Патофизиология печени возможно ли после удаления печени у собак полное восстановление её первоначальной массы
 Скачать 27 Kb.
|
|
11. Для несахарного диабета характерно: 1. Гипергидратация организма. 2. Выраженная жажда, полиурия. 3. Гипертензия. 4. Олигоурия. 12. Основными проявлениями острой тотальной недостаточности коры надпочечников являются: 1. Мышечный гипертонус, гипертензия. 2. Прогрессирующая мышечная слабость, тяжелая артериальная гипотензия, диспептические явления. 3. Гипернатриемия, брадикардия. 4. Гипертензия, быстрая утомляемость, мышечная слабость. 13. Для хронической недостаточности коры надпочечников (болезнь Аддисона) характерны: 1. Гиперпигментация кожи, гипогликемия, гипотензия, похудание, обезвоживание, адинамия. 2. Депигментация кожи, гипергликемия, гипертензия, гипергидратация. 3. Диспептические явления, олигоурия, дегидратация. 4. Гипонатриемия, гиперкалиемия, периодические обморочные состояния. 14. Причиной первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) является: 1. Гормональноактивная опухоль, происходящая из клубочковой зоны коры надпочечников. 2. Гормональноактивная опухоль, происходящая из пучковой зоны коры надпочечников. 3. Гормональноактивная опухоль, происходящая из сетчатой зоны коры надпочечников. 4. Гормональноактивная опухоль, происходящая из мозгового слоя надпочечников. 15. Для феохромоцитомы характерно: 1. Гиперсекреция катехоламинов. 2. Гиперсекреция минералокортикоидов. 3. Гипосекреция катехоламинов. 4. Гипосекреция минералокортикоидов. 16. При феохромоцитоме отмечаются: 1. Брадикардия, гипотензия, гипогликемия, полиурия. 2. Тахикардия, артериальная гипертензия, гипергликемия, диспептические явления, глюкозурия 3. Тахикардия, протеинурия, гипогликемия, гипопротеинемия. 4. Тахикардия, гипертензия. 17. Центральный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга) возникает при: 1. Гормональноактивной опухоли коры надпочечников. 2. Гормональноактивной опухоли мозгового слоя надпочечников. 3. Эозинофильной аденоме гипоталамуса. 4.Базофильной аденоме гипоталамуса, избыточной продукцией гипоталамусом кортиколибери на 18. Для болезни Иценко-Кушинга характерно: 1. Круглое (лунообразное) лицо, богрово-красные или фиолетовые «полосы растяжения» (стрии), артериальная гипертензия. 2. Бронзовая окраска кожных покровов. 3. Потеря веса. 4. Феминизация. 19. Для врожденного адреногенитального синдрома характерно: 1. Женский псевдогермафродитизм, раннее ложное половое созревание по изосексуальному типу у мальчиков. 2. Женский инфантилизм. 3. Евнухоидизм. 4. Ожирение с преимущественным отложением жира в области лица, шеи, верхней половины туловища. 20. Для микседемы характерно: 1. Ожирение, гипотермия, отечность, трофические нарушения. 2. Потеря веса. 3. Повышенная потливость. 4. Тахикардия. 21. Гипертиреоз связан с развитием: 1. Диффузного токсического зоба. 2. Болезни Аддисона. 3. Микседемы. 4. Кретинизма. 22. В основе развития диффузного токсического зоба лежит: 1. Воспалительный процесс. 2. Опухолевый процесс. 3. Гиперпродукция тиреотропного гормона. 4. Аутоиммунный механизм. 23. Для гипертиреозов характерны: 1. Понижение основного обмена, ожирение, брадикардия, отечность. 2.Повышение основного обмена, потеря в весе, тахикардия, повышение двигательной активности. 3. Трофические нарушения, малоподвижность, снижение температуры тела. 4. Ослабление памяти, сонливость, снижение интеллекта. 24. Гипофункция щитовидной железы у взрослых приводит к развитию: 1. Диффузного токсического зоба (Базедова болезнь). 2. Эндемического кретинизма. 3. Микседемы. 4. Болезни Иценко-Кушинга. 25. Эндемический зоб развивается при: 1. Недостаточности йода в организме. 2. Избытке йода в организме. 3. Усиление секреции тироксина. 4. Недостаточности кальция. 26. Для гипертиреозов характерно: 1. Экзофтальм, увеличение щитовидной железы, повышение психической возбудимости, тремор пальцев рук. 2. Понижение основного обмена, температуры тела, гипотензия. 3. Слабоумие, апатия, кахексия. 4. Ожирение, адинамия. 27. Для гипопаратиреоза характерно: 1. Остеопороз. 2. Повышение нервно-мышечной возбудимости, судороги. 3. Нефрокальциноз. 4. Понижение нервно-мышечной возбудимости. 28. Опухоль какой зоны коры надпочечников может привести к первичному альдостеронизму?: 1. Пучковой. 2. Клубочковой. 3. Сетчатой. 4. Мозговой. 29. Какая функция надпочечников страдает при недостаточном образовании АКТГ?: 1. Минералокортикоидная. 2. Глюкокортикоидная. 3. Выработка адреналина 4. Выработка норадреналина 30. Укажите проявления избыточной продукции андрогенов: 1. Евнухоидизм. 2. Ожирение. 3. Вирилизм, маскулинизация. 4. Похудание. 31. Признаки сахарного диабета: 1. Гипогликемия, олигурия 2. Гипергликемия, глюкозурия, полидипсия, полиурия, кетоз 3. Анорексия, гипогликемия, олигурия, альбуминемия 4. Глюкозурия, гипопротеинемия, полидипсия 32. Эпифизарный синдром у детей характеризуется: 1. Ускоренным развитием первичных и вторичных половых признаков 2. Торможением развитием первичных и вторичных половых признаков 3. Ускоренным развитием вторичных половых признаков 4. Развитием псевдогемафродитизма 33.Включается ли механизм обратной связи при лечении гормонами и ведет ли это к морфологическим нарушениям структуры железы? 1. Включается и приводит к атрофии железы. 2. Не включается и не вызывает структурных изменений железы. 3. Не включается и не вызывает поражение железы. 4. Включается и вызывает структурные изменения. 34. Какие факторы могут быть регулируемым параметром в механизме обратной связи? 1. Концентрация гормонов в крови. 2. Концентрация гормонов в железе. 3. Актуальная реакция рН ткани железы. 4. Нечувствительность периферических клеток к действию гормонов. 35. В какой форме циркулирующие гормоны обладают биологической активностью и оказывают физиологическое действие на клетки-мишени? 1. В связанной. 2. В свободной. 3. В растворенной 4. В жидкой. ОБЩИЙ АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ 1. К адаптивным гормонам относятся: 1. АКТГ, эстрогены, андрогены, тироксин, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, СТГ. 2. СТГ. 3. Глюкагон, АДГ 4. Инсулин, паратгормон. 2. Основные стресс-лимитирующие системы: 1.Система опиоидных пептидов, сеотонинэргические, ГАМК-эргическая, антиоксидантные системы, система ПГ. 2. Система опиоидных пептидов. 3. Антиоксидантные системы. 4. Глюкокортикоиды. 3. Заболевания, причиной которых может быть стресс: 1. ИБС, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, психические болезни. 2. Нефротический синдром. 3. Подагра. 4. Цирроз печени. 4. Какова роль катехоламинов при стрессе: 1. Активация гипоталамуса, централизация кровообращения, стимуляция психической деятельности, увеличение МОС, активация жиров и углеводов. 2. Активация жиров и углеводов, снижение МОС. 3. Торможение психической деятельности. 4. Спазм бронхиол. 5. Укажите правильную последовательность включения патогенетических звеньев при формировании ОАС: 1. Действие стрессора на гипоталамус. 2. Действие стрессора на кору головного мозга или на рецепторы – выброс в кровь катехоламинов. 3. Действие стрессора на спинной мозг 4. Дейтсвие стрессора на таламус 6. Является ли стресс специфической реакцией? 1. Да. 2. Нет. 7. Является ли ОАС частью стресса? 1. Да. 2. Нет. 8. Стресс – это: 1.Совокупность общих неспецифических реакций целостного организма в ответ на действие повреждающих факторов, обеспечивающих мобилизацию организма в целях его адаптации и поддержании гомеостаза. 2.Специфическая реакция организма на действие повреждающих агентов. 3.Патологическое состояние организма связанное с нарушением гомеостаза. 4. Неспецифическая реакция организма на любые воздействия факторов внешней среды 9. Триада Селье включает: 1. Выход крови из депо, гипергликемию, гиперадреналинемию 2. Гипертрофию, гиперплазию клеток коры надпочечников, гипоплазию тимуса, появление эрозий, язв, кровоизлеяний в слизистой желудка и кишечника 3. Централизацию кровообращения, гиперволемию 4. Повышенную продукцию релизинг-факторов 10. Для стадии тревоги ОАС характерны: 1. Гипертрофия коры надпочечников, гиперадреналинемия, повышенная продукция релизинг- факторов, гиперсекреция тропных гормонов гипофиза, уменьшение тимико-лимфатической системы, кровоизлеяние в слизистую жкт 2. Гипертрофия лимфатического аппарата 3. Гиперплазия тимуса 4. Увеличение размеров лимфатических узлов 11. Для стадии истощения ОАС характерны: 1. Активация анаболических процессов, гипертрофия коры над почечников 2. Активация катаболических процессов, атрофия коры надпочечников, гиперсекреция АКТГ, ги погликемия 3. Активация анаболических процессов, гиперсекреция коры надпочечников, гипосекреция АКТГ, гипергликемия 4. Гиперсекреция кортикостероидов, гипосекреция АКТГ, гипергликемия 12. Для стадии резистентности характерны: 1. Атрофия коры надпочечников, гиперсекреция релизинг- факторов, гипосекреция тироксина, ан дрогенов 2. Гиперсекреция глюкокортикостероидов, минералокортикодов, тироксина, андрогенов, эстроге нов 3. Гипосекреция, глюкокортикостероидов, минералокортикодов, эстрогенов 4. Гипертрофия лимфоидного аппарата ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. 1.Для физиологической боли характерны: 1.Возникает в неповрежденной нервной системе, кратковременная, проходит после прекращения действия раздражителя, имеет защитно-физиологическое значение 2.Возникает при повреждении различных отделов нервной системы, длительная, имеет последействие 3.Возможна иррадиация боли 4.Ослабление организма, снижение его резистентности 2. Для патологической боли характерны: 1.Возникает при повреждении различных отделов нервной системы, непрерывность, иррадиация боли 2.Возникает в неповрежденной нервной системе 3.Кратковременность 4.Защитно-физиологическое значение 3.Парез- это: 1.Ограничение движений, секреции или других функций, обусловленное повреждением иннервации эффекторных органов 2.Полное прекращение движений или других функций 3.Гипокинез 4.Астазия 4..Какими нарушениями сопровождается удаление коры головного мозга? 1.Потерей ориентации, исчезновением условных рефлексов, нарушениями вегетативных функций 2.Полным исчезновением всех рефлексов 3.Исчезновением только безусловных рефлексов 4.Исчезновением только условных рефлексов 5.Повышение активности парасимпатической нервной системы ведет к: 1.Брадикардии, усилению моторики кишечника, гипогликемии 2.Тахикардии, торможению моторики кишечника, гипергликемии 3.Повышению АД, тахикардии 4. Понижению АД, брадикардии 6.Вид чувствительности, которой нарушается при повреждении задних рогов спинного мозга: 1.Болевая, температурная 2.Тактильная 3.Проприоцептивная 4. Температурная. 7.Анестезия- это: 1.Потеря чувствительности 2.Повышение чувствительности 3.Извращение чувствительности 4.Понижение чувствительности 8.К патологической боли относят: 1.Невралгии, каузалгии, фантомные и таламические боли 2.Гиперкинезы, гипокинезы, тремор 3.Астения, атаксия, астазия 4. Атетоз 9.Проецирующая боль возникает при: 1.Повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации 2.Повреждении корешка спинного мозга 3.Повреждении одного из зрительных бугров 4. Повреждении таламуса. 10.При проецируемой боли место, на которое действует вредящий стимул совпадает или не совпадает с местом, где эта боль ощущается? 1.Да 2.Нет 11.Отраженная боль возникает при: 1.Ноцицептивном раздражении внутренних органов 2.Раздражении крупного нервного ствола в зоне его иннервации 3.Повреждениях таламуса 4. Повреждении одного из зрительных бугров. 12.Отраженная боль характеризуется: 1.Отражением боли на участке периферии, иннервируемые тем же сегментом спинного мозга, что и пораженный внутренний орган 2.Ощущением боли на месте несуществующей части тела 3.Расстройствами движений и нарушениями всех видов соматической чувствительности на стороне, противоположной стороне повреждения 4. Расстройствами движений и нарушениями всех видов соматической чувствительности. 13.К веществам возбуждающим ноцицепторы (алгезирующим агентам) относятся: 1.Ацетилхолин, холинэстераза 2.Брадикинин, гистамин 3.Гистаминаза, гиалуронидаза 4.Ацетилхолин, гиалуронидаза 14.Антиноцицептивная система (АНЦС) - это: 1.Совокупность нервных центров, проводящих путей,выделяемых в их окончаниях нейромедиаторов и рецепторов к данным нейромедиаторам, которые регулируют порог болевых ощущений и выраженность болевой реакции. 2.Совокупность рецепторов внутренних органов генерирующих боль 3.Совокупность тактильных рецепторов генерирующих боль 4.Совокупность чувствительных рецепторов генерирующих боль |