Главная страница
Навигация по странице:

  • Основные типы неврозов у человека. Невроз как предболезнь. Невроз

  • Патофизиологические механизмы наркоманий. Наркомания

  • Этиология наркоманий и токсикоманий Причины

  • Наркомания, вызванная галлюциногенами

  • Полинаркомании Полинаркомании - одновременное или попеременное использование двух или нескольких наркотических средств.Особенности

  • Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

  • Формирование психической и физической зависимости • Психическая зависимость

  • Развитие толерантности к психоактивному веществу

  • Стадии нарко- и токсикоманий НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

  • СТАДИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ

  • Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины


    Скачать 1.85 Mb.
    НазваниеПатофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины
    Дата12.12.2022
    Размер1.85 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаP_Otvety_1_i_2_chast.doc
    ТипДокументы
    #840468
    страница38 из 38
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   38

    ПОНЯТИЕ О «ВЕГЕТОНЕВРОЗЕ»

    Одним из общих, постоянных и ранних компонентов невроза являются вегетативные расстройства: разнообразные синдромы нарушения функций внутренних органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пищеварения, половой и других). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

    В клинической литературе эти расстройства обозначают различными терминами: «нейроциркуляторная дистония», «вегетоневроз», «вегетодистония», «вегетативно-сосудистая дистония» и многими другими. Невротические состояния нередко предшествуют соматическим патологиям: ИБС, гипертонической болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, различным эндокринопатиям.

    1. Основные типы неврозов у человека. Невроз как предболезнь.

    Невроз является реакцией личности на трудную, часто не разрешимую для него ситуацию. Отношение личности к конкретной ситуации, ко­торое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

    Причина невроза: психическая травматизация личности.

    Выделяют три основные группы условий, способствующих или препятству­ющих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

    1. Биологические.

    - Наследственная предрасположенность.

    - Пол (невроз реже возникает у мужчин).

    - Возраст (чаще в пубертатном и климактерическом периодах).

    - Конституциональные особенности человека (астеники).

    2. Социальные: профессия, семейное положение, бытовые условия.

    3. Психогенные: личностные особенности, психические травмы, психотравмирующие ситуации.

    Виды:



    Проявления:

    • Неадекватность вегетативных реакций воздействию (ахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппе­тита, ощущение болей в сердце).

    •Развитие патологических сенсомоторных реакций (повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям, суетливость, парезы, параличи проходящие).

    • Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение).

    • Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения.

    Вегетоневроз: разнообразные синдромы нарушения функций внутрен­них органов и их физиологических систем (кровообращения, дыхания, пище­варения, половой). Они являются результатом центрогенных расстройств регуляции их деятельности нейрогенного генеза.

    Расстройства характеризуются неадекватностью и разнооб­разием реакции внутренних органов и их систем на различные раздражители, утратой защитно-приспособительного зна­чения вегетативных функций.

    Проявления вегетоневрозов: боли в области сердца, арит­мии, сердцебиения, тахипноэ или диспноэ, сосудистая дистония, диспептические явления.

    1. Патофизиологические механизмы наркоманий.

    Наркомания - типовая форма психосоматической патологии, вызываемая средствами, включёнными в официальный список наркотиков. Этиология наркоманий и токсикоманий Причины

    •  Средства, вызывающие наркоманию:

    ♦ Опиаты (героин, морфин, препараты опийного мака).

    ♦ Стимуляторы ЦНС (кокаин, марихуана и другие препараты индийской конопли).

    ♦ Галлюциногены (диэтиламид лизергиновой кислоты, мескалин и др.).

    •  Токсикоманические средства, применяемые с немедицинской целью.

    ♦ Некоторые химические реактивы (например, летучие органические растворители).

    ♦ Бытовые химические вещества (например, инсектициды, клеи, репелленты).

    ♦ Этанол.

    ♦ ЛС, не относящиеся к наркотикам (например, транквилизаторы).

    Факторы риска

    К факторам риска относятся условия, способствующие повторному применению указанных веществ.

    •  Социальные (например, низкий материальный уровень, информационные перегрузки, нестабильные периоды развития общества и личности, стрессы, национальные обычаи, окружающая социальная среда и др.).

    •  Психологические (низкая социальная адаптированность, слабый

    тип ВНД).

    •  Биологические (наследственная предрасположенность к применению психоактивных веществ).

    Виды наркоманий и токсикоманий НАРКОМАНИИ

    В зависимости от применяемого средства выделяют каннабизм, кокаинизм, опийную и вызванную галлюциногенами наркоманию, а также полинаркоманию.

    Каннабизм

    Каннабизм (от лат. Cannabis sativa - конопля индийская) развивается вследствие применения препаратов каннабиса: марихуаны, анаши,

    гашиша и др., содержащих психоактивное вещество тетрагидроканнабинол.

    •  Эффекты от попадания тетрагидроканнабинола в кровь:

    ♦ Ощущение общей релаксации.

    ♦ Эйфория (напоминающая приём малой дозы алкоголя).

    ♦ Расстройства мышления.

    ♦ Нарушения концентрации внимания, снижение сообразительности.

    ♦ Поведенческие расстройства (аналогичные наблюдающимся при алкогольной интоксикации).

    •  Метаболизм: в печени тетрагидроканнабинол превращается в соединения с более низким психоактивным эффектом.

    Кокаинизм

    Кокаинизм развивается при употреблении кокаина, выделяемого из листьев растения Erythroxylon coca.Используется в виде белого кристаллического порошка. Действующее начало - метиловый эфир бензилэкгонина - стимулятор ЦНС, местный анестетик, вазоконстриктор.




    •  Механизм действия: блокада трансмембранного переноса биогенных аминов в нейроны, торможение захвата катехоламинов окончаниями адренергических нервных волокон.

    •  Эффекты: при применении кокаина улучшается настроение и самочувствие, увеличиваются ЧСС и АД (нередко - развитие гипертензивных реакций), повышается температура тела (иногда - гипертермия).

    •  Метаболизм: кокаин разрушается в крови под действием эстераз. Его метаболиты выделяются с мочой.

    Опийная наркомания

    Опийная наркомания развивается при использовании опиатов: морфина, кодеина (3-метоксиморфина). Их получают из млечного сока опийного мака (Papaver somniferum). Из морфина производят полусинтетические соединения: гидроморфон, диацетилморфин (героин), оксикодон. Синтетический опиоид - тримеперидин.

    •  Механизм и эффекты. Опиоиды взаимодействуют с опиатными рецепторами, имеющимися у клеток, в том числе - в нервных. Естественными лигандами для опиатных рецепторов являются эндогенные опиоидные пептиды: энкефалины, эндорфины, динорфин. При взаимодействии опиатов с рецепторами ЦНС развиваются следующие симптомы.

    ♦ Снижение остроты болевых ощущений. Опосредуется нейронами спинного мозга, таламуса и серого вещества в области сильвиевого водопровода.

    ♦ Седативный эффект. Реализуется при участии ретикулярной формации и полосатого тела.

    ♦ Эйфория. Развивается в связи с активацией лимбической системы.

    ♦ Угнетение дыхания. Обусловлено снижением чувствительности нейронов дыхательного центра к pCO2 в крови.

    ♦ Тошнота, рвота. Эффекты опосредуются нейронами продолговатого мозга.

    • Метаболизм. Опиоиды трансформируются в печени (в основном, путём конъюгирования с глюкуроновой кислотой). Выводятся из организма метаболиты опиоидов с калом, а также с мочой.




    Наркомания, вызванная галлюциногенами

    Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин и псилоцибин с лечебной целью не используются. При однократном применении оказывают психомиметический эффект и вызывают острые психозы. Повторное их использование быстро приводит к психической зависимости.

    Эффекты: ЛСД и мескалин - сильнодействующие и быстродействующие средства. Обычно уже через несколько минут регистрируются тахикардия, артериальная гипертензия, гипертермия, изменения настроения, нарушение реалистичности восприятия окружающей действительности, галлюцинации, синестезии. Могут развиться и состояния немотивированной паники, чреватые антисоциальными действиями (провокацией насилия, разрушением предметов и т.п.).

    Полинаркомании

    Полинаркомании - одновременное или попеременное использование двух или нескольких наркотических средств.

    Особенности: потенцирование токсических эффектов потребляемых наркотиков, усугубление степени физической зависимости, тяжёлые расстройства жизнедеятельности организма, снижение эффективности терапевтических мероприятий.

    Общий патогенез нарко- и токсикоманий

    Наркотики и токсикоманические вещества имеют различия в структуре и механизме действия. Вместе с тем формирование психической и физической зависимости, реализация их эффектов в организме имеет ряд общих патогенетических закономерностей.

    Патологическое влечение к повторному употреблению психоактивного вещества

    •  Приём наркотика или токсикоманического вещества вызывает индивидуальные, более или менее выраженные, положительные эмоции. Это побуждает к повторному использованию данного вещества (феномен «подкрепления»).

    •  Каждый эпизод искусственно вызванного состояния комфорта способствует формированию патологической системы. Функция этой системы имеет целью приём очередной (подкрепляющей) порции вещества для достижения психологического и физического комфорта.

    •  К основным компонентам патологической системы подкрепления относятся структуры ствола мозга (в их числе locus ceruleus - голубоватое место, располагающееся на дне четвёртого желудочка), лимбическая система. Медиаторами патологической системы подкрепления являются дофамин, норадреналин, серотонин, эндогенные опиоиды.

    Формирование психической и физической зависимости

    •  Психическая зависимость - состояние, характеризующееся развитием дискомфорта (например, депрессии, тревоги, глубокой тоски) при прекращении поступления в организм психоактивного вещества, которое обеспечивает чувства удовлетворения, психического и физического подъёма.




    •  Физическая зависимость - состояние, характеризующееся выраженными острыми нарушениями физического состояния, глубокими расстройствами деятельности ЦНС, органов, тканей и их систем при прекращении поступления в организм психоактивного вещества.

    •  Синдром абстиненции - состояние, развивающееся при прекращении введения в организм психоактивного вещества на фоне физической зависимости от него. Острый период абстиненции длится до 4-5 нед. Характеризуется комплексом признаков психических, вегетативных и физических расстройств.

    Изменение психического состояния: беспокойство, неудовлетворённость, тоска, дискомфорт, злобность.

    Вегетативные и физические расстройства: мышечные боли, судороги мышц ног, мышечная слабость, тошнота, рвота, понос, боли в желудке и кишечнике, колебания АД, потливость, тахикардия, бессонница.

    Развитие толерантности к психоактивному веществу

    Патогенетическая основа толерантности - модифицирующее влияние психоактивных веществ на клеточные мембраны, рецепторные структуры клеток и ферменты.

    •  Оптимальное функционирование нейрона определяется физикохимическим состоянием мембран, их ионных каналов, связанных с ними рецепторов и ферментов.

    •  Повторный приём наркотиков и токсичных веществ увеличивает вязкость мембран клеток, в том числе - нейронов. Возрастает их ригидность (в определённой мере это связано с накоплением в мембранах избытка холестерина, а также пальмитиновой и других ВЖК).

    •  Повышение плотности биомембран увеличивает их устойчивость (толерантность) к действию психоактивных веществ.

    •  Возрастание жёсткости мембран препятствует подвижности в них рецепторов, что делает их менее доступными для нейромедиаторов системы подкрепления при отсутствии психоактивного вещества.




    Стадии нарко- и токсикоманий НАЧАЛЬНАЯ СТАДИЯ

    Начальная стадия (психического влечения к психоактивному веществу) характеризуется развитием комплекса синдромов.

    ♦ Астенический синдром. Он проявляется повышенной раздражительностью, несдержанностью, быстрой физической и умственной утомляемостью, ухудшением памяти, расстройствами чувствительности (например, гипо-, гипер- и парестезии), нарушениями сна.

    ♦ Синдром психической зависимости от психоактивного вещества. Обусловлен истощением запасов нейромедиаторов в нейронах.

    ♦ Синдром повышенной толерантности к веществу. Для поддержания комфортного состояния требуется постоянное увеличение дозы вещества.

    ♦ Синдром адаптации к негативным эффектам психоактивного вещества. При этом отмечается нивелирование и исчезновение неприятных реакций (тошноты, рвоты, псевдоаллергических реакций, головной боли и др.), возникавших ранее при его приёме.

    СТАДИЯ ФИЗИЧЕСКОЙ ЗАВИСИМОСТИ

    Стадия физической зависимости (наркоили токсикоманическая, субкомпенсации) также характеризуется формированием своеобразного комплекса патогенных синдромов.

    ♦ Синдром физической зависимости от вещества. На этой стадии организм адаптирован к наличию в нём определённого уровня психоактивного вещества. При снижении его концентрации или прекращении поступления в организм развивается абстинентный синдром.

    ♦ Абстинентный синдром. Является следствием накопления дофамина и других биогенных аминов в ткани мозга (особенно в структурах «системы подкрепления») при существенном снижении содержания психоактивного вещества в организме. Другой механизм - изменения активности (обычно понижение) других медиаторных систем мозга: опиоидергической, серотонинергической, холинергической, ГАМКергической.

    ♦ Синдром прогрессирующего повышения толерантности к психоактивному веществу. Больные при нём увеличивают дозу вещества, вплоть до токсической.




    ФИНАЛЬНАЯ СТАДИЯ

    Финальная стадия (энцефалопатическая, декомпенсации) представляет собой комплекс следующих синдромов:

    ♦ Синдром физической зависимости. Он усугубляется вследствие того, что психоактивное средство или его метаболиты становятся компонентами и регуляторами обмена веществ в нервной ткани и многих органах.

    ♦ Синдром сниженной толерантности к психоактивному веществу. Потребление этого вещества становится более редким, но обязательным; доза препарата уменьшается; употребление препарата не сопровождается устранением дискомфорта и развитием эйфории.

    ♦ Синдром полиорганной недостаточности. Он обусловлен грубыми метаболическими и структурными изменениями в орга-

    нах и тканях. Развиваются прогрессирующие диспептические расстройства и синдромы мальабсорбции с развитием кахексии; дыхательная, печёночная, почечная недостаточность и недостаточность кровообращения; невропатии, энцефалиты. ♦ Синдром деградации личности. Характеризуется утратой индивидуальных личностных черт; снижением интеллекта; утратой интереса к окружающей действительности. Финальная стадия токсико- и наркомании характеризуется высокой смертностью. Основные причины её: сердечная недостаточность и почечная недостаточность, инфекционные заболевания.
    1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   38


    написать администратору сайта