Патофизиология крови и
 Скачать 1.87 Mb.
|
Генетические мембранные дефекты гладкомышечных клеток представлены:Увеличением проницаемости для Na Эндотелиальная дисфункция характеризуется: -Нарушениями в сигнальной системе G-a белок -Снижением секреции NO или ЭФГП -Увеличением секреции гидроперикисей -Увеличением секреции ЭТ-1 -Снижением реактивности Укажите основные патогенетические звенья гипертонической болезни +Повышение чувствительности к натрию +Особенности сосудистой стенки Причины железорефрактерных анемий: +Нарушение синтеза порфиринов +Хроническая pb интоксикация +Недостаток пиридоксина +Воздействие медикаментов +Наличие дефектного гена Виды анемий: Постгеморрагические (острые и хронические). Гемолитические (врожденные и приобретенные). Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения. Причины гемолитических анемий:+: Нарушение цитоскелета эритроцитов +: Дефицит гликолитических ферментов -: Дефицит ферментов порфиринового обмена +: Дефицит ферментов гексозомонофосфатного шунта +: Аномалия молекулы Hb Для внутрисосудистого гемолиза характерно: +: Повышение содержания Hb в плазме +: Гемоглобинурия +: Пигментная острая почечная недостаточная -: Увеличение внутриэритроцитарного Hb +: Умеренная эозинофилия Может попадётся: Для внутриклеточного гемолиза характерно: +: Превращение Hb в билирубин -: Повышение содержания непрямого билирубина +: Гемолитическая желтуха +: Активация макрофагов печени и селезенки +: Гемическая гипоксия Причины В12-фолиеворефрактерной анемии: +: Снижение содержания транскобаламина -: Алиментарная недостаточность Патогенез В12-фолиеводефицитной анемии: +: Нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах +: Расстройство процессов деления и созревания эритроцитов -: Снижение содержания транскобаламина +: Активация неэффективного эритропоэза +: Увеличение внутриэритроцитарного Hb Причины В12-фолиеводефицитной анемии: +: Алиментарная недостаточность +: Снижение синтеза гастромукопротеина +: Наличие антител к фактору Кастла -: Нарушение утилизации в костном мозге +: Нарушение всасывания в кишечнике Патогенез железодефицитной анемии: -: Уменьшение транспортного пула Fe +: Уменьшение содержания Fe в эритроне Железодефицитная анемия наблюдается при: +: Алиментарном дефиците Fe +: Нарушении всасывания Fe в кишечнике -: Дефиците ферментов порфиринового обмена +: Повышенном расходовании Fe +: Кровопотере Дисэритропоэтические анемии: +: Апластические -: Арегенераторные +: Дефицитные +: Рефрактерные +: Метапластические Анемия - это: -: Уменьшение кислородной емкости крови +: Уменьшение содержания общего Hb и/или эритроцитов в крови Факторы, снижающие кислородную емкость крови: +: Уменьшение количества эритроцитов в крови +: Снижение общего Hb -: Снижение РО2 +: Уменьшение сродства Hb к кислороду +: Уменьшение внутриэритроцитарного Hb Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют агранулоцитозом? -: Уменьшение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35% +: Снижение содержания нейтрофильных лейкоцитов до 10% и менее Механизмы развития лейкопении: +: Снижение продукции лейкоцитов +: Увеличение неэффективного лейкопоэза +: Увеличение скорости выхода лейкоцитов из сосудистого русла -: Олигоцитемическая гиперволемия +: Олицитемическая гиповолемия Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют Гиперрегенераторным сдвигом влево? -: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов +: Увел. сод.палочкояд.Нф, Ммц, появ. Мц, Пмц, Мб Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют регенеративным сдвигом влево? -: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов +: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют сдвигом вправо? -: Увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов +: Увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов Какие изменения в лейкоцитарной формуле называют дегенеративным сдвигом? -: Увеличение содержания сегментоядерных нейтрофилов +: Увеличение содержания лейкоцитов с дегенеративными изменениями Укажите патогенетические звенья лейкоцитоза: +: Стимуляция лейкопоэза -: Олигоцитемическая гиперволемия +: Ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга +: Перераспределение крови +: Полицитемическая гиповолемия Виды патологического лейкоцитоза: +: Инфекционный -: Перераспределительный +: Воспалительный +: Токсический +: Постгеморрагический Факторы, определяющие количество лейкоцитов в крови: +: Скорость продукции лейкоцитов +: Скорость разрушения лейкоцитов -: Замедление кровотока +: Скорость эмиграции лейкоцитов из сосудистого русла +: Нарушение осевого тока крови Что является лейкоцитозом? -: Изменение процентного содержания лимфоцитов +: Увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови Последствия тромбоза: +: Ишемия -: Артериальная гиперемия +: Венозная гиперемия +: Тромбоэмболия +: Ишемический инфаркт Укажите основные причины развития лейкопении: +: Ионизирующая радиация -: Заболевания, сопровождающиеся гнойным воспалением +: Вирусная инфекция +: Аутоиммунное поражение костного мозга +: Химическая интоксикация Железорефрактерная анемия наблюдается при: -: Нарушении всасывания Fe в кишечнике +: Дефиците ферментов порфиринового обмена Причины гемолитических анемий: а) нарушение цитоскелета эритроцитов дефицит цитоскелета ферментов дефицит ферментов порфиринового обмена дефицит ферментов гексозомонофосфатного шунта аномалия молекулы Hb а)нарушение электролитного баланса в эритроцитах b)внутриклеточная гипергидратация c)дефицит ферментов порфиринового обмена d)фагоцитоз селезеночными макрофагами e)активация неэффективного эритропоэза Укажите неиммунные механизмы противоопухолевой защиты: Метаболиты vit D Провитамины А Макрофаги Vit C Антиоксиданты Укажите иммунные механизмы противоопухолевой защиты: a)НК-клетки b)Т-киллеры c)макрофаги d)антиоксиданты e)антитела Причинами развития опухолевой кахексии являются: Действие ФНО Действие ИЛ-1 Действие гамма-интерферонов Анорексия Повышенные метаболические потребности опухоли Общее влияние опухоли на организм приводит к: Анорекции Кахексии Паранеопластическому синдрому Алкалозу Эндокринопатии Местное влияние опухоли выражается в: a)Разрушении прилегающих тканей b)Воспалении прилегающих тканей c)Разрастании соединительной ткани d)Кровотечении e)Нарушении функции ткани/органов Причинами опухолевой прогрессии являются: a)Усиление генетической нестабильности клетки b)Биохимический атипизм клетки c)Морфологический атипизм клетки Низкий уровень дифферецировки клетки Инфильтрующий рост опухоли Причинами промоции являются: Мутация генов-регуляторов клеточного цикла Снижение функциональной активности клетки Действие промотора Угнетение иммунитета Снижение уровня дифференцировки клетки Укажите факторы, способствующие возникновению опухолевого роста: Действие канцерогенов Действие промоторов Нарушение системы репарации в клеточном ядре d)Снижение функциональной активности клетки e)Угнетение иммунитета Механизм опухолевой инициации заключается в: a)Активации протоонкогенов b)Угнетение протоонкогенов c)Активации антионкогенов Делеции хромосом Транслокации хромосом Укажите факторы, обусловливающие инфильтративный рост опухоли: a)Отсутствие контроля клеточного деления b)Ослабление межклеточного взаимодействия c)Снижение местного иммунитета d)Увеличение адгезивных свойств клеток e)Способность клеток к передвижению К свойствам злокачественной опухоли относятся: Низкая степень дифференцировки Высокая скорость деления Клеточны атипизм d)Экспансивный рост e)Способность к метастазированию Канцерогенами являются: Ионизирующая радиация Вирусы Простейшие Полициклические ароматические углеводороды Бензпирены В стадию промоции происходит: Мутация генов-регуляторов клеточного деления Метастазирование опухоли Активация деления опухолевой клетки Образование новых субклонов Нарушения в системах репарации повреждений ДНК Отметьте основные звенья патогенеза комы: Нарушение поступления энергетически важных веществ Нарушение мембран нейронов Нарушение деятельности трансмиттерных систем Нарушение электрической активности мозга Увеличение активности мембранного транспорта нейронов Причины анатомической комы следующие, кроме: -: Травма головного мозга -: Инфаркт головного мозга -: Опухоль головного мозга -: Абсцесс головного мозга +: Травма спинного мозга Медиаторами анафилактического шока являются: +: Гистамин +: Фактор активации тромбоцитов +: Простагландины +: Лейкотриены -: Интерферрон-гамма Падение ОЦК является начальным звеном патогенеза следующих видов шока: +: Травматического +: Ожогового +: Гиповолемического +: Геморрагического -: Кардиогенного Падение ОПСС является начальным звеном патогенеза следующих видов шока: +: Анафилактического +: Нейрогенного +: Септического +: Гемотрансфузионного -: Ожогового Медиаторы септического шока следующие, кроме: -: Белки системы комплемента -: ИЛ-1 -: ФНО -: Свертывающая система +: Серотонин Причины кардиогенного шока следующие, кроме: -: Инфаркт миокарда -: Острый миокардит -: Аритмии -: Ранение сердца + : Падение ОЦК К механизмам развития анафилактического шока относятся: +: Генерализованная вазодилатация +: Повышение проницаемости капилляров +: Перемещение жидкости в интерстициальную ткань +: Падение ОПСС -: Увеличение венозного возврата Компенсированная стадия геморрагического шока характеризуется: +Активацией симпато-адреналовой системы +Активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +Увеличением синтеза глюкеокортикоидов +Увеличением синтеза АДГ При психоэмоциональном стрессе первично увеличивается продукция: +катехоламинов К центральным стресс лимитирующим системам относят: +ГАМК-ергическую +Опиоидергическую +Дофаминергическую +Серотонинергическую -Гистаминергическую В стадию истощения при стрессе наблюдается: +кортикостероидная недостаточность +истощение тканевых запасов катехоламинов +снижение резервных возможностей симпатоадреналовой системы +увеличение продукции минералокортикоидов -угнетение дыхания В стадию компенсации при стрессе наблюдается следующие изменения, кроме: -Активация генетического аппарата клеток -Увеличение синтеза белков и рост клеточных структур -формирование структурного следа -Гипертрофия коры надпочечников +Алкалоз В стадию тревоги при стрессе наблюдается: + мобилизация запасенной энергии +увеличение доставки субстратов энергии к мыщцам +увеличение активности сердечно-сосудистой и дыхательной системы +модуляция иммунной функции -снижение мозговой перфузии Гормоны, участвующие в реализации стресс реакции представлены: +катехоламинами +глюкортикоидами +АКТГ +Вазопрессином -эндорфинами К экстремальным состояниям относят: +стресс +шок -кома -колапс -обморок Для синдрома длительного раздавливания не характерно: гиперволемия Отметьте фазы общего адаптационного синдрома: фаза шока фаза противошока Основным звеном патогенеза шока является: Генерализованное нарушение микроциркуляции Для экстремальных состояний характерны следующие нарушения: Расстройства обмена веществ Ацидоз гипоксия нарушение микроциркуляции В основе стресс реакции лежит: Увеличение выделения кортикотропин-рилизинг гормона Увеличение выделения АКТГ Увеличение выделения глюкокортикоидов Увеличение выделения катехоламинов Гормоны, участвующие в реализации стресс реакции следующие, кроме: Опиодных пептидов К локальным стресс лимитирующим системам относят: Аденозин ПГ антиоксидантные системы NO Долговременная адаптация при стресс реакции обеспечивается за счет: Гипертрофии и гиперплазии клеточных структур При психоэмоциональном стрессе первично активируется: Катехоламинов Проявлениями патологии иммунной системы являются: реакции гиперчувствительности аутоиммунные болезни амилоидоз синдромы иммунного дефицита Вирус СПИДа вызывает поражение иммунной системы за счет: Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса, дендритные клетки, клетки микроглии. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом Причиной первичных комбинированных иммунодефицитных состояний может быть: дефицит аденозиндезоминазы Нарушение дифференцировки стволовых клеток дефицит фосфолипазы А2 отсутствие у лимфоцитов HELLA Причиной первичных иммунодефицитных состояний с нарушением клеточного иммунитета может быть: А. нарушение дифференцировки стволовой клетки В. Нарушение образования тимических В-клеток С. Дефицит аденозиндезаминазы D. нарушение функциональной активности Т-клеток Е. адгезия тимуса Причиной гипоглобулинемии может быть: А. Блок созревания В-клеток В. Дефицит каталазы С. Усиление распада антител D. Потеря иммуноглобулина E. наличие антител к В-клеткам Причиной первичного иммунодефицита с нарушением продукции антител может быть: А. Нарушение продукции ИЛ-2 С. Отсутствие реакции бласттрансформации (переход В-клет. в АОК) D. дефицит Т-хелперов Причиной вторичного постстрессового иммунодефицита может быть: А. Выделение опиоидных пептидов В. Выделение тироксина С. Выделение АКТГ D. Выделение глюкокортикостероидов E. Выделение адреналина Причиной вторичных постожоговых иммунодефицитов может быть: +снижение уровня сывороточных иммуноглобулинов +нарушение клеточного звена иммунитета +снижение общего числа зрелых Т-лимфоцитов, Т-хелперов, Т-киллеров +снижение активности системы комплемента Причиной вторичных поствирусных иммунодефицитов может быть: А. поражение макрофагов В. Нарушение функции вилочковой железы С. Поражение лимфоцитов D. модификация мембраны лимфоцита E. Блокада иммунных комплексов К появлению вторичных иммунодефицитов могут привести: +Старение +Инфекционные заболевания + Дефицит микроэлементов Отмена иммуннологической толерантности вызвана: +модификацией собственных антигенов +Снятием супрессии Т-лимфоцитов +перекрестными реакциями +Реактивацией анергичных клонов В основе патогенеза аутоиммунных заболеваний могут лежать: 3 и 4 тип аллергических реакций Неспецифические иммунодефициты возникают в результате: А. дефицита компонентов системы комплемента В. Дефекта адгезии лейкоцитов к эндотелию С. Дефекта Т-киллеров (СD8+) D. Дефицита миелопероксидазы Е. Нарушение хемотаксиса фагоцитов При агаммаглобулинемии Брутона: Х-сцепленная агаммаглобулинемия характеризуется низким уровнем или отсутствием иммуноглобулинов и отсутствием В-лимфоцитов, приводящим к рецидивирующим инфекциям, вызываемым инкапсулированными бактериями +нарушением созревания В-лимфоцитов и почти полным отсутствием плазмоцитов и иммуноглобулинов Для первичных иммунодефицитов характерно: + наследственные или приобретённые во внутриутробном периоде иммунодефицитные состояния. +они проявляются или сразу после рождения, или в течение первых двух лет жизни + как правило, характеризуются аутосомно-рецессивным или Х-сцепленным рецессивным типом наследования. |