ГЛАВА 21 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Патофизиология нервной системы
 Скачать 1.03 Mb.
|
|
22.7.5. Патология эмоций Относится к частым проявлениям посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Наиболее часто они возникают при повреждении лимбических структур мозга, но поскольку регуляция эмоций происходит с участием неокортекса, то и вследствие повреждения последнего также наблюдаются патологические изменения в протекании эмоциональных реакций. Эти изменения могут выражаться в усилении или ослаблении эмоций, извращении знака эмоций, когда вместо нормально наблюдаемой поло- жительной или отрицательной эмоции возникает их противоположная реакция. При обширном удалении неокортекса можно наблюдать реакцию ярости, однако она не может рассматриваться как истинная эмоциональная («переживаемая»). Вследствие повреждения сенсомоторной коры подавляются положительные эмоции, а после повреждения префронтальных областей у собак первоначально происходит подавление эмоции страха, а затем в течение длительного времени эта эмоция приобретает усиленный характер. В последнем случае лимбико-гипоталамические механизмы эмоции освобождаются от тормозного влияния на них префронтальной области коры. Повреждение лобных областей у обезьян при лобэктомии угнетает эмоциональные реакции, вследствие чего теряют выразительность и живость мимические и агрессивные реакции, коммуникационные жесты. Изменение характера эмоциональной реакции наблюдается при повреждении гиппокампа - снижается интенсивность эмоций на угрожающие ситуации, что объясняется ослаблением реакций страха, в то же время усиливаются эмоциональные реакции на положительные раздражители. Вследствие удаления поясной извилины понижается агрессивность, животные становятся ласковыми. Существенные нарушения в протекании эмоциональных реакций возникают вследствие повреждения миндалевидного тела; эти нарушения настолько характерны, что известны как «миндалевидный синдром», заключающийся в усилении голода и повышении сексуальной активности, в подавлении реакции страха - дикие и агрессивные обезьяны превращаются в ручных.
Доказательством того, что разные эмоциональные реакции имеют сложное представительство в мозгу и регулируются разными системами, может служить следующий пример: разрушение медиального отдела миндалевидного тела тормозит проявление страха, а разрушение дорсального отдела усиливает агрессивность; разрушение шва среднего мозга у самцов вызывает проявление агрессивности к самкам, но не влияет на характер реакций, возникающих по отношению к самцам. Вместе с тем существуют определенные видовые различия между животными по проявлению влияния на эмоциональные реакции, что дает основание для вывода о существовании не только индивидуальной, но и видовой особенности локализации центральных механизмов эмоциональных реакций. 22.7.6. Патология цикла «сон - бодрствование» Уже отмечалось, что в течение длительного времени сон рассматривался как пассивное состояние мозга, противоположное бодрствованию; полагали, что основная функция сна заключается в энергетическом восстановлении мозга после его многочасового бодрствования. Еще И.П. Павлов выступил против понимания сна как пассивного состояния. В настоящее время известно, что сон имеет сложную структуру, состоит из целого ряда фаз и несет многогранную функцию. Наиболее распространенной является точка зрения, что сон состоит из двух главных фаз - медленного и быстрого (парадоксального) сна, каждая из которых, в свою очередь, неоднородна. Например, в медленной фазе сна выделяют четыре сменяющие друг друга стадии. Посттравматическая патология сна отражается в нарушении этих фаз и стадий, при этом важно, что они имеют разную центральную организацию, а следовательно, повреждения мозга проявляются в разных фазах и стадиях сна неоднотипно. Так, повреждения в передних отделах неокортекса вызывают значительное сокращение продолжительности быстрой фазы сна. Повреждение передней преоптической области гипоталамуса вызывает уменьшение продолжительности медленной фазы сна. Повреждение передних отделов гипоталамуса вызывает нарушение сна, а повреждение задних отделов - нарушение бодрствования.
22.8. КОМПЕНСАЦИЯ ПАТОЛОГИИ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ От начала действия патогенного агента на высшую нервную деятельность до формирования ее устойчивой патологии проходит определенное время, в течение которого наряду с развитием патологических процессов имеет место активация защитных, в том числе саморегуляционных механизмов мозга. Как первые, так и вторые имеют сложную динамику развития во времени и пространстве, характеризуются определенными внешними - поведенческими, вегетативными, гуморальными, электроэнцефалографическими и другими проявлениями, а также структурными и нейрохимическими изменениями в ЦНС. Поскольку как патологические, так и компенсаторные механизмы активируются одновременно, перед врачом стоит важнейшая задача их дифференциации, правильного определения диагностического значения: нередко ранние проявления компенсаторной (саморегуляционной) деятельности мозга ошибочно воспринимаются как ранние симптомы патологии и соответственно устраняются в целях «лечения» вместо того, чтобы поддерживаться и усиливаться. Все сказанное касается как функциональной, так и посттравматической патологии высшей нервной деятельности. Этот вопрос приобретает особо важное значение на ранних этапах патологии - предпатологии, т.е. до того, как патологические реакции приобретают устойчивое течение и возникают реакции неадаптивного характера. Различают две стороны в компенсаторной деятельности мозга: 1) когда формируется поведение, направленное на устранение патогенной ситуации своим активным поведением, и 2) когда в центральной нервной системе формируются процессы, препятствующие возникновению и развитию патологической системы. Эти защитные процессы формируются с участием определенных образований головного мозга; они тоже объединяются в систему, и их защитная функция заключается, во-первых, в повышении устойчивости нервной системы к патогенным агентам и, во-вторых, в активном подавлении (торможении) патологической системы.
22.9. ПСИХОГЕННЫЙ СТРЕСС 22.9.1. Определение и классификация Термин «стресс» (от англ. stress - напряжение) давно используется в художественной, медицинской и т.п. литературе обычно для обозначения субъективно неприятного состояния напряжения (см. раздел 4.1). Термин «психогенный стресс» используется для обозначения формы стресса, первично возникающей под влиянием психических факторов, т.е. необычных (сверхсильных) раздражителей, воздействующих первично на высшие функции головного мозга. Проблема психогенного стресса стала особенно актуальной в связи с существенным увеличением нагрузки на психические функции, когда во многих областях трудовой деятельности человека физический труд стал заменяться умственным, и главное - такая замена произошла внезапно, за короткий отрезок времени, если подойти к факту в историческом плане, а значит, и без какой-либо специальной подготовки к такой замене. Психогенный стресс нередко обозначается терминами «эмоциональный стресс» или «психоэмоциональный стресс». Между тем психогенный стресс всегда сопровождается эмоциями, точно так же, как эмоциями сопровождается и стресс, вызванный непсихогенными факторами (ожоги, травмы и т.д.), правда, вторично. Следовательно, вопрос состоит в том: какое образование организма или какая его функция первично подвергается стрессогенному воздействию, т.е. что является «входными воротами» для стрессогенного фактора? Тем более, что любой стресс существеннейшим образом отличается от других явлений (состояний), уже поэтому его дальнейшее развитие зависит от субъективной значимости стрессогенного фактора, опыта индивида, типа его высшей нервной деятельности и др. Имеется достаточно оснований для классификации психогенного стресса по нескольким параметрам: 1) причинам стресса (с учетом качественных и физических характеристик стрессогенного фактора); 2) проявлениям; 3) биологическому значению.
22.9.2. Причины, вызывающие психогенный стресс Любой внешний и внутренний раздражитель, резко отличающийся от факторов, которые составляют обычную среду, и влияющий первично на высшие функции мозга, может стать причиной стресса. С учетом интенсивности, времени нарастания интенсивности и времени действия психогенные раздражители могут вызывать: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический стресс. Острый стресс возникает при неожиданном воздействии на организм психогенного фактора, сверхсильного по своей значимости и физической интенсивности, при полном отсутствии фактора «ожидаемости» такого воздействия. Это, как правило, крайне неприятная или опасная информация, касающаяся жизни, здоровья, благополучия человека, воспринимающего эту информацию, или его близких. Это стихийное явление природы (землетрясение, наводнение), вспышка этнических конфликтов и т.д. - все то, что относится к группе «чрезвычайных ситуаций». Подострый стресс возникает под влиянием аналогичных раздражителей, но у людей, подготовленных к их возможному возникновению. К примеру, это космонавт, подготовленный к внештатной ситуации, однако не знающий ни времени, ни причины и т.д. ее возникновения. Такой же стресс возникает у воина, готового к опасной для жизни и здоровья боевой ситуации, и т.д. Хронический стресс возникает у людей, постоянно находящихся в ожидании или под влиянием постоянно реализующихся необычных раздражителей, однако умеренной интенсивности, и подготовленных к их возникновению. В нашей действительности эти условия характерны для многих современных профессий, других форм жизнедеятельности и часто становятся нормой. Существует несколько методов моделирования психогенного стресса на животных. Наиболее адекватным является ситуация информационных перегрузок или информационного дефицита в сочетании с условиями ограничения временного фактора и высокого уровня мотивации поведения (см. раздел 22.5). Уже отмечалось, что высшая нервная деятельность в условиях неблагоприятного сочетания информационной триады может стать причиной устойчивых нарушений высших функций, патологии высшей нервной деятельности. Но возникновению такой патологии предшествует период активации защитных, в том числе саморегуляционных механизмов, которые и служат проявлением биологически положительного гиперстресса. При возникновении же отдельных симптомов патологии, когда они еще не сформировались в устойчивые синдромы и исчезают после прекращения влияния на мозг неблагоприятного сочетания факторов информационной триады, можно говорить о проявлении биологически отрицательного гиперстресса.
Острый психогенный стресс возникает при использовании надпорогового электрического тока, подаваемого на лапы животным (например, крысам), в условиях отсутствия информации для принятия правильного решения, в данном случае - такого поведения, которое предотвратит подачу тока. Нередко для моделирования состояния биологически отрицательного стресса, особенно при экспериментировании на высших животных (собаки, обезьяны), используется метод резкого ограничения их двигательной активности. 22.9.3. Виды психогенного стресса С учетом биологического значения психогенного стресса, его роли в жизнедеятельности организма различают нормостресс, гиперстресс и гипостресс. Состояние нормостресса обеспечивает длительную работу мозга в условиях постоянно изменяющейся или монотонной среды и лежит в основе минимизации ошибок при решении ежедневных или необычных задач, не требуя активации дополнительных защитных механизмов мозга, как это происходит в состоянии гиперстресса. Психогенный нормостресс формируется с участием долгосрочной памяти, что позволяет прогнозировать возможные изменения в среде, а точнее, выработать и удержать в рабочей готовности необходимый уровень активности мозговых функций. Кроме того, организация нормостресса на основе долгосрочной памяти не допускает «ломки» механизмов регуляции при временном гиперстрессе. Стабильность нормостресса - его основная черта, способствующая устойчивому адекватному протеканию разных мозговых функций. Границу нормостресса составляет некий коридор, который индивидуален и зависит от профессиональной подготовки или вообще подготовки к воздействию неожиданных сильных раздражителей. Состояние гиперстресса возникает под влиянием сверхсильных раздражителей и по своему биологическому значению может быть биологически положительным или биологически отрицательным. Две эти формы гиперстресса определяются уровнем развития адаптационных механизмов, прежде всего механизма саморегуляции. Состояние гиперстресса, при достаточном уровне развития защитных механизмов, возвращается в коридор нормостресса, или возникают новые границы нормостресса (при постоянном действии факторов, вызвавших состояние гиперстресса). В противном случае развивается состояние отрицательного гиперстресса - условия возникновения и формирования патологии.
Как биологически положительный, так и биологически отрицательный гиперстресс - форма проявления переходного состояния (М.М. Хананашвили) организма, психических функций головного мозга. Состояние гиперстресса характеризуется рядом особенностей. Общей его чертой является неадекватное, неадаптивное поведение в условиях, характерных для нормостресса. Животные, оказавшись в условиях гипостресса, являются, пользуясь выражением И.П. Павлова в отношении животных со слабым типом нервной системы, «поставщиками неврозов». У людей в состоянии гипостресса наблюдается низкий порог привыкания к алкоголю, к наркотическим веществам. Типичная картина гипостресса была смоделирована на собаках, развивавшихся в условиях изоляции с 1- до 12-месячного возраста. У них была установлена возможность формирования условных рефлексов и дифференцировки на звуковые и зрительные раздражители средней силы. Однако рефлексы приобретали стереотипный характер. Эти животные отличались низким порогом возникновения депрессивного состояния и страха и гораздо реже - агрессивности, что характерно для биологически негативного гиперстресса. К показателям, позволяющим выделять 3 основные формы стресса, относится и эффективность профилактических мер. Так, студенты-первокурсники в период экзаменационной сессии по ряду признаков были разделены на группы нормо- и гипостресса. Последняя группа, как правило, не справлялась с влияниями информационной триады; возникали симптомы, указывающие на целесообразность прекращения или перерыва учебы. У этих студентов резко повышалась общая двигательная активность (что понималось как «неусидчивость», лень, отсутствие интереса к учебе и т.д.). Между тем совокупность наблюдений дала основание рекомендовать применение интенсивных мышечных нагрузок. В этих случаях у 70% студентов из группы гипостресса имело место улучшение психического и физического самочувствия, а главное - существенно возрастала результативность решения психических задач.
22.9.4. Проявления и патогенез психогенного стресса Распространено мнение, что отрицательньгй психогенный стресс чаще влияет на функцию сердечно-сосудистой и пищеварительной и на другие системы. Так, отрицательный психогенный стресс проявляется в возникновении состояния хронической тревожности, нарушении функций памяти, регуляции эмоций, ориентированноисследовательской деятельности, полового поведения, функции щитовидной железы. В исследованиях последнего времени отмечаются нарушение иммунитета, изменение уровня катехоламинов в крови, моче и различных структурах мозга. В перегородке (septum) мозга обнаружено снижение дофаминергических рецепторов. На животных установлено, и это подтверждено в исследованиях на людях, что ранним симптомом возникновения биологически отрицательного стресса является нарушение взаимосвязи между функциональной активностью сердечно-сосудистой, дыхательной систем и функцией регуляции температуры тела. Установлено существование центрального (мозгового) механизма регуляции устойчивости организма к сверхсильным психогенным факторам, вызывающим биологически как положительный, так и отрицательный гиперстресс. Этот механизм имеет свою структурно-функциональную организацию и проявляется специфическими реакциями соматической и гуморальной систем, характер которых зависит от вызывающих их причин. Неокортекс, таламус, лимбические структуры, специфические подкорковые ядра определяют саморегуляцию поведения животных. |