Патофизиология крови и
 Скачать 1.87 Mb.
|
Укажите виды сердечной недостаточности кровообращения:На случай если не сердечной, а сосудистой Классификации сосудистой недостаточности По течению Острая Хроническая По распространенности Системная Регионарная По виду сосудов Артериальная Венозная Укажите виды недостаточности кровообращения:В. Хроническое С. Острое От чего не зависит величина САД? Е. от общего количества крови Укажите основные причины развития кардиосклероза при гипертрофии миокарда желудочков: Выберите один ответ: Отсутствие энергетического дефицита Уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция + c. Активация апоптоза кардиомиоцитов d. Развитие гиперплазии миоцитов e. Активация некроза кардиомиоцитов Укажите патогенетические факторы, лежащие в основе развития артериальной гипертензии при ишемии почек: С. Активация ренин-ангиотензин-альдестерон-вазапресиновой системы Назовите основные механизмы компенсации при недостаточности сердца в результате "перегрузки объемом": А. гетерометрическая саморегуляция (механизм Франка Старлинга) Как компенсируется снижение системного артериального давления при хронической недостаточности сердца?  А. повышением тонуса сосудовУкажите последствия для органов, тканей и организма в целом, возникающие при недостаточности кровообращения: В. Тканевая гипоксия Какой тип перегрузки сердца могут стать причиной развития сердечной недостаточности кровообращения: С. Увеличение ОПСС При развитии гипертрофии миокарда активация генетического аппарата кардиомиоцитов, приводящая к усилению синтеза белка, связана с: -:Увеличением содержания неорганического фосфата -:Увеличением потенциала фосфорилирования +:Увеличением содержания катехоламинов и АТ II -:Уменьшением содержания АТФ -:Уменьшением потенциала фосфорилирования Увеличение внутриклеточной концентрации Са2 в кардиомиоцитах приводит к: А. ухудшению расслабления каридомиоцитов В. Улучшению фосфорилирования в митохондриях С. Накоплению в кардиомиоцитах K+ D. падению содержания натрия в клетке E.активацией тропонина +:Увеличению расслабления кардиомиоцитов -:Накоплению Са2+ в саркоплазматическом ретикулуме -:Падению сократимости кардиомиоцитов -:Гипогидратации кардиомиоцитов -:Повреждению клеточных мембран кардиомиоцит Повреждение мембран кардиомиоцитов, лежащее в основе развития сердечной недостаточности, обусловлено: активацией фосфорилирования в митохондриях кардиомиоцитов активацией выведения Са2+ из кардиомиоцитов чрезмерной активацией лизосомальных гидролаз активацией ресинтеза поврежденных белк. и липидн компон. мембран конформацией белков и липополипротеидов Основным механизмом развития сердечной недостаточности являются: +:Нарушение биоэнергетики сердечной мышцы -:Внутриклеточный алкалоз в кардиомиоцитах -:Повышение концентрации норадреналина в сердечной ткани -:Нарушение Са2+ регуляции сокращения кардиомиоцитов -:Нарушение водно-электролитного баланса в кардиомиоцитах Формирование гипертрофии миокарда хронической сердечной недостаточности связано с: Активация САС Констрикция артериол и венул Увеличение сократимости миокарда и ЧСС Хроническая гиперактивация Гипертрофия миокарда Возросшая активность САС ускоряет дальнейшее развитие патологического процесса, увеличивая ОПСС. Возникающая хрон. механич. Перегрузка сопровождается качест и количеств модификацией генов в миокарде. Развивается сердечная гипертрофия. Следствием этого процесса становится осуществление ремоделирования : увелич размеров КМЦ, замедление сокращения и расслабления, потеря эластичности стенок желудочков и появление аритмии. В ответ на повыш нагрузки, увеличивается интенсивность работы сердечной мышцы. Возрастает потребность в О2. Ресинтез АТФ снижается. Количество АТФ в КМЦ сниж на 10-20 %, а креатинфосфата- на 50%. Происходит падение сократимости миокарда, уменьш МОК. Всё это приводит к активации САС и РААС ( АТ II, АС, норадреналин и ЭТ-1 явл. стимуляторами пролиферации и гиперплазии клеток), увеличению продукции ФР 2, стимуляц генетич аппарата клеток, увелич синтеза белка. Далее увелич кол-во МХ. При объемной перегрузке желудочков, развив эксцентрическая гипертрофия. При перегрузке давлением, когда миокард желудочка должен создавать высокое давление выброса развив концентрическая гипертрофия. В процессе развития ХСН в миокарде возникает так называемый «комплекс изнашивания гипертрофирован. сердца», заключающийся в развитии в миокарде большого количества соединит ткани, потере миофибриллами эласт- ти, ведущие к нарушению сократит ф-и. Основной причиной явл отставание роста МХ от роста миофибрилл, часть миокардиальной ткани становится энергетически необеспеченной. Повреждение мембран кардиомиоцитов, лежащее в основе развития сердечной недостаточности, обусловлено: активацией фосфорилирования в митохондриях кардиомиоцитов активацией выведения Са2+ из кардиомиоцитов чрезмерной активацией лизосомальных гидролаз активацией ресинтеза поврежденных белк. и липидн компон. мембран конформацией белков и липополипротеидов Начальное падение МОК при сердечной недостаточности усугубляется: -:Снижением рО2 крови -:Артериальной гипотензией и падением СО2 -:Резкой активацией гликолиза и лактоацидозом -:Вытеснением Са2+ из тропонина миофибрилл -:Уменьшением захвата Са2+ саркоплазматическим ретикулумом +:Падением сократимости миокарда и снижением его насосной функции -:Все варианты верны Начальное падение МОК при сердечной недостаточности усугубляется: -Активацией симпатоадреналовой системы, приводящей к спазму артериол -Снижением почечного кровотока, приводящей к активации РААС -Активация РААС, приводящая к задержке Н20 и Na+ и росту ОЦК -Росту ОЦК, приводящей к увеличению венозного возврата и дилатации ЛЖ +Все варианты верны Укажите гемодинамические эффекты, способствующие прогрессированию сердечной недостаточности: +:Вазоконстрикция -:Вазодилатация -:Уменьшение ОЦК -:Брадикардия -:Увеличение сократительной активности миокарда Ангиотензин II оказывает следующие кардиальные эффекты: +:Активирует протоонкогены факторов роста -:Тормозит секрецию вазопрессина -:Прямое кардиоактивирующее действие -:Угнетает адренергическую передачу через пресинаптические рецепторы -:Угнетает постсинаптические адренергическое взаимодействие Стадия прогрессирования кардиосклероза при гипертрофии миокарда обусловлена: А. Уменьшение мощности мембранных транспортных систем В. Увеличением поглощения Ca2+ саркоплазматическим ретикулумом С. Уменьшением внутриклеточной концентрации Ca++ D. Увеличением эффективности использования O2 5) +Е. Снижением АТФазной активности Симпатическая нервная система, в дополнение к активации РАС: Стимулирует (через бета1- рец.) выброс ренина Уменьшает выброс AT II из мезентериальных артерий с. Стимулирует (через бета2- рец.) выброс ренина d. Повышает уровень эндотелина - 3 |