Патофизиология как фундаментальная наука и учебная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии ее значение для клинической медицины
 Скачать 1.85 Mb.
|
|
+ Альвеолярная гипервентиляция: причины возникновения, механизмы развития и проявления, последствия. + Нарушения легочного кровообращения и вентиляционно-перфузионных отношений. Нарушения диффузии. К типовым формам расстройств внешнего дыхания относят нарушения: ♦ альвеолярной вентиляции; ♦ кровообращения в лёгких (перфузии); ♦ адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия); ♦ диффузии кислорода и углекислого газа через альвеолярно-капиллярную мембрану. Нарушения вентиляции Типовыми формами нарушения альвеолярной вентиляции являются: альвеолярная гипо- и гипервентиляция. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ Альвеолярная гиповентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях. Причины альвеолярной гиповентиляции: расстройства биомеханики внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей, нарушение растяжимости лёгких) и нарушения регуляции внешнего дыхания (центрогенных, афферентных, эфферентных). Расстройства биомеханики внешнего дыхания Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные. Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляциизаключается в снижении проходимости дыхательных путей. При этом повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличиваются энергозатраты аппарата внешнего дыхания. • Основные причины: ♦ Обтурация просвета дыхательных путей инородными телами (например, при рвоте), запавшим языком (например, при коме, во время наркоза); мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе); новообразованиями. ♦ Спазм бронхов или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты. ♦ Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях). ♦ Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, щитовидной железой). ♦ Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного). Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов». Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки. • Проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа. ♦ Снижение показателей объёма форсированной жизненной ём- кости лёгких (ФЖЁЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с (ФЖЁЛ1), а также снижение соотношения ФЖЁЛ/ФЖЁЛ1 (индекса Тиффно). ♦ Сохранение в диапазоне нормы показателя общей ёмкости лёг- ких. ♦ Увеличение показателей остаточного объёма лёгких (ООЛ) и отношения ООЛ к общей ёмкости лёгких. Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляциихарактеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается воздушная вместимость лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания. • Основные причины гиповентиляции лёгких рестриктивного типа: ♦ Внутрилёгочные причины. Они вызывают снижение растяжимости ткани лёгких: фиброзные процессы, ателектазы, диффузные опухоли. ♦ Внелёгочные причины. Обусловливают ограничение дыхательных экскурсий лёгких: сдавление грудной клетки; снижение подвижности суставов грудной клетки; наличие в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха; окостенение хрящей рёбер, плевриты, фиброз плевры. • Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких; снижение остаточного объёма лёгких; уменьшение ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).
Нарушения регуляции внешнего дыхания Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей. Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания • Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области дыхательного центра продолговатого мозга; сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в мозг); острая выраженная гипоксия различного генеза; интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами; эндотоксинами при почечной или печёночной недостаточности); деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, нейросифилисе). • Проявления. К клинически значимым формам относят апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания. ♦ Апнейстическое дыхание - временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами. ♦ Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp - затруднённое дыхание, удушье) возникает в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови). ♦ Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. Это обусловлено колебанием возбудимости нейронов дыхательного центра, что приводит к изменениям частоты и глубины дыханий. К периодическим формам дыхания относят дыхание Биота, Чейна-Стокса, Куссмауля.
Нарушения афферентной регуляции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией. • Недостаток возбуждающей афферентации. Причины: ♦ Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов. ♦ Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода или углекислого газа в крови (например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга). ♦ Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов). • Избыток возбуждающей афферентации. ♦ Причины: энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, стресс, неврозы, травмы органов дыхания или брюшной полости, ожоги кожи и слизистых оболочек. ♦ Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз. • Избыток тормозящей афферентации. Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах); чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта). Нарушения эфферентной нервной регуляции дыханиямогут возникнуть в результате повреждений на разных уровнях центробежных путей, регулирующих работу дыхательных мышц. • Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).
• Повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» дыхание. • Поражение нервных путей к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ. АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ Альвеолярная гипервентиляция - типовая форма нарушения внешнего дыхания, характеризующаяся превышением реальной вентиляции лёгких за единицу времени над необходимой организму в данных условиях. Причины: ♦ Неадекватный режим ИВЛ. Развивающуюся при этом гипервентиляцию называют пассивной. ♦ Стрессы, неврозы. ♦ Органические повреждения мозга (например, при внутричерепных опухолях, кровоизлияниях или ишемии, черепно-мозговых травмах). ♦ Гипертермические состояния (лихорадка, тепловой удар и др.). ♦ Экзогенная гипоксия. Основные проявления альвеолярной гипервентиляции: ♦ снижение потребления кислорода тканями и органами; ♦ дисбаланс ионов в крови и других биологических жидкостях; ♦ гипокапния и дыхательный алкалоз; ♦ парестезии; ♦ судороги. Расстройства кровообращения в лёгких Значительные нарушения перфузии лёгких наблюдаются при гипо- и гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (лёгочной гипо- и гипертензии). ЛЁГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Выделяют три формы лёгочной гипертензии: прекапиллярную, посткапиллярную и смешанную. • Прекапиллярная гипертензия характеризуется увеличением давления в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30 мм рт.ст. систолического и 12 мм рт.ст. диастолического). Наиболее частые причины: ♦ Спазм стенок артериол (например, при гиперкатехоламинемии, эмболии лёгочных сосудов, остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе).
♦ Обтурация сосудов микроциркуляторного русла лёгких (например, микротромбами, эмболами, гиперплазированным эндотелием). ♦ Сдавление артериол лёгких (например, опухолью, увеличенными лимфатическими узлами). • Посткапиллярная гипертензия характеризуется нарушением оттока крови из лёгочных сосудов в левое предсердие и скоплением её избытка в лёгких. Наиболее частые причины: стеноз отверстия митрального клапана; сдавление лёгочных вен (например, увеличенными лимфатическими узлами или опухолью); левожелудочковая недостаточность. • Смешанная форма лёгочной гипертензии часто является результатом прогрессирования и осложнений преили посткапиллярной гипертензии. Например, затруднение оттока крови из лёгочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол лёг- ких (характерное для прекапиллярной гипертензии). ГИПОТЕНЗИЯ В СОСУДАХ МАЛОГО КРУГА Лёгочная гипотензия характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга. Наиболее частые причины: • Пороки сердца с шунтированием крови «справа-налево». При этом происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (например, при тетраде Фалло). • Гиповолемии различного генеза. • Системная артериальная гипотензия. Нарушения вентиляционно-перфузионного соответствия В норме соотношение между величинами вентиляции и перфузии сопряжены как в отдельных областях, так и в лёгких в целом: кровоток реализуется в тех участках лёгкого, в которых осуществляется вентиляция. При этом соотношение перфузии и вентиляции оптимально. Нарушение соответствия объёмов вентиляции и перфузии лёгких приводит к развитию дыхательной недостаточности. Количественная зависимость между вентиляцией (V) и перфузией (Q) лёгких выражается показателем V/Q, который в норме колеблется в диапазоне 0,8-1,0. Основные причины дисбаланса вентиляции и перфузии приводят либо к локальной гипоперфузии, либо к локальной гиповентиляции лёгких.
Локальная гиповентиляция лёгких • Факторы, вызывающие локальную гиповентиляцию лёгких (рассмотрены выше в разделе «Альвеолярная гиповентиляция»). • Последствия: увеличение функционального «мёртвого пространства» и снижение оксигенации крови, оттекающей от гиповентилируемого участка лёгкого. Локальная гипоперфузия лёгких • Факторы, приводящие к локальной гипоперфузии: ♦ Обтурация ветвей лёгочной артерии (например, тромбом или эмболом). ♦ Сдавление сосудов лёгочной артерии (например, новообразованием, лимфатическими узлами, рубцовой тканью). ♦ Спазм мышц стенки какой-либо ветви лёгочной артерии. ♦ Шунтирование крови в лёгких (минуя альвеолы). Это происходит, например, при наличии артерио-венозного свища. • Последствия: ♦ Формирование альвеолярного «мёртвого пространства» - вентилируемого, но не кровоснабжаемого. ♦ Невостребованность альвеолярной вентиляции (нормальной или даже повышенной) уровнем перфузии лёгких. ♦ Уменьшение парциального напряжения кислорода в оттекающей от лёгких крови (гипоксемия). ♦ Сохранение напряжения CO2 в крови, как правило, в норме (нормокапния), поскольку диффузия этого газа не снижена. Нарушения диффузии кислорода и углекислого газа Площадь диффузионной мембраны (аэрогематического барьера) достигает 180-200 м2, а толщина 0,2-2 мкм. Перенос кислорода и углекислого газа зависит от градиента концентрации O2 и CO2 в альвеолярном воздухе и крови; перфузии лёгких; площади, структурного и физико-химического состояния альвеолярно-капиллярной мембраны. Диффузионную способность лёгких (DL) для кислорода и углекислого газа рассчитывают как отношение объёма диффузионного потока газа (V в мл/мин) и разности парциальных давлений газа (ΔΡ в мм рт.ст.) с разных сторон мембраны:
 Эта величина отражает объём газа в мл, диффундирующего через альвеолярно-капиллярную мембрану при градиенте его давления в 1 мм рт.ст. за 1 мин. В норме DL для кислорода составляет примерно 15, а для CO2 - около 300 (последнее свидетельствует о том, что возможность расстройства диффузии кислорода весьма велика, а углекислого газа - мала).Причины снижения диффузионной способности • Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны является результатом: ♦ возрастания количества жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (например, за счёт слизи или экссудата); ♦ отёка интерстиция (скопления жидкости между базальными мембранами эндотелия и эпителия); ♦ увеличения толщины клеток эндотелия капилляров и эпителия альвеол (например, в результате их гипертрофии или гиперплазии, при развитии саркоидоза). • Увеличение плотности мембраны развивается вследствие: ♦ кальцификации (например, структур интерстиция); ♦ возрастания вязкости геля интерстициального пространства; ♦ увеличения количества коллагеновых, ретикулиновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. Примеры патологических состояний, при которых снижена диффузионная способность аэрогематической мембраны: ♦ Пневмонии (особенно при интерстициальных пневмониях). ♦ Пневмокониозы. Они развиваются при вдыхании пыли, содержащей кремнезём (силикоз), асбест (асбестоз), бериллий (бериллиоз). ♦ Фиброзирующие альвеолиты (диффузный или очаговый). ♦ Аллергические альвеолиты. ♦ Сердечная недостаточность. Типовые нарушения секреторной и моторной функций желудка и кишечника. Расстройства пищеварения при этих нарушениях. Нарушения пищеварения в желудке В основе нарушений пищеварения в желудке находятся парциальные, а чаще сочетанные расстройства секреторной, моторной, всасывательной, барьерной и защитной функций желудка.
РАССТРОЙСТВА СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ Расстройства секреторной функции желудка классифицируют с учё- том нескольких критериев: • Изменение общего количества сока: увеличение, уменьшение, отсутствие. • Нарушение динамики секреции. • Расстройства выработки слизи: повышение, уменьшение, прекращение. • Нарушение образования соляной кислоты и изменения кислотности сока: гиперхлоргидрия, гипохлоргидрия, ахлоргидрия. • Нарушение образования и секреции пепсина: увеличение, снижение, прекращение. В целом указанные нарушения обусловливают несоответствие динамики или уровня секреции различных компонентов желудочного сока реальным потребностям в них. Нарушения динамики и общего объёма секреции желудочного сока В зависимости от особенностей изменения секреторной функции желудка выделяют несколько её типов: тормозной, возбудимый, инертный, астенический. • Тормозной тип. Характеризуется увеличением латентного периода секреции (между пищевой стимуляцией желудка и началом секреции), снижением интенсивности нарастания и активности секреции, укорочением длительности секреции, уменьшением объёма секрета. • Возбудимый тип. Проявляется укорочением латентного периода, интенсивным нарастанием секреции, увеличением длительности процесса секреции, возрастанием объёма желудочного сока. • Инертный тип. Характеризуется увеличением латентного периода, замедлением темпа нарастания и прекращения секреции, увеличением объёма желудочного содержимого. • Астенический тип. Сочетается с укорочением латентного периода сокоотделения, интенсивным началом и быстрым снижением секреции, малым объёмом желудочного содержимого. |