Патофизиология печени возможно ли после удаления печени у собак полное восстановление её первоначальной массы
 Скачать 27 Kb.
|
|
6. Хроническая почечная недостаточность – это: 1.Синдром, развивающийся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризирующийся прогрессирующим снижением функций почек 2.Инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей и паренхимы почек. 3.Синдром, характеризирующийся развитием дегидратации и метаболического алкалоза 4.Заболевание с хронической обструкцией мочевыводящих путей 7. В развитии хронической почечной недостаточности выделяют стадии: 1. Латентная-азотемическая-уремическая 2. Олигоанурия-полиурия-выздоровления 3. Азотемическая-латентная-уремическая 4. Уремическая-латентная-азотемическая 8. Азотемическая стадия хронической почечной недостаточности развивается при снижении МДН (массы действующих нефронов) до: 1. 10-20% нефронов 2. 30% нефронов 3. 40% нефронов 4. 50% нефронов 9. Нефротический синдром это: 1.Синдром тяжелой почечной недостаточности, возникаюший в результате накопления в организме токсических продуктов обмена веществ и нарушения гомеостаза 2.Синдром, который возникает при поражениях почек и проявляющийся массивной протеинурией, гипопротеинемией, развитием отеков, гиперлипидемией. 3.Синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов. 4.Синдром, развивающийся вследствие обструкции мочевыводящих путей. 10. Для нефротического синдрома характерны: 1.Гипернатриемия, обезвоживание, артериальная гипертензия 2.Обширные отеки, протеинурия, артериальная гипертензия 3. Артериальная гипертензия, гипернатриемия, отеки. 4. Обезвоживание, артериальная гипотензия 11. При нефротическом синдроме наблюдается: 1.Изостенурия, протеинурия, глюкозурия, гематурия, цилиндрурия 2. Гипостенурия, липидурия, гипонатриурия 3. Гипернатриурия, гипостенурия, липидурия. 4. Гиперстенурия, гипернатриурия, липидурия. 12. Механизмы отеков при нефротическом синдроме: 1.Вторичный гиперальдостеронизм, повышение проницаемости капилляров, гипопротеинемия. 2.Задержка натрия и воды, первичный гиперальдостеронизм, гипопротеинемия 3.Гипопротеинемия, повышение проницаемости капилляров, нарушение лимфооттока. 4.Снижение клубочковой фильтрации, нарушение лимфооттока, гиперпротеинемия. 13. Полиурия – это: 1. Увеличение суточного диуреза более 1,5 литр 2. Уменьшение суточного диуреза менее 1 литр 3. Снижение суточного диуреза менее 100мл 4. Выделение с мочой белка. 14. Полиурия развивается при: 1.Увеличении реабсорбции натрия, уменьшении числа функционирующих клубочков 2.Уменьшении реабсорбции натрия, врожденном или приобретённом дефиците АДГ 3.Нарушении реабсорбции глюкозы, увеличении реабсорбции натрия. 4. Увеличении числа функционирующих клубочков, увеличении реабсорбции воды. 15. Олигурия – это: 1. Суточный диурез более 1,5 л. 2. Суточный диурез менее 1л. 3. Суточный диурез не превышает 50мл 4. Выделение с мочой белка. 16. Анурия - это: 1. Суточный диурез более 1,5л 2. Суточный диурез менее 1л 3. Суточный диурез не превышает 50мл 4. Выделение с мочой белка. 17. Анурия развивается при: 1.Снижении АД ниже 50 мм рт.ст, склерозировании 80-90% нефронов 2.Снижении АД ниже 90 мм рт.ст, склерозировании 50-60% нефронов 3.Склерозировании 30-40% нефронов на фоне нормального АД. 4.Повышении АД выше 120 мм рт.ст. 18. Никтурия – это: 1. Преобладание дневного диуреза над ночным. 2. Преобладание ночного диуреза над дневным 3. Ночное недержание мочи 4. Увеличение суточного диуреза. 19. Мочевой синдром – это сочетание у больного: 1. Полиурии, глюкозурии, кетонурии 2. Гипо- и изостенурии. 3. Протеинурии, гематурии, лейкоцитурии. 4. Цилиндрурии, бактериурии, аминоацидурии. 20. Экстраренальные синдромы, характерные для нефропатий: 1. Анемия, артериальная гипертензия, азотемия. 2. Артериальная гипотензия 3. Полицитемия 4. Гиполипидемия. 21. Причины уменьшения фильтрации в почечных клубочках: 1.Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови, уменьшение количества функционирующих клубочков 2.Увеличение секреции альдостерона. 3. Понижение онкотического давления крови. 4.Повышение гидростатического давления крови, понижение онкотического давления крови. 22. Причины увеличения фильтрации в почечных клубочках: 1.Повышение гидростатического давления в капиллярах клубочков, снижение онкотического давления крови. 2.Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочков, повышение онкотического давления крови. 3. Увеличение секреции альдостерона. 4. Повышение проницаемости капилляров клубочков. 23. Внепочечная гематурия наблюдается при: 1. Туберкулезе почек. 2. Гломерулонефрите, пиелонефрите. 3. Цистите, уретрите. 4. Опухолях почек. 24. Почечная гематурия наблюдается при: 1. Опухоли почек, гломерулонефрите, туберкулезе почек. 2. Цистите, уретрите. 3. Травмах мочевыводящих путей. 4. Опухоли мочевыводящих путей. 25. Основные механизмы протеинурии: 1.Повышение проницаемости мембран клубочков, нарушение реабсорбции в проксимальных канальцах при их повреждении. 2.Блокада реабсорбции при избыточном содержании в крови. 3.Нарушение реабсорбции в дистальных канальцах при их повреждении. 4. Поступление в мочу из разрушенных клеток нефрона. 26. Протеинурия селективная – это: 1.Когда в моче определяются только низкомолекулярные белки. 2.Когда в моче определяются как низко, так и высокомолекулярные белки. 3. Когда в моче не определяются белки. 4. Когда в моче определяются только высокомолекулярные белки. 27. Гипостенурия характеризуется: 1.Уменьшением плотности мочи до 1012-1006 и незначительными изменениями этой плотности на протяжении суток. 2.Увеличением плотности мочи до 1040-1045. 3.Состояние, при котором плотность мочи равна 1010-1012 (соответствует плотности плазмы крови), не меняется в течение суток. 4. Увеличением плотности мочи до 1025-1030 с изменением в течение суток. 28. Ведущее звено развития почечной артериальной гипертензии: 1. Гиперволемия. 2.Повышение выработки депрессорных факторов (простагландины, ренин). 3. Активация РААС. 4. Влияние уремических токсинов. 29. Почечный клиренс показатель: 1. Нарушения фильтрационной функции почек. 2. Нарушения инкреторной функции почек. 3. Нарушения фильтрационной, экскреторной функций почек. 4. Нарушения секреторной функции почек. 30. Фильтрирующая мембрана клубочка состоит (укажите правильный вариант): 1.Базальная мембрана, клетки эндотелия, эпителиальные клетки внутреннего листка капсулы Шумлянского. 2.Эпителиальные клетки внутреннего листка капсулы Шумлянского, базальная мембрана, клетки эндотелия. 3.Клетки эндотелия капилляров, базальная мембрана, эпителиальные клетки внутреннего листка капсулы Шумлянского. 4. Базальная мембрана, эпителиальные клетки внутреннего листка капсулы, клетки эндотелия. 31. Гипостенурия вызвана нарушением: 1. Фильтрационной функции. 2. Функции реабсорбции. 3. Концентрационной функции. 4. Инкреторной функции. 32. Симптомы почечной гипертензии вызваны нарушением: 1. Фильтрационной функции. 2. Функции реабсорбции. 3. Секреции электролитов. 4. Инкреторной функции. 33. Выберите правильный ответ в патогенезе развития почечного отека: 1.Повышение проницаемости клубочков, снижение канальцевой реабсорбции, увеличение продукции альдостерона и АДГ. 2.Повышение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, продукции альдостерона и АДГ. 3.Уменьшение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, продукции альдостерона и АДГ. 4.Повышение проницаемости клубочков, канальцевой реабсорбции, понижение продукции альдостерона и АДГ. 34.Основными механизмами развития ОПН являются:
35. Укажите последовательность периодов течения ОПН:
36. Основные изменения гомеостаза при ОПН:
37. Какие из перечисленных причин вызывают ОПН? 1. Атеросклероз сосудов почек. 2. Анурия, шоковые состояния, диффузный гломерулонефрит 3. Пиелонефрит. 4. Амилоидоз. 38. Какие из перечисленных причин вызывают ХПН? 1. Атеросклероз сосудов почек, пиелонефрит, амилоидоз 2. Анурия. 3. Шоковые состояния. 4. Острый гломерулонефрит. 39. Основные изменения гомеостаза в терминальной (уремической) стадии ХПН: 1. Гиперкальциемия, гипонатриемия, алкалоз. 2. Гиперазотемия, гиперкалиемия, ацидоз метаболический. 3. Алкалоз. 4. Ацидоз. 40. Уремическая стадия ХПН развивается при снижении количества функционирующих нефронов ниже: 1. 10-20% от нормы 2. 30% от нормы 3. 40% от нормы 4. 50% от нормы 41. Уремия – это: 1. Синдром тяжёлой почечной недостаточности, возникающий в результате накопления в организме токсических продуктов обмена веществ и нарушения гомеостаза 2. Синдром, который возникает при разнообразных поражениях почек и проявляющиеся массив ной протеинурией, гипопротеинемией, развитием отёков, гиперлипидемией 3. Синдром, развивающиеся вследствие постепенного снижения функций почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов 4.Синдром, развивающийся вследствие обструкции мочевыводящих путей. 42. Изостенурия - это: 1. Уменьшением плотности мочи до 1012 - 1006 и незничительными изменениями этой плотности на протяжении суток. 2. Увеличением плотности мочи до 1040 -1045. 3. Состояние, при котором плотность мочи равна 1010 -1012 (соответствует плотности плазмы крови), не меняется в течение суток. 4. Состояние, при котором плотность мочи равна 1025-1035 в течение суток. 43. Патогенез анемии при почечной недостаточности: 1. Угнетение эритропоэза, гемолиз эритроцитов, гематурия. 2. Повышение гемокоагуляции. 3. Нарушение процессов ацидо- и аммониогенеза. 4. Гиперволемия. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ. 1. Как называется путь регуляции внутренней секреции, который реализуется через вегетативный отдел ЦНС? 1. Трансгипофизарный. 2. Парагипофизарный. 3. Рефлекторный. 4. Гуморальный. 2. Укажите патогенетические пути нарушения эндокринных функций: 1. Изменение содержания медиаторов в крови и тканях, внежелезистые нарушения, положитель ная обратная связь. 2. Нарушения центральных механизмов регуляции, патологические процессы в самой железе, внежелезистые механизмы нарушения активности гормонов. 3. Повышение концентрации биогенных аминов в тканях, патологические процессы в самой желе зе, увеличение содержания релизинг-факторов в гипоталамусе. 4. Нарушение механизмов отрицательной обратной связи, снижение содержания релизиг-факторов в гипоталамусе. 3. Выберите правильный механизм отрицательной обратной связи: 1. Выработка тропного гормона - стимуляция образования и выделения гормона периферической железы – дистантная регуляция функций органа. 2. Уменьшение секреции гормона периферической железой – стимуляция выработки соответствую щего тропного гормона гипофизом – нормализация выработки гормона периферической железой. 3. Увеличение секреции гормона периферической железой и стимуляция выработки тропного гормона. 4. Уменьшение секреции гормона периферической железой- торможение выработки соответствующего тропного гормона гипофизом. 4. Может ли вызвать атрофию почек продолжительное введение больших доз тестостерона пропионата в организм мужчин? 1. Да. 2. Нет. 5. Для гипопродукции соматотропина у детей типично развитие: 1. Гигантизма. 2. Гипофизарного нанизма. 3. Акромегалии. 4. Ожирения. 6. Гипофизарная карликовость развивается при: 1. Гиперпродукции соматотропина. 2. Гипопродукции соматотропина у взрослого человека. 3. Гипопродукции соматотропина на стадии внутриутробного развития. 4. Гипопродукции кортикотропина. 7. Основными проявлениями пангипопитуитаризма является: 1. Акромегалия. 2. Гигантизм. 3. Резкое истощение. 4. Ожирение. 8. Гипофизарный гипогонадизм проявляется: 1. Евнухоидизмом у мужчин, инфантилизмом у женщин. 2. Маскулинизацией. 3. Феминизацией. 4. Ранним половым созреванием. 9. Гипофизарный гигантизм развивается при: 1. Гиперпродукции соматотропина на ранних стадиях развития организма. 2. Гипопродукции соматотропина у взрослых. 3. Гиперпродукции соматотропина у взрослых. 4. Гипопродукции кортикотропина. 10. Акромегалия развивается при: 1. Гиперпродукции соматотропина у взрослых. 2. Гиперпродукции соматотропина на ранних стадиях развития организма. 3. Гипопродукции кортикотропина. 4. Гипопродукции соматотропина у взрослых. |