Патфиз. Патофизиология кислотно-основного равновесия. Патофизиология кислотноосновного равновесия Основные показатели кислотноосновного состояния крови
 Скачать 76.93 Kb.
|
|
Выделительный ацидоз Выделительный ацидоз развивается при нарушении процессов ацидо- и аммониогенеза в почках или при избыточной потере оснований. Различают кишечный и почечный выделительный ацидоз. Кишечный ацидоз .Причины кишечного выделительного ацидоза: диарея; уретеросигмоидостомия; свищи общего желчного протока Тяжелая диарея вызывает развитие ацидоза вследствие потери бикарбоната с каловыми массами (40-60 ммоль/л). Уретеросигмоидостомия, то есть наложение анастомоза между мочеточниками и сигмовидной кишкой, ведет к метаболическому ацидозу вследствие обмена ионов хлора на ионы бикарбоната в эпителии тонкой кишки и частого развития после операции заболеваний почек (обструктивная уропатия и пиелонефрит). Почечный ацидоз. Почечный выделительный ацидоз развивается при нарушениях механизмов секреции в канальцах ионов водорода и реабсорбции натрия и бикарбоната. Ацидоз при хронической почечной недостаточности связан со снижением способности почек экскретировать аммиак, с гипонатриемией, гипохлоремией, дегидратацией. При любом патологическом процессе, повреждающем почечные канальцы, нарушен ацидогенез и процессы реабсорбции и образования бикарбонатов. В соответствии с причинами выделяют: проксимальный канальцевый ацидоз. Для него характерно снижение реабсорбции бикарбоната, приводящей к чрезмерной потере его с мочой. Причины- цистиноз, системная красная волчанка, множественная миелома, отравление солями тяжелых металлов, болезнь Уилсона, нефротический синдром, синдром Фанкони. Почечный выделительный ацидоз может развиваться при применении диуретика ацетазоламида (диакарб), ингибирующего карбоангидразу и уменьшающего проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната. При этом наряду с ацидозом наблюдаются глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия,гипокалиемия. дистальный канальцевый ацидоз. Он возникает вследствие снижения секреции протонов в дистальных отделах канальцев и уменьшения образования бикарбоната. Причины: обструктивная уропатия, синдром Шегрена, длительный прием некоторых медикаментов (анальгетики, диуретики- ингибиторы карбоангидразы, бисептол, противосудорожные препараты, ифосфамид, препарат, применяемый для лечения цитомегаловирусной инфекции- фоскариет). Дистальный канальцевый гиперкалиемический ацидоз. Развивается при блокаде бикарбонат-реабсорбционной функции почек и уменьшением рН мочи за счет щелочного резерва плазмы, нарушении экскреции протонов и калия вследствие дефицита минералкортикоидов (болезнь Аддисона, действие гепарин-сульфата) или снижения чувствительности к ним при хронической почечной недостаточности. Сопровождается уменьшением образования NH3 , снижением секреции протонов, нарушением образования бикарбоната, гиперкалиемией, сдвигом рН мочи в щелочную сторону. Газовый (респираторный, дыхательный) ацидоз Респираторный ацидоз развивается при накоплении СО2 ,ведущем к повышению концентрации угольной кислоты. Наблюдается при альвеолярной гиповентиляции. Реже респираторный ацидоз возникает вследствие повышенной продукции СО2. Причины газового ацидоза: нарушение центральной регуляции дыхания: дисфункция или травма синокаротидной зоны, длительная гипоксия, бульбарная форма полиомиелита или энцефалита, инфаркт, кровоизлияние или травма ствола мозга, прием некоторых лекарственных препаратов (опиаты, барбитураты и др.), нарушение чувствительности дыхательного центра к двуокиси углерода («синдром проклятия Ундины «); поражения дыхательных мышц или нарушения их иннервации: травма верхнешейного отдела позвоночника, полиомиелит, болезни мотонейронов, нейропатии, миастении, миопатии, лечение миорелаксантами; нарушение подвижности грудной клетки: кифосколиоз, анкилозирующий спондилит, ожирение и т.д.; нарушение функции органов дыхания: хронические обструктивные заболевания легких, пневмония, бронхиальная астма, стеноз гортани и трахеи, муковисцидоз, ТЭЛА, эмфизема, пневмоторакс, отек легких, респираторный дистресс- синдром и т.д.; неправильно подобранный режим ИВЛ. Эти причины приводят к развитию не только гиперкапнии, но и гипоксии, что усугубляет ацидоз за счет присоединения метаболического компонента. Острый респираторный ацидоз Развивается при выраженном снижении функции дыхательного центра в мозге (например, при черепно-мозговой травме, передозировка опиатов, барбитуратов), обструкции воздухопроводящих путей, тяжелой травме грудной клетки. У большинства пациентов с острым респираторным ацидозом развивается гипоксемия при вдыхании воздуха, имеющего обычный состав. Во многих случаях признаки гипоксемии ра звиваются до появления признаков респираторного ацидоза, поскольку СО2 диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее кислорода. Хронический респираторный ацидоз Характерен для пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. У этих лиц продолжительный подъем СО2 в крови стимулирует секрецию Н+ и реабсорбцию НСО3- ионов в почечных канальцах. Благодаря эффективности этих компенсаторных механизмов рН поддерживается на нормальном уровне до тех пор, пока содержание кислорода поддерживается в пределах, не подавляющих хеморецепторный контроль дыхания. Острые эпизоды респираторного ацидоза могут развиваться у пациентов с хронической болезнью легких, имеющих постоянно повышенный уровень рСО2. Это состояние иногда называют углекислым наркозом. У этих пациентов дыхательный центр адаптируется к повышенным уровням СО2. У больных ХОБЛ содержание кислорода в крови (вместо рСО2) становится главным стимулом, регулирующим дыхание. При применении кислородотерапии частота и глубина дыхания снижаются, а содержание СО2 в крови возрастает. Клинические проявления
Клиническими признаками незначительной гиперкапнии при рСО2 46-80 мм рт. ст. являются гиперемия лица и слизистых, повышение температуры кожных покровов, потливость, подъем АД, олигурия. Указанные признаки нередко расцениваются как положительное явление, но в действительности это состояние ложного благополучия. При умеренной гиперкапнии (рСО2 80-100 мм рт. ст.) отмечаются выраженные патофизиологические изменения со стороны органов дыхания, кровообращения, WYC/ Возможны аритмия, артериальная гипотония, нарушение сознания, тяжелый ацидоз, гиперкалиемия. При выраженной гиперкапнии (рСО2 200 мм рт. ст. и более) наступает глубокий газовый ацидоз, коматозное состояние, брадикардия, аритмия, остановка кровообращения. Механизмы компенсации В норме повышение рСО2 стимулирует легочную вентиляцию, направленную на устранение гиперкапнии. Однако значительное повышение уровня углекислого газа начинает оказывать угнетающее действие на ЦНС. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция протонов в почках (в основном за счет аммониогенеза), что приводит к активации механизма реабсорбции бикарбоната, уровень его в плазме растет. Возрастание реабсорбции бикарбоната сопровождается усилением секреции хлора, что приводит к гипохлоремии. Почечные механизмы компенсации (секреция протонов и реабсорбция бикарбоната действуют медленно, и рН может восстановиться только через несколько дней. Механизмы компенсации при респираторном ацидозе направлены на ликвидацию гиперкапнии и нейтрализацию избытка протонов плазмы. Бикарбонатный буфер и легкие в компенсации респираторного ацидоза участие не принимают, поскольку этот вид нарушений обусловлен гиповентиляцией. Избыток ионов водорода плазмы нейтрализуется гемоглобиновой и белковой буферными системами. В почках происходит форсированное выделение Н+, рН мочи сдвигается в кислую сторону. В клетках почечных канальцев повышается активность карбоангидразы, вследствие этого усиливается образование и реабсорбция бикарбоната. Усиленная реабсорбция бикарбоната вызывает увеличение секреции почками ионов хлора, развивается гипохлоремия. На фоне гипоксической гипоксии и газового ацидоза в тканях вторично возникают тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Чувствительность гемоглобина к кислороду в условиях гиперкапнии снижается, уменьшается количество оксигемоглобина, присоединяется гемическая гипоксия, усугубляющая тканевую. Терапия При остром газовом ацидозе механизмы компенсации весьма ограничены. В связи с этим интенсивная терапия газового ацидоза состоит в устранении причин гиповентиляции и при соответствующих показаниях- переводе больного на ИВЛ. Необходимо также оптимизировать периферическое кровообращение и произвести коррекцию метаболических процессов в тканях. Лабораторные показатели снижение рН плазмы; увеличение значений рСО2, АВ,SB,ВВ; снижение рО2; умеренный сдвиг ВЕ в положительную сторону; снижение рН мочи; гиперкалиемия (в начальной стадии), сменяющаяся в последующем гипокалиемией; гипохлоремия; гипернатриемия. Алкалоз Алкалоз- (от араб.al-gili –щелочь)- нарушение кислотно-основного состояния, характеризующееся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами в сторону увеличения катионов. Классификация алкалоза: Алкалоз Газовый Негазовый Смешанный Метаболический Экзогенный Выделительный Гипернатриемический Гипохлоремический (гипокалиемический) Метаболический( негазовый) алкалоз Негазовый алкалоз характеризуется дефицитом ионов водорода в крови в сочетании с избытком бикарбонатных ионов. Причины развития негазового алкалоза: Метаболический алкалоз: Потеря ионов водорода через ЖКТ (гипокалиемический гипохлоремический алкалоз): неукратимая рвота с потерей кислых ионов (стеноз привратника); промывание желудка в послеоперационном периоде; врожденная хлордиарея. Уменьшение экскреции и увеличение реабсорбции НСО3- (гипернатриемический алкалоз) в результате первичного (синдром Кона) или вторичного гиперальдостеронизма, который может быть вызван гиповолемией или острой печеночной недостаточностью с расстройствами белкового и углеводного обмена и нарушением ращепления альдостерона, обеспечивающего реабсорбцию натрия. Гиповолемия приводит к снижению СКФ и, следовательно, активации ренин- ангиотензин-альдостероновой системы. Под действием альдостерона усиливается секреция протонов в дистальных отделах нефрона. Причины гиповолемии: прием диуретиков; кровопотеря и плазмопотеря; дегидратация; снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца). Экзогенный алкалоз алкалоз после коррекции лактоацидоза или кетоацидоза; введение нереабсорбируемых анионов (бензилпенициллин, карбенициллин); передозировка антацидных препаратов; цитратная интоксикация. Большую роль в происхождении нереспираторного алкалоза у пациента в после операционном периоде играет бесконтрольная инфузия растворов, содержащих натрий, на первоначальном этапе борьбы с метаболическим ацидозом (экзогенный алкалоз). При метаболическом алкалозе ионы калия переходят из внеклеточной жидкости в клетку, тем самым восстанавливая баланс катионов, сниженный вследствие дефицита протонов. Напротив, при состояниях первичного дефицита калия протоны диффундируют в клетку наряду с ионами натрия. Вследствие этого развивается внутриклеточный ацидоз. Увеличение содержания натрия в клетках приводит к развитию клеточной гипергидратации. Развитие при алкалозе внутриклеточного ацидоза при дефиците калия внепочечного происхождения приводит к феномену парадоксальной ацидурии: реакция мочи, несмотря на метаболический алкалоз, становится более кислой вследствие усиления секреции почками ионов водорода. Парадоксальная ацидурия усугубляет алкалоз внеклеточного пространства. Механизмы компенсации при метаболическом алкалозе недостаточно полноценны и осуществляются дыхательным и почечным путями. Клинические проявления метаболического алкалоза зависит от скорости его развития и степени тяжести. При компенсированном нереспираторном алкалозе клиническая симптоматика практически отсутствует, возможно некоторое уменьшение частоты дыхания в связи угнетения активности дыхательного центра. Клиническая картина при декомпенсированном алкалозе обусловлена сочетанием гиперкапнии, гипокалиемии и гипокальциемии. Оксигенации способствует повышение сродства гемоглобина к кислороду в щелочной среде. Поэтому при алкалозе кожные покровы не имеют цианотичной окраски и остаются теплыми. Сердечно- сосудистая система: вследствие сопутствующей гипокалиемии могут наблюдаться нарушения сердечного ритма, мышечная слабость, гипорефлексия, полиурия и полидипсия, повышение чувствительности к сердечным гликозидам, нарушения функции миокарда. Нервная система: тяжелый алкалоз может сопровождаться нарушением сознания (апатия, ступор). Дыхательная система: может развиться периодическое дыхание типа Чейн- Стокса. Нарушение водно- электролитного обмена : наблюдаются признаки гиповолемии вследствие перемещения натрия и воды в клетки и развития клеточной гипергидратации. Гипокальциемия вызывает развитие судорог и приступов тетании. Развитие судорожного синдрома является своеобразным механизмом компенсации алкалоза, так как во время судорог образуется лактат. Респираторный (газовый, дыхательный) алкалоз Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции и снижением рСО2 крови при нормальном образовании СО2 в тканях. Причины респираторного алкалоза: психогенная гипервентиляция (истерия, страх, беспокойство, интенсивный болевой синдром); стимуляция дыхательного центра вследствие патологических процессов в центральной нервной системе (травм, инсульта, опухолей, менингита, энцефалита); отравления (салицилатами, окисью углерода и др.); высокая лихорадка ,особенно у детей; физическая нагрузка; сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями; анемии; снижение парциального давления углекислого газа во вдыхаемом воздухе; повышенный метаболизм (тиреотоксикоз); острая хроническая гипоксия, вызванная заболеваниями органов дыхания (ТЭЛА, пневмония и тд.), правожелудочковой недостаточностью, подъемом на большую высоту; беременность вследствие влияния прогестерона на дыхательный центр; острая печеночная недостаточность в связи с накоплением аммиака, мозга, в частности, дыхательного центра.; чрезмерно интенсивная искусственная вентиляция легких; В результате гипервентиляции происходит вымывание угликислого газа из крови, развивается гипокапния. Уменьшение концентрации угольной кислоты в артериальной крови сопровождается снижением количества бикарбоната плазмы (уменьшение щелочного резерва крови), так как часть бикарбоната компенсаторно превращается в углекислоту. При респираторном алкалозе гипокапния вызывает угнетение возбудимости дыхательного центра, может возникать периодическое дыхание. При этом: Гипоксия ↓ АД, СВ и МОК ↓ тканевого кровотока, развитие тканевой и циркуляторной гипоксии клеточный метаболический ацидоз. При уменьшении концентрации ионов водорода снижается активность карбоангидразы, угнетаются процессы карбоксилирования, возможна блокада ферментов цикла Кребса. В тканях происходит переход на анаэробный гликолиз, что поддерживает клеточный метаболический ацидоз. Клинические проявления респираторного алкалоза По мере нарастания гипокапнии вазоконстрикция сосудов мозга вызывает расстройства деятельности ЦНС. Возможно появление головных болей, головокружения, беспокойства, которое сменяется выраженной заторможенностью, нарушением сознания (до развития комы). Увеличение чувствительности β- адренорецепторов приводит к развитию тахикардии, сопровождающейся гипотензией. Прогрессирующая гипокальциемия вызывает судорожный синдром, гипокалиемия- характерные для этого состояния нарушения со стороны сердечно- сосудистой системы. Лабораторные данные: повышение рН плазмы; резкое снижение рСО2; снижение значений AB ,SB, BB; снижение рО2; сдвиг ВЕ в отрицательную сторону; гипокалиемия; гипокальциемия. Терапия Основной принцип лечения респираторного алкалоза- устранение гипервентиляции и полноценное лечение основного заболевания. При использовании искусственной вентиляции легких необходима нормализация параметров ИВЛ (уменьшение дыхательного объема, частоты дыхания). При декомпенсированном респираторном алкалозе необходимо корригировать электролитные нарушения. Используются также транквилизаторы, седативные и антигистаминные препараты с целью купирования судорожного синдрома. |