Патофизиология крови и
 Скачать 1.87 Mb.
|
Укажите причины респираторного ацидоза:+: обструктивная дыхательная недостаточность -: хроническая почечная недостаточность +: гиповентиляция легких +: вдыхание смесей с высоким содержанием СО2 +: нарушение экскурсии легких Укажите причины респираторного алкалоза: +: активация дыхательного центра +: гипервентиляция легких -: избыточное введение щелочей +: гипервентиляция при искусственной вентиляции легких +: вдыхание воздуха со сниженным содержанием СО2 Для нереспираторного алкалоза характерно: -: увеличение уровня СО2 в крови -: снижение уровня СО2 в крови -: избыток нелетучих кислот +: избыток буферных оснований -: недостаток буферных оснований также характерно: повышение рН, умеренно повышен рСО2, повышены АВ, SВ, ВВ; резко положительный ВЕ, гипернатриемия, гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Для респираторного ацидоза характерно: +: увеличение уровня СО2 в крови -: снижение уровня СО2 в крови -: избыток буферных оснований -: дефицит буферных оснований -: избыток нелетучих кислот также характерно: снижение рН крови, гипохлоремия, гиперкалиемия. Какое нарушение КОС развивается при альвеолярной гипервентиляции?-: нереспираторный алкалоз +: респираторный алкалоз -: респираторный ацидоз -: нереспираторный ацидоз -: комбинированный ацидоз Укажите механизмы развития нереспираторного ацидоза: +: повышенное образование нелетучих кислот в процессе метаболизма +: снижение секреции Н+ почками +: потеря НСО3- через ЖКТ -: увеличение уровня СО2 в крови +: избыточное введение кислот в организм Укажите механизмы развития нереспираторного алкалоза: +: задержка щелочей почками +: потеря Н+ через ЖКТ при рвоте +: избыточное введение щелочей в организм -: снижение уровня СО2 в крови +: потеря Н+ через ЖКТ при желудочных свищах Какое нарушение КОС развивается при альвеолярной гиповентиляции? -: нереспираторный алкалоз -: респираторноый алкалоз +: респираторный ацидоз -: комбинированный алкалоз Нарушения, возникающие в клетке при гипоксии: +: Cнижение уровня АТФ +: Накопление Са2+ в цитоплазме +: Активация мембранных фосфолипаз +: Разобщение окислительного фосфорилирования -: Уменьшение содержания Са2+ в цитозоле Повреждение мембраны клетки при гипоксии обусловлено: +: Потерей мембранных фосфолипидов +: Повреждением цитоскелета клетки +: Действием свободных радикалов +: Активацией перекисного окисления липидов -: Активацией ЦТК Дыхательная гипоксия развивается при: +: Плохой вентиляции альвеол -: Нарушении образования оксигемоглобина +: Уменьшении дыхательной поверхности легких +: Нарушении диффузии газов из альвеол в капилляры +: Уменьшении коэффициента диффузии газов из альвеол в капилляры Циркуляторная гипоксия обусловлена: +: Нарушениями в большом круге кровообращения +: Сердечной недостаточностью -: Уменьшением кислородной емкости крови +: Спазмом сосудов +: Венозным застоем Причины развития гемической гипоксии: +: Уменьшение содержания гемоглобина в крови +: Уменьшение кислородной емкости крови +: Наличие анемии +: Образование стойких соединений гемоглобина -: Уменьшение объемной скорости кровотока Тканевая гипоксия развивается при: +: Нарушении утилизации кислорода +: Инактивации дыхательных ферментов -: Резком замедлении кровотока в тканях +: Нарушении синтеза дыхательных ферментов +: Действии ионофоров Приспособительные реакции при острой гипоксии: +: Активация САС +: Увеличение МОК и скорости кровотока +: Сокращение селезенки для выброса эритроцитов +: Усиление альвеолярной вентиляции -: Усиление синтеза гликогена Приспособительные реакции при хронической гипоксии: +: Увеличение размеров и количества митохондрий в клетке +: Увеличение объема легких +: Развитие физиологической эмфиземы +: Активация эритропоэза -: Снижение САД Причины гипоксии: -: Повышение вентиляции легких +: Нарушение использования кислорода в тканях +: Недостаток поступления кислорода в ткани +: Недостаточное поступления кислорода в кровь +: Нарушение переноса кислорода кровью Укажите виды гипоксии: +: Респираторная +: Циркуляторная -: Стрессовая +: Гемическая +: Тканевая Нарушения, возникающие в клетке при гипоксии: +: Снижение уровня аэробного дыхания +: Падение синтеза АТФ +: Повреждение мембранных транспортных систем +: Поступление ионов Na+ и Ca2+ в клетку + Снижение уровня АТФ +Накопление Са2+ в цитоплазме +Активация мембранных фосфорилаз +Разобщение окислительного фосфорилирования Основные последствия гипоксии для клетки: -: Увеличение синтеза АТФ +: Угнетение окислительного фосфорилирования +: Повреждение К+-Nа+ насоса +: Накопление Na+ в клетке +: Потеря К+ клеткой Основные последствия гипоксии для клетки: -: Активация синтеза белка +: Угнетение окислительного фосфорилирования +: Ацидоз +: Накопление Сa2+ в клетке +: Потеря К+ клеткой Компенсаторное увеличение содержания 2,3-дифосфоглицерата в эр- тах обеспечивает: -: Увеличение сродства Hb к кислороду на периферии -: Сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево + Уменьшает сродство Hb к кислороду на периферии -: Увеличивает ацидоз в эритроцитах -: Ухудшает снабжение тканей кислородом Компенсаторное увеличение синтеза АТФ достигается за счет: +: Активации гликолиза +: Увеличения сродства цитохромоксидазы к кислороду +: Увеличения сопряжения окисления и фосфорилирования -: Увеличения лактоацидоза +: Увеличения к-ва митохондрий Укажите причины нарушения микроциркуляции: +: Повышение проницаемости стенки капилляров +: Увеличение вязкости крови +: Повреждение клеток периваскулярной соединительной ткани -: Расширение вен +: Нарушение лимфооттока Причины тромбоза следующие, кроме: -: Повреждение стенки сосуда -: Замедление кровотока -: Повышение вязкости крови +: Снижение уровня тромбоцитов в крови -: Повышение активности свертывающей системы крови К нарушениям периферического кровообращения относятся: +: Артериальная и венозная гиперемия -: Сладж +: Тромбоз +: Эмболия +: Ишемия Укажите виды артериальной гиперемии: +: Рабочая +: Реактивная +: Постишемическая +: Воспалительная -: Пострестриктивная Укажите причины артериальной гиперемии: +: Активация сосудорасширяющих нервов +: Действие медиаторов воспаления +: Действие адреноблокаторов +: Паралич сосудосуживающих нервов -: Ретроградная эмболия Причины венозной гиперемии следующие, кроме: -: Ретроградная эмболия -: Тромбоз вен -: Недостаточность клапанного аппарата вен -: Расширение вен -: Сдавление вен Причинами ишемии являются: +: Закупорка артерии тромбом или эмболом +: Утолщение стенки артерии +: Сдавление артерии -: Расширение артерии +: Спазм артерии Видами типовых нарушений периферического кровообращения являются: +: Артериальная и венозная гиперемия +: Ишемия -: Ангиопатия +: Тромбоз +: Эмболия Видами артериальной гиперемии являются: +: Ангионевротическая +: Постишемическая -: Эмболическая +: Коллатеральная +: Воспалительная Виды эмболии следующие: +: Тромбоэмболия -: Гипоксическая +: Жировая +: Микробная +: Газовая Виды эмболии следующие, кроме: -: Бактериальная +: Циркуляторная -: Атероматозная -: Инородными телами -: Воздушная Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции: +: Увеличение количества функционирующих капилляров +: Усиление лимфооттока из ткани -: Уменьшение проницаемости стенки капилляров +: Увеличение скорости кровотока в капиллярах +: Усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань Виды ишемии следующие: +: Обтурационная +: Компрессионная +: Ангиоспастическая -: Воспалительная +: Ишемия в результате перераспределения крови Укажите причины стаза: +: Увеличение вязкости крови +: Увеличение проницаемости стенки капилляров +: Сладж +: Уменьшение радиуса артерии -: Увеличение радиуса артерии Направленное движение лейкоцитов в ткани при воспалении обусловлено: +: Накоплением хемоатрактантов +: Повышением местной температуры в очаге воспаления +: Активацией контрактильных белков +: Наличием системы микротрубочек в цитоплазме фагоцита -: Изменением рН Процесс пролиферации при воспалении контролируют: +: Трансформирующий фактор роста тромбоцитов +: ПГ Е2 +: Трансформирующий фактор роста фибробластов +: ИЛ-1 -: ЛТР Провоспалительное действие минералокортикоидов проявляется: +: Повышением проницаемости капилляров +: Усилением пролиферации +: Усилением экссудации +: Активацией фагоцитоза -: Активацией хемотаксиса Влияние глюкортикоидов на развитие воспаления заключается в: +: Угнетении выделения арахидоновой кислоты +: Предотвращении образования ПГ и ЛТР +: Активации пролиферации +: Активации гистаминазы -: Запуске лихорадки Физико-химические изменения в очаге воспаления проявляются: +: Гиперонкией +: Ацидозом +: Гиперосмией +: Гиперкалийемией -: Алкалозом Общие реакции организма при воспалении включают: +: Лихорадку -: Снижение аппетита +: Лейкоцитоз +: Ускорение СОЭ +: Интоксикацию Клетки, принимающие участие в развитии хронического воспаления: +: Макрофаги +: Лимфоциты -: Нейтрофилы +: Плазматические клетки +: Фибробласты Медиаторы, выделяемые макрофагами при воспалении: +: Компоненты комплемента С2-5, фактор В +: Интерферон +: ЛТР +: Активные формы кислорода -: Щелочная фосфатаза Хемоаттрактанты для макрофагов, выделяемые в очаге воспаления: +: Компоненты комплемента С3а, С5а, С5, 6, 7, С3 +: ЛТР В4, С4, Е4 +: Коллаген +: Фибронектин -: Гистамин Исходами острого воспаления являются: +: Восстановление тканей +: Рубцевание +: Абсцедирование +: Хронизация -: Кондиломатоз К белкам "острой фазы" воспаления относятся: +: С-реактивный белок +: Гаптоглобин +: Фибриноген +: Церулоплазмин -: ФНО Механизм внутриклеточной бактерицидности включает: +: Активацию миелопероксидазы +: Образование свободных радикалов +: Синтез катионных белков +: Синтез лизоцима -: Синтез интерферона Стадией фагоцитоза является: -: Адгезия к эндотелиоциту +: Хемотаксис +: Адгезия +: Поглощение +: Переваривание Эмиграция лейкоцитов при воспалении включает: +: Маргинацию +: Адгезию к эндотелию +: Прохождение через базальную мембрану +: Хемокинез -: Дегрануляция При фагоцитозе в клетках увеличивается содержание: +: Фосфолипазы А2 +: Инозитол-3-фосфата +: Диалглицерина +: Протеинкиназы С -: Гистамина и серотонина Активация фагоцитов сопровождается: +: Гидролизом мембранных фосфолипидов +: Повышением внутриклеточной концентрации Са++ +: Усилением метаболизма арахидоновой кислоты +: Активацией контрактильных элементов цитоплазмы -: Усиленной продукцией вазоактивных аминов Хемоаттрактантами для лейкоцитов являются: +: Компоненты системы комплемента +: ЛТР В4, С4 +: Продукты бактерий +: Чужеродные белки -: Катехоламины Состав клеток в очаге воспаления зависит от: -: Времени от момента повреждения -: Характером хемоаттрактантов -: Величиной рН -: Концентрации хемоаттрактантов +: Реакции симпато-адреналовой системы Факторы, способствующие эмиграции лейкоцитов при воспалении: +: Катионные белки +: Лизосомальные ферменты +: Хемоаттрактанты +: Вазоактивные амины -: СО2 Факторы, способствующие адгезии лейкоцитов к эндотелию при воспалении: +: Селектины +: Накопление Са2+, Mg2+, Mn2+ +: Фибронектин +: Интегрины -: Свободные радикалы Клеточные реакции при воспалении включают: -: Сладжирование +: Адгезию +: Эмиграцию +: Фагоцитоз +: Пролиферацию Воспалительная альтерация проявляется в: -: Повышении проницаемости капилляров +: Деструкции клеточных мембран +: Выделении накопленных медиаторов +: Разобщении окисления и фосфорилирования +: Угнетении синтеза белка Развитие воспалительной реакции направлено на: +: Уничтожение повреждающего агента +: Регенерацию ткани +: Замещение тканевого дефекта -: Размножение возбудителя +: Локализацию повреждения Meдиаторами воспаления являются: +: Гистамин, серотонин +: Простагландины -: Фосфолипаза А-2 +: Калликреины, кинины +: Лейкотриены Укажите основные патогенетические звенья гипертонической болезни: А. особенности сосудистой стенки В. Эндокринная патология С. Повышение чувствительности к натрию D. патология почек Е. патология печени Наследственнаяпредрасположенность Ограничение физическойактивности Метаболическийсиндром Повышенная чувствительность кпотреблению Гиперлипидемия Чрезмерное потреблениеалкоголя Курение Стресс Укажите виды сердечной недостаточности кровообращения: +миокардиальная дисфункция +компенсированная +Перегрузка постнагрузкой + Левожелудочковая +декомпенсированная гетерометрическая гомеометрическая первично миокардиальная гипертрофическая Гипотрофическая недостаточность Уменьшение венозного притока Концентрическая недостаточность |