Кардиальный синдром. Кардиальные синдромы
 Скачать 0.53 Mb.
|
|
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Оренбургская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» Кафедра пропедевтики внутренних болезней И.А. Баталина, Ю.А. Юдаева КАРДИАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ Учебное пособие для студентов 3 курса лечебного, педиатрического, медико- профилактического, стоматологического факультетов. Оренбург – 2006 И.А. Баталина, Ю.А. Юдаева Под общей редакцией профессора К.М. Иванова Кардиальные синдромы // Учебное пособие для студентов 3 курса лечебного, педиатриче- ского, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов. Оренбург, 2007.- с. Рецензент: д.м.н., профессор Р.И. Сайфутдинов, заведующий кафедрой факультетской те- рапии Оренбургской государственной медицинской академии. Рекомендовано в качестве учебного пособия для студентов 3 курса лечебного, педиатри- ческого, медико-профилактического, стоматологическогофакультетов. Учебное пособие включает в себя вопросы этиологии,патогенеза, клиники и диагностики кардиальных синдромов в терапевтической практике. Предназначено для студентов 3 кур- са лечебного, педиатрического, медико-профилактического, стоматологическогофакуль- тетов. Оренбургская государственная медицинская академия, 2006 СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Артериальная гипертония - синдром, главным патогенетическим фактором и цен- тральным симптомом которого является повышение артериального давления (АД). Со- гласно установке ВОЗ, артериальной гипертензией следует считать повышение АД более 140/90 мм.рт.ст. Причины развития артериальной гипертензии многочисленны. Первое место зани- мает гипертоническая болезнь (в среднем 85% всех артериальных гипертензий). Согласно определению, гипертоническая болезнь - это форма артериальной гипертензии, при кото- рой повышение АД изначально обусловлено функциональными причинами. В тех случа- ях, когда в основе болезни лежит органическая патология, гипертензивный синдром счи- тают вторичным (симптоматическая гипертония). На долю симптоматических артериаль- ных гипертензий (почечных, реноваскулярных, эндокринных, гемодинамических) прихо- дятся 15%. К факторам риска развития артериальной гипертонии относятся: семейный и собст- венный анамнез сердечно-сосудистой патологии, сахарный диабет, ожирение, малопод- вижный образ жизни, курение. Жалобы. В научно-популярных публикациях АГ называют "тихим убийцей". Часто пациенты в дебюте заболевания совсем не предъявляют жалоб, поэтому повышенное АД у них выявляется случайно. У некоторой части больных жалобы ограничиваются периоди- чески возникающей головной болью. Иногда отмечаются повышенная утомляемость, раз- дражительность, нарушения сна, выраженная эмоциональная лабильность, неустойчи- вость к психологическому стрессу, а также тяжесть в голове (особенно по утрам), голово- кружения, метеозависимость, неприятные ощущения или боли в области сердца. Субъективные ощущения появляются уже у больных с солидным стажем заболева- ния в виде гипертонических кризов или сосудистых осложнений. Клиническая картина при артериальной гипертензии на этом этапе определяется поражением сосудистых облас- тей органов - мишеней, к которым относятся головной мозг, сосуды сетчатки, сердце, почки. Поражение сосудов сетчатки. Нарушение зрения - в легких случаях это мелькание мушек перед глазами, в более тяжелых - снижение зрения. Эти симптомы объясняются функциональными и органическими нарушениями сосудов сетчатки. Поражение сосудов головного мозга. К типичным для гипертензии головным болям относят боли в затылочной области, чаще по утрам, а также в теменной и височной облас- тях. Боли усиливаются при умственном и физическом напряжении. Головные боли обу- словлены повышением давления в мозговых капиллярах. При значительном повышении АД может быть головокружение, шум и тяжесть в голове. Со временем ухудшается па- мять, концентрация, появляются транзиторные ишемические атаки с нарушением чувст- вительной и двигательной сферы. Поражение сосудов сердца. При синдроме артериальной гипертензии, особенно при гипертонической болезни, встречаются различные варианты болей в области сердца. Пер- вый – боли стенокардитического характера, обусловленные поражением коронарных со- судов и развитием ишемии миокарда. Второй - боли связанные с повышением АД, лока- лизуются в области верхушки сердца, длительные, ноющие, медленно ослабевают по мере снижения АД. Третий вариант - боли невротического характера, они локализуются в об- ласти верхушки сердца, носят колющий характер, иногда кратковременные, "секундные", иногда очень длительные, не связанные с физической нагрузкой, появляются и усилива- ются при отрицательных эмоциях. При снижении сократительной способности миокарда появляется тахикардия и нарушения ритма, одышка и отеки на ногах. Поражение сосудов почек. На ранних этапах появляется жажда, увеличивается су- точный диурез (полиурия), позднее появляется никтурия и гематурия. Поражение периферических артерий – зябкость конечностей, перемежающаяся хро- мота. Объективные данные информативны только при вторичной артериальной гипертонии и поражении органов-мишеней. Осмотр позволяет выявить признаки эндокринной патологии (синдром Иценко- Кушинга, кожные признаки нейрофиброматоза, акромегалия, микседема, ожирение). При пальпации верхушечный толчок смещен влево из-за расширения левого желу- дочка, более широкий, сильный, высокий и резистентный. Пульс становится напряжен- ным, поскольку именно это свойство пульса отражает уровень АД. На периферических артериях может быть снижение или асимметрия пульса, поражение кожи ишемического характера. При перкуссии границы относительной сердечной тупости смещены влево (гипер- трофия и дилатация левого желудочка). При развитии сердечной недостаточности по левожелудочковому типу аускультация легких выявляет крепитацию в нижних отделах застойного характера, мелкопузырчатые влажные хрипы. При аускультации сердца на верхушке сердца I тон ослабевает за счет клапанного компонента из-за более медленного, хотя и сильного сокращения левого желудочка, от- мечается акцент II тона на аорте вследствие повышенного давления в ней. Может наблю- даться тахикардия и нарушения сердечного ритма. АД повышено до 140/90 и выше. Лабораторно-инструментальные данные. Сбор анамнеза, объективные данные. Измерение АД на руках и ногах. Суточной мониторирование АД. Исследование крови. Обязательно определяется - глюкоза крови, общий холестерин, холестерин ЛПВП, триглицериды, мочевая кислота, С-реактивный белок. При поражении почек – мочевину, креатинин крови, изменение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Исследование мочи (общий анализ мочи, проба по Зимницкому, Нечипоренка, суточ- ный белок, бактериурия). К ранним маркерам поражения почек относят микроальбумину- рию. К поздним симптомам - транзиторную, а затем постоянную протеинурию, наруше- ние концентрационной функции почек, определяемой по снижению относительной плот- ности мочи и никтурии. На ЭКГ неспецифические изменения, говорящие о поражении сердца - отклонение электрической оси сердца влево, гипертрофия левого желудочка, признаки коронарной недостаточности, дистрофические изменения миокарда, нарушения проводимости и сер- дечного ритма. На рентгенограммах грудной клетки – признаки увеличения левого желудочка, не- редко удлинение тени аорты. ЭХОкардиография позволяет оценить размеры и массу левого желудочка, других ка- мер сердца, величину фракции выброса. Исследование глазного дна. Отмечаются сужение и неравномерность калибра арте- рий в связи с ангиоспазмом и начинающимися склеротическими изменениями. На фоне общей дилатации венул отмечаются локальные ампулообразные аневризматические их расширения. Иногда встречаются зоны ишемии вследствие облитерации капилляров и микрогеморрагии. Сокращенные артериолы сетчатки создают иногда световой рефлекс и выглядят узкими белыми или желтоватыми поблескивающими полосками, описывается симптом "серебряной проволоки" или "медной проволоки". Наличие этих признаков дает право окулисту диагностировать гипертоническую ретинопатию. В зависимости от величины АД, длительности гипертензии выделяет 4 стадии изме- нения сосудов сетчатки; 1 .Минимальное сужение артериол; 2. Сужение артериол, расширение венул и их извитость вследствие сдавления венул; 3. Выраженные склеротические изменения артериол, периваскулярные изменения (отек, геморрагии); 4. Все вышеуказанные изменения плюс изменения соска зрительного нерва УЗИ почек позволяет выявить почечную патологию, признаки хронической почечной недостаточности. Стадии артериальной гипертонии: 1 стадия. Объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют. 2 стадия. Имеется поражение одного или нескольких органов-мишеней. 3 стадия. «Сосудистые катастрофы» в органах-мишенях. Сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Мозг - инсульт, транзиторные ишемические атаки, энцефалопатия. Сетчатка – кровоизлияния или эксудаты, отек зрительного нерва. Почки – почечная недостаточность. Сосуды – расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные по- ражения артерий. Классификация артериальной гипертонии: Категория САД, мм рт. ст. ДАД, мм рт. ст. Нормальное давление Оптимальное Нормальное Высокое нормальное < 120 120-129 130-139 < 80 80-84 85-89 Артериальная гипертония Гипертония 1 степени (мягкая) Гипертония 2 степени (умеренная) Гипертония 3 степени (тяжелая) Изолированная систолическая гипертония 140-159 160-179 > 180 > 140 90-99 100-109 > 110 < 90 Лечение: 1. Устранение факторов риска. 2. Диета: снижение массы тела, ограничение жиров животного происхождения, при развитии осложнений – соли и жидкости. 3. Физическая активность: регулярные физические нагрузки (быстрая ходьба не менее 30 минут в день), лечебная физкультура. 4. Гипотензивные препараты: - диуретики, в первую очередь петлевые, чтобы устранить задержку избытка жидко- сти (лазикс, фуросемид), тиазидные диуретики (индапамид, клопамид, хлортиазид), ка- лийсберегающие диуретики (верошпирон, триамтерен и амилорид); - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен, эналаприл, моно- прил); - -блокаторы (метопролол, карведилол, соталол); - антагонисты кальция (нифедипин, амдодипин, верапамил, дилтиазем); - a-блокаторы (селективные - празозин, омник, тонокардини и неселективные - (фентоламин, тропафен); a-блокаторы центрального действия (метилдопа, клофе- лин); - АТ1-блокаторы ( лозартан, тельмизартан, эпрозартан, вальсартан). 5. При наличии высокого риска сосудистых осложнений назначается аспирин в до- зе 0,125 г во время еды применяется как дезагрегант, гиполипидемическая те- рапия (статины, фибраты). В лечении артериальной гипертонии используется ступенчатый подход. На первом этапе назначается один препарат. Если нормальные цифры АД не достигнуты, повышают дозу этого препарата. При отсутствии эффекта используют комбинацию из двух или трех препаратов. Дозы препаратов подбираются постепенно. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ Характерной особенностью течения артериальной гипертонии являются гипертони- ческие кризы. Гипертонический криз – это острый подъем АД, характеризующийся рядом нервно-сосудистых нарушений. Выделяют несколько типов: 1 тип (адреналовый) – развивается быстро, характеризуется обилием вегетативных симптомов. Беспокоит головная боль, головокружение, «туман» перед глазами, дрожь в теле, сердцебиение, учащение мочеиспускания. Больные возбуждены, кожа влажная, мо- гут появиться красные пятна. При аускультации сердца тоны громкие, акцент II тона на аорте. Преимущественно увеличивается систолическое АД, пульсовое давление увеличи- вается. На ЭКГ могут появиться признаки ишемии миокарда (депрессия ST) и нарушения процессов реполяризации (изменение полярности зубца Т), тахикардия. В моче выявля- ется умеренная протеинурия, гиалиновые цилиндры, единичные эритроциты. Осложнения развиваются редко. 2 тип (норадреналовый) – кризы более тяжелые, развиваются в течение 4-5 дней, обу- словлены гипоксией мозга. Проявляется резкими головными болями, тяжестью в голове, сонливостью, вялостью, тошнотой, рвотой. Могут быть сжимающие боли в области серд- ца, одышка, олигурия. При осмотре – больной заторможен, лицо бледное, одутловатое, может быть акроцианоз, парастезии, гемипарезы. При аускультации сердца тоны громкие, акцент II тона на аорте, нормо- или брадикардия. Преимущественно увеличивается диа- столическое АД, пульсовое давление снижается. На ЭКГ - признаки повышения нагрузки на левый желудочек, ишемии миокарда (де- прессия ST) и нарушения процессов реполяризации (изменение полярности зубца Т), мо- гут быть нарушения ритма сердца. В моче выявляется умеренная протеинурия, гиалино- вые цилиндры, эритроциты. Осложнения развиваются часто. Некоторые авторы выделяют еще судорожную форму, характеризующуюся сильной распирающей головной болью, рвотой, не приносящей облегчения, потерей сознания, рас- стройством зрения и судорогами. Лечение: При неосложненном гипертоническом кризе быстрое и относительно умеренное сни- жение высокого артериального давления может быть достигнуто приемом следующих ле- карственных препаратов: - антогонисты кальция группы нифедипина (нифедипин, коринфар, кордипин и др., только неретардные формы). Препарат в дозе от 5 до 20 мг разжевывают и проглатывают без воды. Гипотензивный эффект наступает через несколько минут и сохраняется 3-5 ча- сов. - Клофеллин сублингвально в дозе 0,075-0,15 мг оказывает действие в ближайшие минуты и оно длиться до 8 часов. - Ингибиторы АПФ (каптоприл, капотен) внутрь в дозе от 6,5 до 50 мг, гипотензив- ный эффект развивается медленнее и длится 2-3 часа. - β-адреноблокаторы (кардивелол) – 12,5-25 мг. Используется редко. При отсутствии эффекта можно повторить прием через час. При осложенном гипертоническом кризе (острая левожелудочковая недостаточность, тяжелые нарушения ритма, тяжелая энцефалопатия, отек мозга) используют парантераль- ное введение одного из следующих препаратов: - эналаприлат – 1,25 мг в/в в течении 5 минут; - пентамин (внутривенно-медленно 0,2-0,75 мл 0,01% раствора в 20 мл 5% раствора глюкозы); - клофеллин (внутривенно-медленно 1-2 мл 0,01% раствора в 20 мл физиологического раствора или 1 мл внутримышечно); - сернокислая магнезия 5-10 мл 25% раствора в/в-медленно; - верапамил 5-10 мл в/в-капельно; - нитроглицерин (внутривенно-медленно 50-100 мкг/мин в 100 мл физиологического раствора); - фурасемид (40-100 мг внутривенно или внутримышечно). Если повышение давления сопровождается тахикардией или экстрасистолией, то внут- ривенно-струйно вводят β-блокаторы (обзидан или ипдерал в дозе 5 мг в 10 мл изиото- нического раствора нитрия хлорида). При выраженном эмоциональном возбуждении по- казано введение сибазона 2 мл, реланиума 2 мл или аминазина 1 мл внутримышечно. СИНДРОМ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Это недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся низким артериальным давлением и нарушением кровоснабжения органов. Различают острую со- судистую недостаточность в виде обморока, коллапса и шока. ОБМОРОК - внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходя- щей ишемией мозга. Это наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности. Ве- дущий фактор - это снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга. АД падает вследствие уменьшения периферического сосудистого сопро- тивления при системной вазодилатации (остро возникающая ваготония, провоцируемая эмоциональным возбуждением - страх, боль, взятие крови, небольшая травма у лиц, счи- тающих себя здоровыми, в частности у подростков и молодых мужчин). Сюда же отно- сятся ортостатические обмороки, что связано с недостаточностью барорецепторов, обес- печивающих адаптацию кровообращения при перемене положения тела (поднятие с по- стели, со стула, из положения на корточках чаще ослабленных истощенных лиц). Падение артериального давления при приеме гипотензивных, ганглиоблокаторов и диуретиков также может дать ортостатический обморок. Урежение сердечного ритма (менее 40 в ми- нуту) любой природы может осложниться обмороками. Обмороки бывают при блокадах сердца, пароксизмальной тахикардии, при некоторых тяжелых заболеваниях сердца - ин- фаркте миокарда, митральном стенозе, особенно часто при аортальном стенозе. Возможно возникновение обмороков вследствие недостаточности сердечного выброса. Обмороки могут провоцироваться физической нагрузкой, гипервентиляцией, гипогликемией, при- ступообразным кашлем. Жалобы: непосредственно перед обмороками легкая тошнота, головокружение, сла- бость, потемнение в глазах, звон в ушах. Объективно: резкая бледность кожных покровов, похолодание рук и ног, боль- ной медленно падает (оседает). Потеря сознания на 10-30 секунд. Легкий цианоз губ. Лечение. В момент обморока, независимо от его природы, больного надо уложить без подушки, расстегнуть воротник, слегка приподнять ноги. Обрызгивание лица холодной водой и вдыхание паров нашатырного спирта сразу восстанавливают сознание. Если об- морок затягивается, вводят подкожно Sol. Cordiamini 2,0 или Sol. Sulphocamphocaini 2,0. Лечение обмороков при заболеваниях сердца направлено на лечение основных заболева- ний. При брадикардиях вводят 1 мл 0,1% раствора атропина подкожно. КОЛЛАПС - форма острой сосудистой недостаточности, возникающая в результате нарушения нормального соотношения между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. |