Главная страница

Патофизиология крови и


Скачать 1.87 Mb.
НазваниеПатофизиология крови и
Дата26.08.2020
Размер1.87 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаTest_patfiz_ITOG.docx
ТипДокументы
#136097
страница88 из 107
1   ...   84   85   86   87   88   89   90   91   ...   107

Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается из-за:


+:Активации барорецепторных рефлексов

+:Активации ренин-ангиотензиновой системы

+:Активации выделения альдостерона

+Активации выделения антидиуретического гормона

-:Активации почечно-объемного механизма

  1. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

-:гипопротеинемия

-:гипокалиемия

+:гиперкалиемия

-:гипернатриемия

+:кахексия

  1. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

-:полиурия

+:азотемия

+:ацидоз

-:гипергликемия

+:гиперлипопротениемия

  1. Ранняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

  1. Падение СКФ до 30-10 мл/мин;

  2. Азотемией;

  3. Изостенурией;

  4. Гипертензией;

  5. Никтурией




  1. Основные нарушения при уремии:

а)азотемия б)ацидоз в)энцефалопатия г)гипергидратация д)дегидратация

  1. Основные нарушения при хронической почечной недостаточности:

+:Анемия

+:Гипокоагуляция

-:Гипокалиемия

+:Гипертензия

+:Нарушения обмена

  1. Причины хронической почечной недостаточности:

+:сахарный диабет

+:поражение интерстициальной ткани почек

+:амилоидоз

-:шок

+:гипертензивный нефросклероз

  1. Стадия диуреза острой почечной недостаточности характеризуется:

+:полиурия

-:гипернатриемия

+:гипокалиемия

+:гипостенурия

+:дегидратация

  1. Олигурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:

+:диурез менее 30% от нормы

+:гиперкальциемия

-:гиперкалиемия

+:отеки

+:гипонатриемия

  1. Начальная стадия острой почечной недостаточности характеризуется: Симптоматикой основного заболевания, вызвавшего ОПН. Признаки нарушения функции почек могут отсутствовать.
  2. Причины тубулонекроза:


а)ишемия почки б)действие солей ртути в)иммунное поражение

д)действие аминогликозидов

  1. Начальная стадия острой почечной недостаточности характеризуется:

+:снижением СКФ

+:азотемией

  1. Причинами тубулонекроза являются:

  2. Основными функциями почек являются:

+: Экскреторная

+: Метаболическая

-: Регуляция реабсорбции

+: Эндокринная

+: Регуляция ОЦК

  1. Скорость клубочковой фильтрации зависит от:

+: Величины коэффициента фильтрации

+: Гидростатического давления в капиллярах клубочка

-: Осмотического давления крови

+: Внутрипочечного давления

+: Онкотического давления крови

  1. Почечный клиренс креатинина характеризует:

  2. Почечная недостаточность начинает проявляться при снижении числа функционирующих нефронов менее:

+: 30%

-: 20%

  1. Почки участвуют в регуляции САД за счет:

  2. Почечная недостаточность начинает проявляться при падении скорости клубочковой фильтрации ниже:

+: 30 мл/мин

-: 7 мл/мин

  1. Причины острой почечной недостаточности:

+: Гиповолемия

+: Обструкция почечных артерий

-: Нарушения реабсорбции

+: Сердечная недостаточность

+: Шок

  1. Причины острой почечной недостаточности:

+: Поражение капилляров клубочков

+: Поражение канальцевого эпителия

-: Гипертензия

+: Воспаление интерстициальной ткани

+: Массивный выход пигментов

  1. Причины острой почечной недостаточности:

+: Обструкция мочеточников

+: Обструкция мочеиспускательного канала

-: Нарушения канальцевой секреции

+: Тубулонекроз

+: Падение ОЦК

  1. Причины острой почечной недостаточности:

  2. Выделите патогенетические факторы, лежащие в основе развития артериальной гипертензии при ишемии почек:

+: Активация ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессиновой системы

-: Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

  1. Какие факторы могут вызвать олигурическую форму острой почечной недостаточности?

  2. Основные причины снижения функции почек при хронической почечной недостаточности:

-: Снижение системного артериального давления

+: Уменьшение СКФ и количества функционирующих нефронов

  1. Какие факторы стимулируют секрецию альдостерона?

+: Гиперкалиемия

-: Гипернатриемия

+: Повышение содержания натрия в зоне macula densa

+: Уменьшение почечного кровотока

+: Гиповолемия

  1. Какие факторы играют значительную роль в развитии нефротических отеков?

-: Гипосекреция АДГ

+: Гипоонкия

+: Гиперальдостеронизм

+: Гипопротеинемия

+: Гипернатриемия


  1. Какие изменения обусловливают развитие ацидоза при хронической почечной недостаточности?

+: Нарушение обмена Берлинера

+: Нарушение аммониегенеза

+: Нарушение ацидогенеза

-: Задержка бикарбонатов

+: Потери бикарбонатов


  1. Какое из проявлений обусловлено нарушением клубочковой фильтрации?

  1. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.

  2. Снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

  3. Нарушения оттока первичной мочи

  4. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

  5. Снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

  6. Уменьшение числа функционирующих нефронов


499. Какой из приведенных признаков обусловлен нарушением реабсорбции в почках? ( из методы)

+повышение концентрации Na+ в области клеток плотного пятна

+ активация ренин-ангиотенз. механизма

+дистрофия эпителия
500. Олигурическая стадия острой почечной недостаточности характеризуется:

  1. Увеличение концентрации мочевины в крови

  2. Метаболический алкалоз

  3. Увеличение концентрации креатинина в крови

  4. Гиповолемия

  5. Гиперкалиемия

  6. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

  1. Основные нарушения при хронической почечной недостаточности:

+: Анемия

+: Гипокоагуляция

-: Гипокалиемия

+: Гипертензия

+: Нарушения обмена


  1. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

Отеки, олигурия, анурия, экскреторный ацидоз, нарушение всех видов обмена,

развивается инсулинорезистентность, гипопластическая анемия геморрагический синдром полинейропатия

  1. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

    • азотемией

    • ацидозом

  2. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

  3. Поздняя стадия хронической почечной недостаточности характеризуется:

  4. Причины отеков при нефротическом синдроме:

+: Гипоонкия

+: Гиперальдостеронизм

-: Увеличение фильтрационного давления в капиллярах

+: Активация продукции вазопрессина

+: Снижение продукции предсердного натрийуретического фактора


  1. Нарушения при нефротическом синдроме:

+: Гипопротеинемия

+: Протеинурия

-: Гипергликемия

+: Гиперхолестеринемия

+: Отеки


  1. Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является:

-: Падение СКФ

+: Снижение экскреции аммония


  1. Основной причиной ацидоза при хронической почечной недостаточности является:

-: Падение СКФ

+: Снижение экскреции аммония

  1. Основной причиной развития геморргического синдрома при хронической почечной недостаточности является:

+: Дефицит тромбоксана

-: Тромбоцитопения


  1. Феномен концентрационной поляризации на базальной мембране почечных клубочков обусловлен наличием:

+:сиалогликопротеинов


  1. В основе многообразных функций почек лежат процессы: (вопрос повторяется)




  1. Процесс ультрафильрации в почках регулируется: (вопрос повторяется)

  2. Феномен концентрационной поляризации на базальной мембране почечных клубочков обусловлен наличием:

+:гепарансульфатов

  1. Мезангиоциты сокращаются под действием:

+:Серотонина

-:эндорфинов

+:катехоламинов

+:ацетилхолин

+:ПГА2


  1. Мезангиоциты продуцируют:

+Интерлейкин-1(ИЛ-1)

-:интерфероны(ИФ)

+:нейтральную протеазу

+ПГЕ2

  1. Мезангиоциты:

+:подвергают деградации белковые молекулы

-:вырабатывают ИФ

+:участвуют в удалении иммунных комплексов

+:контролируют скорость почечного кровотока

+:регулируют СКФ

  1. Клетки Macula densa активируются в ответ на:

+:снижение внутриканальцевой концентрации Na+

  1. Мезангиоциты сокращаются под действием:

+:Ангиотензина 2

-:калликреина

+:антидиуретического гормона

+:ПГЕ 1

+:ПГЕ 2

Примечание: вопросы 515-520 повторяются выше.

  1. К железам внешней секреции не относят:

а)слюнные железы; б) сальные железы; в)потовые ;

г) гипофиз.

  1. В каком случае развивается базедова болезнь:

Гипертиреоз

  1. Как называются вещества, которые железы внутренней секреции выделяют в кровь:

Гормоны

  1. Гормон роста – это:

Соматотропин

  1. Человеку, страдающему сахарным диабетом, необходимо регулярно:

Принимать инсулин

  1. Небольшая железа, расположенная в «турецком седле», и состоящая из трѐх частей:

Эпифиз

  1. Химический элемент, являющийся действующим началом в тироксине

(гормоне) щитовидной железы: ЙОД

  1. При недостатке инсулина у человека развивается: Сахарный диабет

  2. Как называется гормон поджелудочной железы: Инсулин Глюкагон

Амилин Соматостатин

  1. При избытке соматотропного гормона у взрослых людей развивается: Акромегалия

  2. Характерными клиническими проявлениями тиреотоксикоза является

(ются):

Снижение массы тела

Уменьшение содержания гликогена и жира в печени

+Мышечная слабость Гипертермия Тахикардия Повышение САД

Нарушение ритма сердца Отдышка

Диарея тошнота рвота повышение аппетита Светобоязнь

  1. Наиболее вероятной причиной слепоты у больного, длительно страдающего сахарным диабетом, является:

+ пролиферирующая ретинопатия

  1. Все утверждения в отношении тиреотоксического криза являются верными, за исключением следующего:

При тиреотоксическом кризе эффективно назначение радиоактивного йода

  1. При выявлении у пациента глюкозурии в первую очередь необходимо: Определить уровень глюкозы в крови натощак

  2. Функция желез внутренней секреции зависит: От состояния НС

  3. Гиперфункция передней доли гипофиза сопровождается: Усилением роста

  4. Гипофункция передней доли гипофиза сопровождается: Нарушением роста

  5. Базедова болезнь – наиболее типичная форма: Гиперфунция ЩЖ

  6. Эндемический зоб наблюдается при: НЕДОСТАТКЕ ЙОДА

  7. Отложение кальция в организме происходит при: Гиперфункции желез

  8. Адреналин вырабатывается: Надпочечниками

  9. Адреналин:

Усиливает работу сердца

  1. С какой патологией связаны карликовый рост, сохранение детских пропорций тела, недоразвитие полового аппарата, отсутствие вторичных половых признаков:

а)гипотиреоз;

б)тиреотоксикоз; в)гиперфункция гипофиза;

Г) гипофункция передней доли гипофиза.

  1. Патология какой железы проявляется расстройством роста:

а) эпифиз;

б) пара щитовидные железы; в) надпочечники;

г) гипофиз; д) тимус.

  1. Нарушение функции какой железы сопровождается судорогами нижних, верхних конечностей, преимущественно сгибательных мышц, изменением кальциевого баланса:

а) яичники

б) паращитовидные железы в) надпочечники;

г) гипофиз; д) тимус.

  1. Для какого заболевания щитовидной железы характерно повышение уровня тироксина и трийодтиронина с одновременным снижением уровня тиреотропного гормона:

а) гипотериоз

б) диффузный токсичекий зоб в) эутиреоидный зоб


  1. В какое место попадают гормоны, которые вырабатываются железами внутренней секреции?

В кровь

  1. Определите, чем регулируются моментальные реакции организма:

Центральной нервной системой

  1. Выберите болезни, которые развиваются при недостатке гормонов щитовидной железы:

Гипотиреоз, атеросклероз

  1. Отметьте, с нарушениями функций какой железы у взрослого человека связана болезнь акромегалия увеличение стоп и кистей, мягких тканей лица: передней доли гипофиза

  2. Окружающая среда на функцию желез внутренней секреции: влияет

  3. Гормоны это: биологически активные вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желёз внутренней секреции, поступающие в кровь, связывающиеся с рецепторами клеток-мишеней и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции

  4. Определите, какой гормон продуцируют надпочечники: адреналин, норадреналин, соматостатин, глюкокортиклиды (кортизол) , минералкортикоиды (альдостерон, кортикостерон)
  5. 1   ...   84   85   86   87   88   89   90   91   ...   107


написать администратору сайта