Патофизиология крови и
 Скачать 1.87 Mb.
|
К появлению вторичных иммунодефицитов могут привести:А. старение В. Инфекционные заболевания D. стресс Е. дефицит микроэлементов Дефекты в системе комплемента становятся причиной иммунодефицитных состояний из за: А. недостаток ф.H,I В. Недостатка С1, С2, С4 C. недостатка С3, С4 D. недостатка ф.В Дефекты фагоцитоза возникают из за: А. нарушение эндоцитоза В. нарушение активации С3 D. дефициты миелопероксидазы Е. дефицита активносвязывающего протеина Для больных СПИДом характерно: +угнетение систмемы комплемента + снижение бактерицидной функции фагоцитов + снижение общего количества Т-лимфоцитов за счет Т-хелперов +Увеличение (относительного) супрессивных влияний Укажите особенности механизма аллергических реакций замедленного типа: +а. Отсутствие специфических антител +b. Участие Т-лимфоцитов +с. Участие активированных лимфокинами макрофагов d. Активация системы комплемента е. Высокая специфичность антигена Медиаторы: лимфокины При туберкулезе, бруцеллёзе, токсоплазмозе, вирусном гепетите и др.) Аллергены:бактерии, вирусы, лекарственные препараты Стадии: иммунологическая;патохимическая;патофизиологическая. Реакция развивается через 24-48 часов Антитела в крови отсутствуют (образуются сенсибилизированные Т-л) Лимфоцитарная и МФ инфильтрация Клинич.проявления - контактный дерматит. Укажите механизм, не участвующий в развитии гиперчувствительности замедленного типа: +С. Активация комплемента по классическому пути Что является материальным субстратом аллергии замедленного типа? А. специфические антитела В. Т-супрессоры С. Аллерген +D. сенсебилизированные Т-лимфоциты В развитии гиперчувствительности замедленного типа не участвует: +С. Активация комплемента по классическому пути Атопические заболевания характеризуются: +А. повышением проницаемости кожных и слизистых барьеров +В. Усилением активности Т-хелперов 2 типа С. Высокой продукцией гистамин +D. высокими титрами специфических иммуноглобулинов в сыворотке крови +E. наследственно-обусловленной высокой продукцией иммуноглобулина Е Основными механизмами запуска аутоиммунных процессов являются: А. нарушение центральной толерантности D. нарушение периферической толерантности Е. появление агрессивных клонов лимфоцитов Специфическая гипосенсибилизация проводится: Гормонами вилочковой железы Ингибиторами протеолиза +c. Дробным введением малых доз аллергена d. Глюкокортикоидами e. Применением иммунодепрессантов Неспецифическая гипосенсибилизация при аллергии проводится: +Антигистаминными препаратами, гемосорбцией +медикаментозная терапия +иммунодепрессанты +блокаторы активации и дегрануляции ТК +введение гистоглобулина +гемосорбция, плазмоферез +физиотерапия При СПИДе нарушения иммунитета развиваются из-за: +a. Угнетения системы комплемента +b. Снижения бактерицидной функции фагоцитов +c. Снижения общего количества Т- лимфоцитов за счет Т- хелпе d. Активации НК- клеток +e. Увеличения (относительного) супрессивных влияний Общими проявлениями иммунопатологии являются: +а. снижение резистентности к инфекционным возбудителям +b. аллергические реакции +c.аутоиммунные процессы +d. развитие опухолей е. нарушение кислотно-щелочного обмена Основными механизмами запуска аутоиммунных процессов являются +А. нарушение центральной толерантности D. нарушение периферической толерантности Е. появление агрессивных клонов лимфоцитов Переходу иммунных реакций в аллергические способствует: +a. Повышение проницаемости кожных и слизистых барьеров +В. Увеличенная продукция антител +D. Нарушение соотношения антител разных классов +e. Нарушение образования и соотношения медиаторов При аллергических реакциях II типа повреждение тканей обусловлено: +А. антителзависимой цитотоксичностью нейтрофилов Медиаторы: система комплемента, супероксидный анион радикал, лизосомальные ферменты фагоцитов. Пример: гемолиз эритроцитов при переливании несовместимой крови Основой развития аллергических реакций IV типа является: +Е. сенсибилизация Т-лимфоцитов Причинами развития аллергических реакций III типа является: +поступление в организм растворимого АГ(АГ:белки плазмы крови,модифицированные гаптенами;белки чужеродных сывороток;) При аллергических реакциях I типа повреждение тканей обусловлено выделением: (Из методички) Выделяются гистамин, гепарин, химотрипсин, пероксидаза, брадикинин, ПГ, ЛТР, ФАТ.Они привлекают Э и Н, которые в свою очередь привлекают ИЛ 8. Укажите главное патогенетическое звено при обструкции дыхательных путей: Ограничение объемной скорости воздушного потока. Уменьшение растяжимости легких. Дефицит суфрактанта. Нарушение вентиляции альвеол. Падение ЖЕЛ. Диффузия газов в легких не определяется: Диффузионной способностью альвеолокапиллярной мембраны. Величиной легочного кровотока. Величиной трансмурального давления в легочной артерии. Количества функционирующих капилляров. Сопротивлением альвеолярной стенки. Скорость диффузии через альвеолокапиллярную мембрану зависит от: Площади поверхности мембраны и ее толщины, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, разницей парциальных давлений газов с обоих сторон. Диффузионная способность мембраны зависит от: Площади диффузионной поверхности. Толщины мембраны. Растворимости газа. Молекулярного веса газа. Сопротивления мембраны Одышка бывает: Инспираторная, Экспираторная, Смешанная Укажите виды одышки: Инспираторная, Экспираторная, Смешанная Одышка возникает из-за: Раздражение проприорецепторов из-за увеличения работы дыхательной мускулатуры Реакции хеморецепторов на гипоксемию и гиперкапнии Реакция барорецепторов на снижение САД Реакции рецепторов растяжения бронхов, рецепторов спадения альвеол, интерстициальных g-рецепторов реагирующих на увеличение давления в интерстициальном пространстве (так же активируется при отёке лёгких) Одышка характеризуется: Увеличением частоты и глубины дыхания + субъектианым ощущением нехватки воздуха Апнейстическое дыхание - это: Характеризуется судорожным непрекращающимся вдохом, прерывающимся короткими выдохами. Обусловлено постоянной инспираторной активностью дц из-за отсутствия тормозных влияний на инспираторные нейроны. Брадипноэ, как компенсаторная реакция, развивается при: Гипероксии. Гиперпноэ, как компенсаторная реакция, развивается при: Гиперкапнии К патологическим типам дыхания относится: Одышка Дыхание Кусмауля Терминальное дыхание (Апнейстическое дыхание, Гаспинг, апноэ) Периодическое дыхание (дыхание Чейн-Стокса, дыхание Биота) Гиперпноэ Брадипноэ На диффузию газов влияют: Альвеолярно- капиллярных градиент Отношение вентиляции к перфузии Длина пути перфузии Диффузионная способность газов Площадь диффузии Нарушение вентиляции легких может возникать при: Усиление деятельности дыхательного центра Гипосекреции бронхиальных желез Нарушение закона Старлинга Повреждение проводящих путей спинного мозга Снижение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны ? В норме частота дыхания равна: +++ 14-16 дыханий в минуту 10-12 дыханий в минуту 20-22 дыханий в минуту 22-24 дыханий в минуту 8-10 дыханий в минуту В норме дыхательный объем равен: +++ 500-600мл - 800-900мл - 600-1000мл - 100-300мл -200-400мл В норме минутный объем дыхания равен: +++5-7л - 10-12л - 2-3л - 4-5л - 15-16л Функции дыхательного "мертвого пространства": Обеспечение вентиляционно-перфузионного соотношения +++ Очищение воздуха Обеспечение диффузии кислорода из альвеол в капилляры Охлаждение воздуха Обеспечение газообмена В анатомическое "мертвое пространство" входят: +Трахея +Бронхи +Терминальные бронхиолы +Дыхательные ходы (Альвеолы не входят)! Какое сопротивление не преодолевают дыхательные мышцы при вдохе? +++Атмосферного воздуха Неэластическое Эластическое Аэродинамическое воздухоносных путей Легочной ткани ЖЕЛ - это: +++ Количество воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха Максимальное количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха Количесво воздуха, остающееся в легких после их спадения Количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха Количество воздуха, выдыхаемое после спокойного выдоха Дыхательный объем - это: - Количество воздуха, вдыхаемое при максимальном вдохе +++Количество воздуха, вдыхаемого и выдыхаемое при спокойном дыхании Количество воздуха, вдыхаемое после нормального вдоха Количество воздуха, выдыхаемое при максимальном выдохе Количество воздуха, выдыхаемое после максимального вдоха К этапам процесса дыхания не относится: - -Альвеолярная вентиляция Обмен газов между альвеолами и легочными капиллярами Транспорт газов кровью +++Газообмен в «мертвом пространстве» Тканевое дыхание Основные факторы, влияющие на газообмен в легких: Вентиляция «мертвого пространства» Содержание гемоглобина в крови Работа межреберных мышц +++ Разница парциального давления газов в альвеолах и напряжения их в крови Тканевое дыхание Какие из приведенных ниже видов дыхательной недостаточности могут сопровождаться одновременным снижением рО2 и увеличением рСО2? Рестриктивный тип альвеолярной вентиляции Нарушение диффузионной способности альвеоло-капеллярных мембран +++Асфиксия Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений Обструктивный тип нарушения альвеолярной вентиляции Дыхательная недостаточность не возникает при: Альвеолярной гипервентиляции Нарушении перфузии сосудов легких Расстройствах диффузии газов в легких +++Уменьшения кислородной емкости крови Нарушении вентиляционно-перфузионных отношений Асфиксия это: Острая дыхательная недостаточность Острая дыхательная недостаточность, сопровождающаяся повышением рСО2 ++Остр.дыхат.недостаточность, сопров.повыш.рСО2 одноврем.с паден.рО2 Остр.дыхат.недостат., сопровожд.падением рО2 Нарушения внешнего дыхания не связаны с: Гипоксемией Ограничение объемной скорости воздушного потока при обструкции воздухоносных путей не обусловлено: +++Уменьшением растяжимости легочной ткани Частичной окклюзией воздухоносных путей Сужением просвета воздухоносных путей Снижением эластичности легочной ткани Вентиляционная недостаточность дыхания не возникает из-за: Нарушения деятельности дыхательного центра. Нарушения функции мотонейронов спинного мозга. Нарушения диффузионно-перфузионного соотношения. Нарушения функции нервно-мышечного аппарата. Нарушения целостности и подвижности грудной клетки и плевры. Причинами нарушения диффузии газов в легких являются: повышение альвеолярного PO2 увеличение возраста(после 20 лет) увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны и молекулярной массы газа большинство заболеваний легких (фиброз легких, воспалительные заболевания) увеличение диффузионного расстояния (при отеке) уменьшение общей площади поверхности капилляров при уменьшении их кол-ва уменьшение коэффициента диффузии кислорода скопление жидкости в интерстициальном пространстве Для дыхательной недостаточности не характерны: Брадикардия Компонентом защитного барьера желудочно-кишечного тракта не является: написано то, что является, на экзамене из вариантов ответа выбираем то, что сюда не входит. В состав защитного барьера входят: эпителиальные клетки, имеющие плотные контакты и быстро регенерирующие слизь, синтезируемая бокаловидными клетками – практически непроницаема для HCL Раствор бикарбоната, находящийся в просвете между слизью и эпителием, нейтрализующий HCL Простагландины, секретируемые в ЖКТ, способствующие секреции слизи и улучшению микроциркуляции Адекватная микроциркуляция. Улучшает микроциркуляцию в ЖКТ усиление тонуса парасимпатической НС и гормоны (ВИП, холецистокинин, секретин, гастрин). Факторыагрессии: HCL, слабые кислоты Спазм мышц желудка и кишечника Ферменты желудочного и кишечного сока, желчь НПВС Helicobac-ter pylory 365. Какие факторы способствуют развитию аутоинтоксикации? нарушение выделительных процессов (при заболевании почек) при всасывании токсических продуктов, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей или при всасывании продуктов гниения из кишечника (при длительных запорах, кишечной непроходимости) нарушение обмена веществ, что наблюдается при ряде эндокринных заболеваний (например, гипотиреозе, сахарном диабете). При инфекционных болезнях отмечается ксикация, обусловленная накоплением в организме бактериальных токсинов. |