Патофизиология крови и

• Название: Патофизиология крови и
• Дата: 26.08.2020
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: Test_patfiz_ITOG.docx
• Тип: Документы; #136097
• страница: 89 из 107

Отметьте заболевания, связанные с нарушением работы гипофиза:

гигантизм, карликовость

501. 
     Выберите, какие заболевания и изменения деятельности организма связаны с нарушением работы поджелудочной железы?
     

Сахарный диабет

501. 
     Недостаточность цитохром с оксидазы является причиной:
     

1. 
   нарушения генетической программы клетки
   
2. 
   нарушения реализации генетической программы клетки
   
3. 
   нарушения образования АТФ
   
4. 
   нарушения транспорта АТФ
   
5. 
   нарушения использования АТФ
   

501. 
     Причиной нарушения энергетического обеспечения процессов в клетке является повреждение:
     

1. 
   митохондрии
   
2. 
   лизосом
   
3. 
   пероксисом
   
4. 
   ШЭР
   
5. 
   ГЭР
   

501. 
     Недостаточность креатина является причиной:
     

1. 
   нарушения образования АТФ
   
2. 
   нарушения транспорта АТФ нарушения использования АТФ
   

501. 
     Недостаточность карнитина является причиной:
     

1. 
   нарушения образования АТФ
   
2. 
   нарушения транспорта АТФ
   
3. 
   нарушения использования АТФ
   

558. 
     Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток:
     

1. 
   кислорода
   
2. 
   креатина
   
3. 
   карнитина
   

4. 
   G белка
   
5. 
   глюкозы
   

558. 
     Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток:
     

1. 
   кислорода
   
2. 
   креатина
   
3. 
   карнитина
   
4. 
   G белка
   

558. 
     Повреждение митохондрий является причиной главным образом:
     

1. 
   нарушения процессов энергообразования
   
2. 
   нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
   
3. 
   нарушения транскрипции
   
4. 
   нарушения трансляции
   

558. 
     Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения:
     

1. 
   энергообразования
   
2. 
   хранения генетической информации
   
3. 
   межклеточного взаимодействия
   

558. 
     Повреждение митохондрий является причиной:
     

1. 
   активации апоптоза
   
2. 
   нарушения механизмов реализации генетической программы клетки
   
3. 
   нарушения репликации
   
4. 
   нарушения механизмов межклеточного взаимодействия
   

558. 
     Повреждение клеточных мембран является причиной:
     

1. 
   Нарушения энергообразования
   
2. 
   Активации апоптоза
   
3. 
   Дисбаланса ионов и воды в клетке Нарушения функции рибосом
   

e)Нарушения цитоскелета

558. 
     Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение:
     

1. 
   ядра
   
2. 
   лизосом
   
3. 
   пероксисом
   
4. 
   ШЭР
   
5. 
   ГЭР
   

558. 
     Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение:
     

1. 
   ядра
   
2. 
   рибосом
   
3. 
   пероксисом
   
4. 
   клеточной мембраны
   
5. 
   ГЭР
   

558. 
     Артериальная гиперемия – это:
     
     1. 
        повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличения количества крови, притекающей через расширенные артериальные сосуды
        
     2. 
        повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения
        
     3. 
        оттока крови
        
     4. 
        повышенное содержание крови в организме
        
     5. 
        повышение гематокритного показателя
        

558. 
     Клинические признаки артериальной гиперемии:
     
     1. 
        покраснение
        
     2. 
        цианоз
        
     3. 
        повышение температуры кожных покровов
        
     4. 
        понижение температуры кожных покровов
        

558. 
     Виды физиологических артериальных гиперемий:
     
     1. 
        рабочая
        
     2. 
        воспалительная
        
     3. 
        постишемическая
        
     4. 
        действие некоторых физических и химических факторов (горчичники, тепло)
        
     5. 
        условно-рефлекторная (краска стыда) Может быть ещё вариант «реактивная»
        
559. 
     Причины патологических артериальных гиперемий:
     
     1. 
        воспаление
        
     2. 
        реперфузия органа
        
     3. 
        действие вакуума
        
     4. 
        рабочая
        
     5. 
        устранение влияния симпатической иннервации сосудов
        

558. 
     Постишемической является гиперемия вследствие:
     

1. 
   реперфузии органа
   
2. 
   быстрого откачивания жидкости при асците
   
3. 
   паралича сосудосуживающих вегетативных нервов или их центров
   

558. 
     Нейропаралитическая гиперемия возникает вследствие:
     

1. 
   перерезки сосудосуживающих вегетативных нервов
   
2. 
   после временного прекращения кровообращения
   
3. 
   под действием вакуума
   

558. 
     Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлен:
     

1. 
   усиленным притоком теплой крови
   
2. 
   повышением интенсивности окислительных процессов
   

558. 
     Патологическая артериальная гиперемия возникает:
     

1. 
   под действием болезнетворных факторов
   
2. 
   при ушибе мягких тканей
   

558. 
     Венозная гиперемия может быть вызвана:
     

a. затруднением оттока крови по венам

558. 
     Этиологические факторы венозной гиперемии:
     

1. 
   тромбоз вен
   
2. 
   физическая нагрузка
   
3. 
   сдавление вен лигатурой, опухолью
   
4. 
   сердечная недостаточность
   

558. 
     Причины венозной гиперемии в органах брюшной полости:
     
     1. 
        тромбоз воротной вены
        

2. 
   правосердечная недостаточность
   
3. 
   цирроз печени
   

558. 
     Клинические признаки венозной гиперемии:
     

1. 
   цианоз
   
2. 
   понижение температуры органа
   

558. 
     Причинами развития стаза может быть:
     

1. 
   затруднение оттока крови по венам
   
2. 
   усиленный приток крови
   
3. 
   уменьшение притока крови
   
4. 
   усиление оттока крови от органа
   
5. 
   повышение вязкости крови
   

558. 
     Как изменяется рН в очаге воспаления?
     

1. 
   увеличивается
   
2. 
   не изменяется
   

558. 
     Как изменяется осмотическое давление в очаге воспаления?
     
     1. 
        уменьшается
        
     2. 
        увеличивается
        
     3. 
        не изменяется
        

558. 
     Какова последовательность изменения кровообращения в очаге воспаления?
     

1. 
   артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия, стаз
   
2. 
   ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз, ишемия
   

558. 
     Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием кининов?
     

уменьшается

1. 
   увеличивается
   
2. 
   уменьшается
   
3. 
   не изменяется
   

558. 
     Как изменяется в очаге воспаления тонус артериол под действием простагландина Е и простациклина?
     
     1. 
        уменьшается
        
     2. 
        не изменяется
        
559. 
     Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием гистамина и серотонина?
     

1. 
   увеличивается
   
2. 
   уменьшается
   
3. 
   не изменяется
   

558. 
     Как изменяется в очаге воспаления проницаемость сосудистых стенок под действием брадикинина?
     

1. 
   увеличивается
   
2. 
   уменьшается
   

558. 
     Какова биохимическая природа простагландинов?
     

1. 
   производные аминокислот
   
2. 
   пептиды
   
3. 
   производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути
   
4. 
   производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути
   

558. 
     Какова биохимическая природа лейкотриенов?
     

1. 
   производные аминокислот
   
2. 
   пептиды
   
3. 
   производные арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути
   
4. 
   производные арахидоновой кислоты по липооксигеназному пути
   

558. 
     Какой вид экссудата наблюдается при дифтерии?
     

1. 
   серозный
   
2. 
   катаральный
   
3. 
   фибринозный
   
4. 
   гнойный
   

558. 
     Какие из приведенных веществ тормозят развитие грубого рубца после операции?
     
     1. 
        гепарин
        
     2. 
        интерлейкин –1
        
     3. 
        γ – интерферон
        
     4. 
        тромбин
        

558. 
     В какой части сосудистого русла преимущественно происходит эмиграция
     

лейкоцитов?

1. 
   артериола
   
2. 
   артериальная часть капилляра
   
3. 
   венозная часть капилляра
   
4. 
   посткапиллярная венула
   

558. 
     Как изменяется при воспалении содержание в плазме крови С- реактивного белка?
     

1. 
   увеличивается
   
2. 
   уменьшается
   
3. 
   не изменяется
   

558. 
     Какой из медиаторов воспаления играет важную роль в развитии лихорадки?
     
     1. 
        гистамин
        
     2. 
        интерлейкин-1
        
     3. 
        брадикинин
        
     4. 
        серотонин
        

558. 
     Воспаление – это процесс, причиной которого является:
     
     1. 
        местное действие повреждающего фактора
        
     2. 
        апоптоз
        

558. 
     Причины неинфекционных лихорадок:
     
     1. 
        асептическое повреждение тканей
        
     2. 
        введение белка
        
     3. 
        продукты, выделяемые бактериями
        
     4. 
        избыток тироксина
        

558. 
     Какие вещества относятся к экзогенным пирогенам?
     

5. 
   эндотоксины грамотрицательных бактерий
   
6. 
   образующиеся лейкоцитами глюкоза
   

558. 
     Какие вещества относятся к эндогенным пирогенам?
     

5. 
   липополисахариды бактерий
   
6. 
   экзотоксины бактерий
   

i. вещества, образующиеся в лейкоцитах (ИЛ-1)

558. 
     Что относится к эндогенным пирогенам?
     

1. 
   гистамин
   
2. 
   интерлейкин 1
   
3. 
   брадикинин
   
4. 
   фактор активации тромбоцитов
   

558. 
     С образованием каких веществ связано действие экзогенных пирогенов?
     

1. 
   интерлейкина-1
   
2. 
   ^{тромбоксана А}2
   
3. 
   ^{простациклина I}2