Патофизиология крови и
 Скачать 1.87 Mb.
|
Генерализованные нарушения всасывания в кишечнике не возникают в связи с:Уменьшением всасывающей поверхности при поражениях кишечника. Гиперастринемией. Нарушением желчеотделения. Повышением скорости продвижения кишечного содержимого. Дисфункцией поджелудочной железы. К основным причинам нарушения защитного барьера ЖКТ не относятся: Нарушение образования слизи. Нарушения всасывания. Влияния алкоголя. Нарушениям микроциркуляции в слизистой. Действие слабых кислот (ЖК и желчные кислоты). Укажите наиболее значимый фактор, вызывающий повреждение защитного барьера ЖКТ: +Helicobackterpyiory -пищевые токсикоинфекции -прием стероидных противовоспалительных препаратов +прием нестероидных противовоспалительных препаратов Укажите наиболее значимый фактор, вызывающий повреждение защитного барьера ЖКТ: +Helicobackterpyiory -пищевые токсикоинфекции -прием стероидных противовоспалительных препаратов +прием нестероидных противовоспалительных препаратов Укажите стимуляторы желудочной секреции: (стимуляторами желудочной секреции являются: гастрин, ацетилхолин, гистамин, механическое воздействие пищи на определенный сегмент) Секретин. Гастрин. Холецистокинин. Вазоинтестинальный пептид. Нейротензин. Укажите какой гормон не является ингибитором желудочной секреции: (ингибиторами ЯВЛЯЮТСЯ: соматостатин, ГИП, ВИП, нейротензин, гастрон, бульбогастрон, холецистокинин, угнетение вагусных влияний, стимуляция симпатических нервов). ИЗ ВАРИАНТОВ ОТВЕТОВ ВЫБИРАЕМ ВСЕ, КРОМЕ ЭТИХ Скорость эвакуации желудочного содержимого зависит от: состава, осмотического давления, объёма, кислотности, температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера. Скорость эвакуации из желудка не снижается:Соматостатином. Гастрином. Секретином. Холецистокинином. HCl. Скорость эвакуации из желудка повышается: Соматостатином. Гастрином. Секретином. Холецистокинином. Гистамином. Скорость эвакуации желудочного содержимого не зависит от: ВСЕ, КРОМЕ состава, осмотического давления, объёма, кислотности, температуры и консистенции желудочного содержимого, степени наполнения двенадцатиперстной кишки, состояния пилорического сфинктера Полноценности ферментативного расщепления в жел-ке Причиной нарушения двигательной и секреторной функции желудка не является: Глистная инвазия. Гипохлоргидрия. Поражения кишечника. Действие алкоголя. Пищевая аллергия. Причиной нарушения двигательной и секреторной функции желудка не является: (здесь то,что является): -гиперхлоргидрия -гипохлоргидрия -ахлоргидрия -действие алкоголя -глистная инвазия -пищевая аллергия Простагландины увеличивают резистентность слизистой желудка за счет: Снижение секреции НСl. Снижение секреции гастрина. Уменьшение слизеобразования. Угнетения кровотока в слизистой. Уменьшения секреции HCO3. Слизеобразование не стимулируется: (здесь написано то,что стимулирует слизеобразование): -гастрин -простагландины -серотонин -гистамин -умеренные концентрации катехоламинов -механическое раздражение слизистой Слизеобразование не стимулируется: (здесь написано то,что стимулирует слизеобразование): -гастрин -простагландины -серотонин -гистамин -умеренные концентрации катехоламинов -механическое раздражение слизистой Обратная диффузия водорода через слизистую желудка приводит к: Активации слизеобразования. Стимуляции HCl. Освобождению серотонина из тучных клеток. Сужению мелких кровеносных сосудов. Активации клеток слизистой. Алкоголь не вызывает в желудке: Гиперемию и отек слизистой. Увеличение обратной диффузии водорода. Нарушение микроциркуляции. Снижение синтеза ПГ. Торможение регенерации эпителия слизистой. Курение не вызывает: Увеличение секреции HCl. Увеличение слизеобразования в желудке. Нарушение гастродуоденальной моторики. Снижение синтеза ПГ. Снижение образования и секреции HCO3. Helicobacter pylory: Не выделят уреазу. Не активирует комплемент. Увеличивает слизеобразование. Вызывает развитие воспаления в слизистой. Уменьшает обратную диффузию водорода. Функцией микрофлоры толстого кишечника не является:(здесь написано то,что ЯВЛЯЕТСЯ) : -Защитная,т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры -Синтезирует витамины группы B,К -Стимулирует перистальтику кишечника -Участвует в обмене желчных пигментов -Способствует всасыванию воды и электролитов -Стимулирует иммунную систему -Способствует расщеплению клетчатки Функцией микрофлоры толстого кишечника не является: (здесь написано то,что ЯВЛЯЕТСЯ) : -Защитная,т.е. предотвращает заселение патогенной микрофлоры -Синтезирует витамины группы B,К -Стимулирует перистальтику кишечника -Участвует в обмене желчных пигментов -Способствует всасыванию воды и электролитов -Стимулирует иммунную систему -Способствует расщеплению клетчатки Какой витамин не синтезируется кишечной микрофлорой? -A -E -D Какой витамин не синтезируется кишечной микрофлорой? -A -E -D Какой витамин не синтезируется кишечной микрофлорой? -A -E -D Какого нарушения не бывает при дисбактериозе? Простагландины Е: Увеличивают секрецию HCI Усиливают выработку серотонина. Усиливают слизеобразование. Угнетают выработку бикарбонатов. Угнетают кровоток в слизистой. ИЗ МЕТОДИЧКИ: Возможности ПГ Е включают в себя: интенсивное торможение секреции HCl, стимуляцию желудочного слизеобразования, увеличение выработки щелочного компонента желудочной секреции, повышение кровотока в слизистой оболочке желудка. Эндогенные ПГ обеспечивают также цитопротективный эффект в желудке: стимуляция образования слизи активация секреции бикарбонатов, нейтрализующих HCl улучшение микроциркуляции в слизистой ингибирование секреции HCl угнетение образования гастрина активация регенерации клеток повышение устойчивости клеточной мембраны (ингибирование обратной диффузии ионов Н+) Гастрин не стимулирует: Секрецию НСl Секрецию воды и электролитов Секрецию пепсина Секрецию слизи Внешнесекреторную активность панкреас ИЗ ИНТЕРНЕТА: Гастрин СТИМУЛИРУЕТ: секрецию слизи и соляной кислоты в желудке секрецию слизи и бикарбоната покровным эпителием желудка секрецию ферментов моторику желудка и кишечника панкреатическую секрецию желчевыделение выделение инсулина он необходим для правильного роста слизистой жкт ИЗ МЕТОДИЧКИ: Гастрин стимулирует секрецию и выделение пепсина желудочными железами, активирует моторику расслабленного желудка и дпк, а также желчного пузыря. Гастрин не стимулирует: секрецию серотонина секрецию энкефалинов+ секрецию ферментов панкреас синтез РНК и ДНК внешнесекреторную активность печени Нейротензин не тормозит: Секрецию серотонина; Секрецию лей-ЭНК; Секрецию инсулина; Секрецию соматостатина; Секрецию HCl ИЗ МЕТОДИЧКИ: Нейротензин тормозит секрецию соляной кислоты железами желудка, усиливает высвобождение глюкагона. Соматостатин не тормозит: ИЗ МЕТОДИЧКИ: Эффекты соматостатина- тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства гормонов ЖКТ (секретина, ГИП, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных клеток желудка и ацинарных клеток поджелудочной железы. ИЗ ИНТЕРНЕТА: тормозит секрецию большинства гормонов ЖКТ (инсулина, глюкагона, гастрина, секретина, мотилина и тд) Тормозит секрецию соляной кислоты обкладочными клетками желудка тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой тормозит секрецию бикарбонатов поджелудочной железой тормозит моторику желудка и кишечника тормозит гипофизарную секрецию соматотропина, кортикотропина и тиреотропина тормозит секрецию пепсинов снижает всасывание глюкозы в кишечнике Нейротензин не тормозит: Секрецию пепсина; Внешнесекреторную активность панкреатической системы; Секрецию инсулина; Секрецию глюкагона; Абсорбцию NaCL в кишечнике Простагландины Е: Увеличивают секрецию HCI Усиливают выработку серотонина. Усиливают слизеобразование. Угнетают выработку бикарбонатов. Угнетают кровоток в слизистой. ИЗ МЕТОДИЧКИ: Возможности ПГ Е включают в себя: интенсивное торможение секреции HCl, стимуляцию желудочного слизеобразования, увеличение выработки щелочного компонента желудочной секреции, повышение кровотока в слизистой оболочке желудка. Эндогенные ПГ обеспечивают также цитопротективный эффект в желудке: стимуляция образования слизи активация секреции бикарбонатов, нейтрализующих HCl улучшение микроциркуляции в слизистой ингибирование секреции HCl угнетение образования гастрина активация регенерации клеток повышение устойчивости клеточной мембраны (ингибирование обратной диффузии ионов Н+) Преобладание факторов агрессии над факторами защиты в желудке возникает при: Избыткепепсина; Недостатке HCl; Действии диссоциированных желчных кислот; Избытке слизи УЧЕБНИК: Нарушение баланса между факторами агрессии и защиты эпителия является основной причиной развития наиболее распространенной патологии желудка и дпк- гастритов, эрозий и язв. Баланс может нарушаться в двух случаях: при усилении действия факторов агрессии- например, никотин стимулирует секрецию соляной кислоты и ферментов, усиливая агрессивность среды, действующей на защитный барьер. при угнетении механизмов защиты слизистой-например, ишемия слизистой оболочки желудка замедляет скорость регенерации эпителиоцитов. Синдром недостаточности кишечного всасывания (мальабсорбция) характеризуется: расстройством всасывания в тонком кишечнике активизацией обменных процессов дефицитом пищеварительных ферментов Недиссоциированные желчные кислоты вызывают: Повышение проницаемости клеточныхмембран; Повышение пролиферативной активности эпителия; Снижение проницаемости капилляров; Активацию фосфорилирования и окисления в клетках; Потерю клетками анионов и H+ Обратная диффузия Н не активируется: Желчными кислотами. Жирными кислотами. Алкоголем. Низкой концентрацией HCl. Высокой концентрацией НСI. Усиление обратной диффузии Н не приводит к: Освобождению гистамина из тучных клеток. Стимуляции секреции HCl. Повреждению мелких кровеносных сосудов слизистой. Набуханию клеток слизистой. Ацидозу. Курение вызывает: Усиление секреции НСI. Гиперемию. Повышение секреции бикарбонатов панкреас. Повышение синтеза простагландинов. Активацию слизеобразования. Helicobacter pylory не вызывает: Уиление секреции гастрина. Усиление секреции HCl. Усиление обратной диффузии Н+. Усиление секреции серотонина. Снижение вязкости слизи. Недиссоциированные желчные кислоты не вызывают: Блокирование Na+ K+ насоса Повышение пролиферативной активности эпителия. Угнетают слизеобразование. Снижают вязкость слизи. Активацию лизосомальных гидролаз. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии) проявляется: вздутие живота, сопровождаемое дискомфортом; повышенное образование газа или метеоризм; урчание; тошнота; частая отрыжка; поносы; слабая боль в разных отделах живота; снижение аппетита; нарастающая слабость; потеря веса; увеличение объема каловых масс с неприятным запахом и необычным цветом. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия) характеризуется: Диспепсия это: комплекс клинических симптомов (боли или ощущения жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной и раннего насыщения) Какие церебротоксические вещества накапливаются в крови при недостаточности печени: Аммиак Фенол Индол Скатол Амины Масляная ,капроновая кислоты Печеночная недостаточность - это: +: Нарушение метаболической функции печени +: Нарушение детоксикационной функции печени -: Нарушение поступления желчи в кишечник +: Появление энцефалопатии +: Развитие комы Укажите виды печеночной недостаточности: +: Парциальная +: Шунтовая -: Гипоксическая +: Тотальная +: Печеночно-клеточная Отметьте проявления острой печеночной недостаточности: +: Гипоальбуминемия +: Гиперлактатемия -: Гиперальбуминемия +: Геморрагия +: Гипербилирубинемия Укажите причины развития печеночной желтухи: -: Нарушение продукции билирубина +: Уменьшение поглощения билирубина гепатоцитами +: Нарушение продукции конъюгированного билирубина +: Обратное выведение билирубина из гепатоцитов в кровь +: Нарушение конъюгации билирубина Укажите виды желтух: +: Печеночная +: Механическая -: Лекарственная +: Гемолитическая +: Холестатическая Укажите виды холестаза: +: Парциальный +: Диссоциированный -: Печеночно-клеточный +: Тотальный +: Внутрипеченочный Укажите виды холестаза: +: Парциальный +: Диссоциированный -: Печеночно-клеточный +: Тотальный +: Внепеченочный Укажите проявления острой печеночной недостаточности: +: Энцефалопатия +: Желтуха +: Геморрагический синдром +: Кома -: Шок Укажите причины печеночной энцефалопатии: +: Гипераммонемия +: Продукция ложных нейротрансмиттеров -: Гиперлактатемия +: Эндотоксинемия +: Нарушения обмена ГАМК Укажите причины печеночной энцефалопатии: +: Гипераммонемия +: Продукция ложных нейротрансмиттеров -: Гиперлактатемия +: Эндотоксинемия +: Нарушения обмена ГАМК Укажите причины печеночной коагулопатии: +: Снижение синтеза прокоагулянтов -: Повышение активности аминотрансфераз +: Активация системы фибринолиза +: Тромбоцитопатия +: Тромбоцитопения Патология печени сопровождается: +: Гиперацидемией +: Увеличением NH3 в крови +: Гипопротеинемией -: Гипобилирубинемией +: Нарушениями энергетического обмена Укажите функции печени: +: Гомеостатическая +: Метаболическая -: Пигментная +: Барьерная +: Экскреторная Укажите функции печени: +: Депонирующая +: Метаболическая -: Пигментная +: Барьерная +: Экскреторная Детоксикационная функция печени обеспечивает нейтрализацию: +: Продуктов обмена аминокислот -: Билирубина +: Ароматических углеводородов +: Стероидных гормонов +: Лекарственных веществ Патология печени сопровождается: +: Гипокоагуляцией +: Накоплением фенолов +: Образованием дигидрооксихолевых кислот -: Алкалозом +: Нарушением этерификации стероидных гормонов Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: -: Падение СКФ +: Снижение экскреции аммония Укажите причины отеков при нефротическом синдроме: +: Гипопротеинемия +: Гиперальдостеронизм -: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +: Активация продукции вазопрессина +: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора Основным звеном патогенеза нефротического синдрома является: -: Нарушение реабсорбции в дистальных канальцах +: Увеличение проницаемости клубочкового фильтра Укажите нарушения, возникающие при нефротическом синдроме: +: Гипопротеинемия +: Протеинурия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Отеки Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается из-за: +: Активации барорецепторных рефлексов +: Активации ренин-ангиотензиновой системы +: Активации выделения альдостерона +: Активации выделения антидиуретического гормона -: Активации почечно-объемного механизма Укажите основные нарушения, возникающие при уремии: +: Азотемия +: Ацидоз +: Энцефалопатия -: Гипергидратация +: Дегидратация Укажите основные нарушения, возникающие при хронической почечной недостаточности: +: Нарушение концентрационной способности почек +: Нарушение реабсорбции натрия -: Гипокалиемия +: Ацидоз +: Нарушения обмена Укажите причины тубулонекроза: +: Ишемия почки +: Действие солей ртути +: Иммунное поражение -: Массивный выход пигментов +: Действие аминогликозидов Основными функциями почек являются: +: Экскреторная +: Метаболическая -: Регуляция реабсорбции +: Эндокринная +: Регуляция ОЦК Скорость клубочковой фильтрации зависит от: +: Величины коэффициента фильтрации +: Гидростатического давления в капиллярах клубочка -: Осмотического давления крови +: Внутрипочечного давления +: Онкотического давления крови Почечная недостаточность начинает проявляться при снижении числа функционирующих нефронов менее: +: 30% -: 20% Почечная недостаточность начинает проявляться при падении скорости клубочковой фильтрации ниже: +: 30 мл/мин -: 7 мл/мин Укажите причины острой почечной недостаточности: +: Гиповолемия +: Обструкция почечных артерий -: Нарушения реабсорбции +: Сердечная недостаточность +: Шок Укажите причины острой почечной недостаточности: +: Поражение капилляров клубочков +: Поражение канальцевого эпителия -: Гипертензия +: Воспаление интерстициальной ткани +: Массивный выход пигментов Укажите причины острой почечной недостаточности: +: Обструкция мочеточников +: Обструкция мочеиспускательного канала -: Нарушения канальцевой секреции +: Тубулонекроз +: Падение ОЦК Выделите патогенетические факторы, лежащие в основе развития артериальной гипертензии при ишемии почек: +: Активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой системы -: Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы Укажите основные причины снижения функции почек при хронической почечной недостаточности: -: Снижение системного артериального давления +: Уменьшение СКФ и количества функционирующих нефронов Укажите какие факторы стимулируют секрецию альдостерона? +: Гиперкалиемия -: Гипернатриемия +: Повышение содержания натрия в зоне macula densa +: Уменьшение почечного кровотока +: Гиповолемия Укажите какие факторы играют значительную роль в развитии нефротических отеков? -: Гипосекреция АДГ +: Гипоонкия +: Гиперальдостеронизм +: Гипопротеинемия +: Гипернатриемия Укажите какие изменения обусловливают развитие ацидоза при хронической почечной недостаточности? +: Нарушение обмена Берлинера +: Нарушение аммониегенеза +: Нарушение ацидогенеза -: Задержка бикарбонатов +: Потери бикарбонатов Укажите основные нарушения, возникающие при хронической почечной недостаточности: +: Анемия +: Гипокоагуляция -: Гипокалиемия +: Гипертензия +: Нарушения обмена Укажите причины развития отеков при нефротическом синдроме: +: Гипоонкия +: Гиперальдостеронизм -: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +: Активация продукции вазопрессина +: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора Укажите нарушения, возникающие при нефротическом синдроме: +: Гипопротеинемияя +: Диспротеинемия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Гипергидратация Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: -: Падение СКФ +: Потеря бикарбонатов Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: +: Поражение эпителия дистальных канальцев -: Падение эффективного фильтрационного давления Основной причиной развития геморрагического синдрома при хронической почечной недостаточности является: +: Дефицит тромбоксана -: Тромбоцитопения В основе многообразных функций почек лежат процессы: +: Ультрафильтрации -: Экскреции +: Секреции +: Реабсорбции +: Синтеза новых соединений Процесс ультрафильтрации в почках регулируется: +: Вазопрессином +: Ангиотензином II +: ПГ Е1,2 -: Адреналином +: Брадикинином Мезангиоциты сокращаются под действием: +: Ангиотензина II -: Калликреина +: Антидиуретического гормона +: ПГ Е1 +: ПГ А2 Мезангиоциты продуцируют: +: ИЛ-1 -: Интерферон +: Нейтральную протеазу +: ПГ Е2 Мезангиоциты: +: Подвергают деградации белковые молекулы -: Вырабатывают интерферон +: Участвуют в удалении иммунных комплексов +: Контролируют скорость почечного кровотока +: Регулируют скорость клубочковой фильтрации Клетки Macula densa активируются в ответ на: +: Снижение внутриканальцевой концентрации Na+ -: Снижение внутриканальцевой концентрации ионов Cl Мезангиоциты сокращаются под действием: +: Серотонина -: Эндорфинов +: Катехоламинов +: Ацетилхолина +: ПГ А2 Основной причиной развития геморрагического синдрома при хронической почечной недостаточности является: +: Дефицит тромбоксана -: Тромбоцитопения Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является: +: Поражение эпителия дистальных канальцев -: Падение эффективного фильтрационного давления Причины отеков при нефротическом синдроме: +: Гипопротеинемия +: Гиперальдостеронизм -: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах +: Активация продукции вазопрессина +: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора Диспротеинемия при нефротическом синдроме выражается в: Диспротеинемия, неизменно сопутствующая гипопротеинемии, выражается не только в резком уменьшении концентрации альбумина в крови, но и повышением уровня α2- и β-глобулиновых фракций. Это обусловлено их избирательной задержкой в русле крови в связи с большой молекулярной массой, снижением катаболизма и, возможно, повышенным синтезом. Содержание γ-глобулинов чаще понижено, хотя при некоторых нефропатия (волчаночный нефрит, амилоидоз) может быть и повышено. Основным звеном патогенеза нефротического синдрома является: -: Нарушение реабсорбции в дистальных канальцах +: Увеличение проницаемости клубочкового фильтра Нарушения при нефротическом синдроме: +: Гипопротеинемия +: Протеинурия -: Гипергликемия +: Гиперхолестеринемия +: Отеки Наиболее вероятный характер анемии при хронической почечной недостаточности: Дизэритропоэтическая, нормоцитарная, нормохромная(может быть гипохромной), гипорегенераторная. Обуславливается как прогрессивным снижением синтеза почками эритропоэтина, так и изменениями самих эритроцитов, становящихся более ригидными и склонными к агглютинации. Страдает и синтез гемоглобина. Причины анемии при хронической почечной недостаточности: +:снижение продукции эритропоэтина -:гематурия +:повышенный гемолиз эритроцитов +:снижение чувствительности костного мозга к эритропоэтину +:кровотечение из ЖКТ Причины остеопороза при хронической почечной недостаточности: Вторичный гиперпаратиреоз. Развивается при падении СКФ, при этом: снижение уровня кальцитирола, гиперфосфатемия, гипокальциемия. |