числе 8 незаменимых (валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин). Незаменимые аминокислоты не могут быть синтезированы в необходимом объёме в организме человека и должны поступать с пищей. Дефицит незаменимых аминокислот • Общие проявления характерны для недостатка любой незаменимой аминокислоты: ♦ Отрицательный азотистый баланс. ♦ Замедление роста и нарушения развития у детей. ♦ Снижение регенераторной активности тканей и органов. ♦ Уменьшение массы тела. ♦ Снижение аппетита и усвоения белка пищи. • Специфические проявления характерны для дефицита конкретной незаменимой аминокислоты. Избыток отдельных аминокислот • Общие проявления. Избыточное поступление и образование аминокислот в организме приводит к нарушению вкуса, снижению аппетита, уменьшению массы тела, расстройствам обмена других аминокислот, нарушениям функций органов и тканей.
• Специфические проявления характерны для избытка конкретной аминокислоты. Расстройства переваривания белка в желудке и кишечнике Расстройства пищеварения в желудке и в тонком кишечнике приводят к нарушению обмена белка. Нарушения расщепления белка в желудке • Причины: гипоацидные состояния, снижение содержания или активности пепсина, резекция части желудка. • Последствия и проявления: недостаточное расщепление белков, замедление эвакуации пищи в двенадцатиперстную кишку. Нарушения переваривания белка в тонком кишечнике • Причины: расстройство полостного и пристеночного расщепления белка в кишечнике, а также нарушение всасывания (синдромы мальабсорбции). • Проявления: ♦ Креаторея. ♦ Целиакия глютеновая - синдром, характеризующийся нарушением полостного и мембранного переваривания белков, а также торможением всасывания аминокислот. ♦ Диспептические расстройства. Нарушения трансмембранного переноса аминокислот Нарушения трансмембранного переноса аминокислот обусловлены мембранопатиями различного генеза, которые приводят к расстройствам транспорта аминокислот на нескольких этапах: из кишечника в кровь, из крови в гепатоциты, из первичной мочи в кровь, из крови в клетки органов и тканей. Примеры: синдром Фанкони, цистинурия, цистиноз нефропатический, отравления солями тяжёлых металлов (например, меди, кадмия, свинца, ртути), эндотоксинемии (например, при избытке соединений меди). Расстройства метаболизма аминокислот Различают первичные (наследственные, врождённые) и вторичные (приобретённые, симптоматические) расстройства метаболизма аминокислот. Примеры первичных расстройств: фенилкетонурия, тирозинопатии (альбинизм, тирозинемии, тирозинозы), алкаптонурия, ацидемия изовалериановая, лейциноз, гомоцистеинурия.
Нарушение содержания белков в плазме крови Уровень протеинемии является результатом соотношения процессов протеосинтеза и протеолиза в различных тканях и органах. В норме содержание белков в плазме крови составляет около 7% её массы. Белок крови представлен альбуминами (около 56%) и глобулинами (примерно 44%). |