Патофизиология печени возможно ли после удаления печени у собак полное восстановление её первоначальной массы

• Название: Патофизиология печени возможно ли после удаления печени у собак полное восстановление её первоначальной массы
• Дата: 25.05.2019
• Размер: 27 Kb.
• Имя файла: attachment(24).docx
• Тип: Документы; #78701
• страница: 1 из 3

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

1. Возможно ли после удаления ¾ печени у собак полное восстановление её первоначальной массы?

1. Да 2. Нет

2. Показатели нарушения экскреторной функции печени:

1.Желтуха, холемический синдром, ахолический синдром. 2. Брадикардия, желтуха.

3. Тахикардия, гиперемия кожи. 4. Тахипноэ, кожный зуд.

3. Холемический синдром (синдром холестаза) - это:

1. Поступление компонентов желчи в кровь в связи с нарушением формирования и оттока желчи.

2. Нарушение поступления желчи в кишечник в связи с нарушениями её формирования и оттока

желчи.

3. Нарушения физико-химических свойств желчи.

4. Нарушения двигательной функции кишечника - ослабление перистальтики и уменьшение тонуса

кишок (запоры).

4. Основные проявления холемии:

1.Тахикардия, гипертензия, активация всех рефлексов, кожный зуд.

2.Тахикардия, экстрасистолия, кожный зуд, угнетение всех рефлексов, гипокоагуляция.

3.Брадикардия, экстрасистолия, кожный зуд, угнетение всех рефлексов, гипокоагуляция

4.Брадикардия, активация всех рефлексов, желудочковые блокады, гиперкоагуляция.

5. Ахолический синдром - это:

1.Синдром, обусловленный непоступлением желчи в кишки.

2. Поступление компонентов желчи в кровь.

3. Нарушение физико-химических свойств желчи.

4. Нарушение двигательной функции кишок.

6. Основные проявления ахолического синдрома:

1.Стеаторея, гиповитаминозы А, Е, К, запоры, усиление гнилостных процессов и брожения в кишках, нарушение свертывания крови, обесцвечивание кала

2. Холалурия, холемия, желтуха, гипертензия, поносы.

3. Поносы, желтуха, нарушение свертываемости крови. 4. Анемия, гипопротеинемия.

7. Дисхолия - это:

1. Нарушение физико-химических свойств желчи.

2. Уменьшение бактерицидного действия желчи.

3. Усиление бактерицидного действия желчи. 4. Усиление перистальтики кишок.

8. Нарушение гемодинамической функции печени проявляется:

1. Желтухой. 2. Артериальной гипертензией.

3. Портальной гипертензией. 4. Желудочно-кишечными кровотечениями.

9. Синдром портальной гипертензии развивается в результате:

1.Нарушения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены.

2.Увеличения оттока крови из органов брюшной полости по сосудам системы воротной вены.

3.Повышения системного артериального давления.

4.Понижения системного артериального давления.

10. Гемодинамические функции печени:

1. Коллекторная, депонирование крови, поддержание тонуса кровеносных сосудов.

2. Депонирование крови.

3. Снижение тонуса кровеносных сосудов. 4. Повышение тонуса кровеносных сосудов.
11. Формы портальной гипертензии:

1. Подпеченочная, печеночная, надпеченочная. 2. Надпеченочная, шунтовая.

3. Подпеченочная, смешанная. 4. Внутрипеченочная.
12. Основные проявления синдрома портальной гипертензии:

1. Варикозное расширение вен пищевода и кардиальной части желудка, желудочно-кишечные

кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки – «голова медузы», гепа

то-лиенальный синдром, асцит, печеночная кома.

2. Гепато-ренальный, гепато-лиенальный синдромы.

3. Асцит, системная артериальная гипертензия. 4. Системная артериальная гипотензия.

13. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности:

1. Уменьшение образования и отложения гликогена в печени, торможение гликонеогенеза

2. Ускорение гликолиза, торможение гликонеогенеза

3. Активация гликонеогенеза 4. Активация пентозо-фосфатного цикла.
14. Нарушения углеводного обмена при недостаточности печени:

1. Увеличение образования и отложения гликогена в печени

2. Торможение гликогенеза, гипогликемия 3. Активация пентозо-фосфатного цикла

4. Гипергликемия.

15. Нарушения жирового обмена при печеночной недостаточности:

1.Уменьшение образования кетоновых тел, прекращение образования липопротеидов, повышение окисления жиров в печени.

2.Увеличение образования кетоновых тел, снижение образования липопротеидов, снижение окисления жиров в печени, изменение образования холестерина.

3.Увеличение синтеза липопротеидов печени.

4.Уменьшение образования кетоновых тел, увеличение образования молочной, пировиноградной кислот.

16. Желтухи - это:

1.Синдром, обусловленный уменьшением уровня билирубина в крови и проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

2.Синдром, обусловленный увеличением уровня билирубина в крови и проявляющийся желтым окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

3.Синдром, обусловленный увеличением уровня желчных кислот в крови.

4.Синдром, обусловленный уменьшением уровня желчных кислот в крови.

17. Механизм развития гемолитической желтухи:

1. Повреждение печеночных клеток. 2. Нарушение оттока желчи по желчевыводящим путям.

3. Усиленный гемолиз эритроцитов. 4. Нарушение портального кровообращения.

18. Признаки характерные для гемолитической желтухи:

1.Увеличение содержания непрямого билирубина в крови, стеркобилина в кале, моче, уробилиногена в моче. 2.Увеличение содержания прямого билирубина в крови, моче.

3.Кожный зуд, брадикардия, гипотензия. 4.Увеличение выделения с калом стеркобилина.
19. Механизм развития паренхиматозной желтухи:

1. Повышенный гемолиз эритроцитов. 2. Повреждение печеночных клеток.

3. Нарушение оттока желчи по желчевыводящим путям.

4. Усиление оттока желчи по желчевыводящим путям.

20. Признаки характерные для печеночной желтухи:

1.Увеличение в крови уровня непрямого и прямого билирубина, уробилиногена в крови, прямого билирубина и уробилиногена в моче, холалемия, холалурия, следы в кале стеркобилина, уробилина в моче.

2.Увеличение в крови непрямого билирубина, прямого билирубина в моче, тахикардия, гипертензия.

3.Появление прямого билирубина в крови, моче.

4.Увеличение в крови и моче непрямого билирубина, холалемия, холалурия.

21. Механизм развития механической желтухи:

1. Механические препятствия оттоку желчи по желчевыводящим путям.

2. Усиленный гемолиз эритроцитов. 3. Поражение печени. 4. Портальная гипертензия.

22. Признаки характерные для механической желтухи:

1.Увеличение прямого билирубина в крови и моче, холалемия, холалурия, гиперхолестеринемия, отсутствие уробилина в моче, в кале стеркобилина.

2.Увеличение непрямого и прямого билирубина в крови и моче.

3.Отсутствие прямого билирубина в крови и моче, стеркобилина в кале, уробилиноген в моче.

4.Увеличение выделения с калом стрекобилина и уробилина с мочой.

23. Нарушения в системе крови при поражении печени:

1.Гиперпротеинемия, гиперонкия, увеличение глобулинов крови, замедление СОЭ, лейкоцитоз.

2.Гипопротеинемия, гипоонкия, уменьшение соотношения альбуминов и глобулинов, увеличение СОЭ, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, коагулопатии.

3. Гипопротенеинемия, гипоонкия, тромбоцитопения.

4. Лейкоцитоз, тромбоцитоз, геморрагический диатез.

24. Развитие анемии при недостаточности печени, связано с:

1. Нарушением эритропоэза, гемолизом эритроцитов, кровопотерей.

2. Усилением эритропоэза, кровопотерей. 3. Кровопотерей (геморрагический диатез).

4. Усилением гемолиза эритроцитов.

25 Развитие геморрагического диатеза при недостаточности печени:

1.Нарушение синтеза в печени протромбина, факторов V, VII, IX, X фибриногена, нарушение всасывания витамина К, тромбоцитопения.

2.Нарушение всасывания витамина К при гипо- и ахолии.

3.Тромбоцитопения, нарушение синтеза фибриногена.

4.Увеличение синтеза в печени протромбина, факторов V, VII, IX, X

26. Исходный субстрат для синтеза билирубина:

1. Нейтрофилы. 2. Тромбоциты. 3. Эозинофилы. 4. Эритроциты.

27. При нарушении белкового обмена печени наблюдаются:

1. Понижение содержания аммиака, гипопротеинемия.

2. Повышение содержания аммиака, гиперазотемия.

3. Гиперпротеинемия. 4. Гиперальбуминемия.

28. Содержание билирубина в сыворотке крови в норме:

1. 8,55 - 20,52 мкмоль/л. 2. 5,35 - 18,50 мкмоль/л.

3. 10,55 - 25,52 мкмоль/л. 4. 28, 0 – 32, 24 мкмоль/л

29. Основная причина развития билирубиновой энцефалопатии:

1.Увеличение концентрации неконъюгированного (непрямого) билирубина в крови.

2. Увеличение конъюгированного билирубина в крови.

3. Увеличение в крови аммиака, кетоновых тел. 4. Ацидоз.

30. Механизм развития билирубиновой энцефалопатии:

1.Неконъюгированный билирубин растворяясь в фосфолипидах нейронов и других возбудимых клеток легко проникает в нее и нарушает процессы окислительного фосфорилирования.

2.Неконъюгированный билирубин связывает альфа-кетоглютаровую кислоту, освобождая её от участия в цикле Кребса.

3. Метаболический ацидоз. 4. Гипокалемия, как следствие вторичного гиперальдостеронизма.

31. Виды печеночной недостаточности:

1. Истинная или печеночно-клеточная, шунтовая, смешанная 2. Печеночно-клеточная.

4. Шунтовая

32. Развитие энцефалопатии при печеночной недостаточности связано со:

1. Снижением дезинтоксикационной функции.

2. Снижением желчеобразовательной функции.

3. Нарушением пигментного обмена. 4. Снижением белковообразовательной функции.

33. Укажите полный механизм патогенеза асцита:

1. Повышение онкотического давления крови в результате гипоальбуминемии

2. Первичный альдостеронизм, приводящий к задержке натрия и увеличению ОЦК

3.Снижение онкотического давления крови, увеличение гидростатического давления в венозном конце капилляра, вторичный альдостеронизм.

4.Уменьшение продукции предсердного натрийуретического пептида в ответ на уменьшение венозного возврата к сердцу.

34. Вторичный гиперальдостеронизм при недостаточности печени развивается в результате:

1.Нарушения инактивации альдостерона в гепатоцитах, уменьшения продукции ренина в почках.

2.Нарушения инактивации альдостерона, гипоальбуминемия, увеличение продукции ренина в почках.

3.Нарушения всасывания жирорастворимого витамина К.

4.Активации симпатоадреналовой системы

35. Вторичный гиперальдостеронизм при печеночной недостаточности является основной причиной нарушений:

1.Ацидоза, гиперкалиемии, гипернатриемии, уменьшения ОЦК.

2.Алкалоза, гипокалиемии, гипернатриемии, увеличения ОЦК.

3.Гипокалиемии, гипонатриемии. 4.Уменьшения ОЦК.

36. Какие из перечисленных свойств характерны для неконьюгированного билирубина:

1.С диазореактивом даёт прямую реакцию.

2.С диазореактивом даёт непрямую реакцию, в норме содержится в крови, нет в моче, растворяется в жирах

3. В норме не содержится в крови, появляется в моче 4. Соединен с глюкуроновой кислотой.

37. Обнаруживается ли в моче при желтухах неконъюгированный билирубин (непрямой билирубин)?

1. Да 2. Нет

38. Характерно ли появление в крови конъюгированного билирубина при гемолитической желтухе?

1. Да 2. Нет

39. Какие желчные пигменты определяются в моче при гемолитической желтухе?

1. Уробилин, стеркобилин 2. Прямой билирубин, уробилин

3. Непрямой билирубин, стеркобилин 4. Непрямой билирубин

40. Развитие диспептического синдрома при печеночной недостаточности связано с:

1. Поступлением желчи в кровь 2. Снижением белкообразовательной функции

3. Снижением желчеобразовательной функции 4. Снижением дезинтоксикационной функции

41. Изменение синтеза гликогена и характер гликемии при печеночной недостаточности:

1. Синтез гликогена повышается, уровень сахара повышается

2. Синтез гликогена повышается, уровень сахара снижается

3. Синтез гликогена снижается, уровень сахара снижается

4. Синтез гликогена снижается, уровень сахара повышается

42.Нарушение витаминного обмена при печёночной недостаточности характеризуется:

1.Снижением синтеза витаминов, всасывания жирорастворимых витаминов.

2.Синтез витаминов не нарушается, гиповитаминоз отсутствует.

3.Усилением всасывания жирорастворимых витаминов, гипервитаминоз.

4.Усилением синтеза витаминов, гипервитаминоз.

43. Патогенез развития артериальной гипотензии при печёночной недостаточности:

1.Уменьшение синтеза ангиотензиногена в печени, повышенная продукция ферритина, гипотензивное действие желчных кислот.

2.Уменьшение синтеза ангиотензиногена, понижение продукции ферритина, дейсвие желчных кислот.

3.Увеличение синтеза ангиотензиногена.

4.Действие желчных кислот, увеличение синтеза ангиотензиногена.

44. Свойства, характерные для коньюгированного билирубина:

1.С диазореактивом даёт непрямую реакцию.

2.С диазореактивом даёт прямую реакцию, в норме не содержится в крови, появляется в крови и моче в патологии, растворим в воде

3.В норме содержится в крови, не появляется в моче

4.С глюкороновой кислотой не соединен
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

1. Преренальная форма ОПН возникает при:

1.Резком падении системного артериального давления (ниже 80мм рт.ст)

2. Повышении системного артериального давления.

3. Нарушении оттока мочи. 4. Отравлении различными ядами.

2. Ренальная форма острой почечной недостаточности может развиться при:

1. Шоке 2. Тромбозе и эмболии сосудов почек.

3. Нарушении оттока мочи 4. Лишении единственной почки

3. Постренальная форма ОПН может развиться при:

1. Сепсисе 2. Краш-синдроме 3. Остром гломерулонефрите 4. Нарушении оттока мочи

4. Аренальная форма ОПН может развиться при:

1. Сепсисе 2. Краш-синдроме 3. Лишении единственной почки 4. Нарушении оттока мочи

5. Острая почечная недостаточность - это:

1.Синдром, характеризующийся внезапным и быстрым ухудшением функций почек с уменьшением мочеотделения, задержкой в крови азотистых шлаков и прогрессирующей азотемией.

2.Инфекционно-воспалительные заболевания мочевыводящих путей и паренхимы почек.

3.Синдром, характеризирующийся развитием дегидратации и метаболического алкалоза.

4.Синдром, развивающийся вследствии уменьшения числа нефронов и изменения функции оставшихся нефронов.