ПТК, ВГЛУ. Первичный туберкулёзный комплекс
 Скачать 27.25 Kb.
|
|
Первичный туберкулёзный комплекс — наиболее тяжёлая форма первичного туберкулёза, поражающая, как правило, органы дыхания. Первичный туберкулёзный комплекс - локальная клиническая форма первичного туберкулёза, при которой выделяют три компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулёз регионарного лимфатического узла и связующая их зона туберкулёзного лимфангита . Первичный туберкулёзный комплекс с поражением лёгкого и ВГЛУ может развиваться двумя путями. При массивном аэрогенном заражении вирулентными микобактериями туберкулёза в месте их внедрения в лёгочную ткань возникает первичный лёгочный аффект с зоной перифокального воспаления. Аффект локализуется в хорошо вентилируемых отделах лёгкого, обычно субплеврально. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфатических сосудов. Микобактерии туберкулёза с током лимфы проникают в регионарные лимфатические узлы. Внедрение микобактерий приводит к гиперплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной фазы приобретает специфический характер. Так формируется комплекс, состоящий из поражённого участка лёгкого, специфического лимфангита и зоны туберкулёзного воспаления в регионарных лимфатических узлах. Кроме того, при аэрогенном инфицировании микобактерии туберкулёза могут проникать через неповрежденную слизистую оболочку бронха в перибронхиальные лимфатические сплетения и. далее, в лимфатические узлы корня лёгкого и средостения, где развивается специфическое воспаление. В прилежащих к ним тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция. Возникающие расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатических сосудов. Возможен лимфогенный ретроградный путь развития. При распространении воспаления из лимфатического узла на стенку прилежащего бронха микобактерии могут проникнуть в лёгочную ткань и бронхогенным путём. Внедрение микобактерий в лёгочную ткань обусловливает развитие воспалительной реакции, которая обычно захватывает терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. Воспаление быстро приобретает специфический характер: образуется зона казеозного некроза, окруженная грануляциями. Так вслед за поражением ВГЛУ формируется лёгочный компонент первичного туберкулёзного комплекса. При первичном туберкулёзном комплексе наблюдают распространённые специфические, выраженные параспецифические и неспецифические изменения. Обратное развитие происходит медленно. При обратном развитии первичного туберкулёзного комплекса постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, грануляции трансформируются в фиброзную ткань, казеозные массы уплотняются и пропитываются солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивается гиалиновая капсула. Постепенно на месте лёгочного компонента образуется очаг Гона. Со временем очаг Гона может подвергнуться оссифицикации. В лимфатических узлах аналогичные репаративные процессы происходят несколько медленнее и также завершаются образованием кальцинатов. Излечение лимфангита сопровождается фиброзным уплотнением перибронхиальной и периваскулярной тканей. Формирование очага Гона в лёгочной ткани и образование кальцинатов в лимфатических узлах — морфологическое подтверждение клинического излечения первичного туберкулёзного комплекса, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет после начала заболевания. У больных с выраженным иммунодефицитом первичный туберкулёз иногда приобретает хроническое, волнообразное, неуклонно прогрессирующее течение. В лимфатических узлах наряду с медленно образующимися кальцинатами обнаруживают свежие казеозно-некротические изменения. В патологический процесс постепенно вовлекаются новые группы лимфатических узлов, отмечаются повторные волны лимфогематогенной диссеминации с поражением ранее не изменённых отделов лёгких. Очаги гематогенных отсевов формируются и в других органах: почках, костях, селезёнке. При всех формах первичного туберкулёза обратное развитие туберкулёзного процесса и клиническое излечение сопровождаются гибелью большей части микобактерий и элиминацией их из организма. Однако часть микобактерий трансформируется в L-формы и персистирует в остаточных посттуберкулёзных очагах. Изменённые и неспособные к размножению микобактерии поддерживают нестерильный противотуберкулёзный иммунитет, который обеспечивает относительную устойчивость человека к экзогенной туберкулёзной инфекции. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Клиническая картина первичного туберкулезного комплекса полиморфна и зависит от выраженности патоморфологических изменений в легких, внутригрудных лимфатических узлах и напряженности противотуберкулезного иммунитета. Ранними клиническими признаками туберкулёзной интоксикации считают функциональные нарушения работы ЦНС (раздражительность, эмоциональная лабильность), вегетативно-сосудистую дисфункцию, ухудшение аппетита, повышенную потливость. Нередко снижена толерантность к физической и умственной нагрузкам, а также способность концентрировать внимание. Наиболее тяжело протекает заболевание у детей раннего (до 3 лет) возраста. Первичный туберкулезный комплекс может протекать остро, подостро, малосимптомно или бессимптомно. При остром начале болезнь сопровождается -высоким подъемом температуры, -выраженными симптомами интоксикации, -резким снижением аппетита, -сухим или влажным кашлем, слабо выраженной одышкой Процесс протекает под видом острой неспецифической пневмонии. При подостром течении первичный туберкулезный комплекс может постепенно развиватьтся в течение нескольких недель. Наблюдается -фебрильная, так и субфебрильная температура, -симптомы интоксикации выражены умеренно. Больной ребенок в период повышения температуры до фебрильных цифр может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. При малосимптомном течении процесс проявляется в основном общими симптомами интоксикации. При объективном исследовании отмечают -бледность кожных покровов, -увеличение периферических лимфатических узлов, -тахикардию, снижение АД, -увеличение печени. При перкуссии определяют притупление перкуторного звука над областью поражения, при аускультации —жесткое или бронхиальное, а при вовлечении в процесс бронхов — ослабленное дыхание. Над зоной поражения выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов. При незначительной величине первичного пневмонического фокуса катаральные явления в легких обычно отсутствуют. Течение первичного туберкулезного комплекса может быть гладким, неосложненным и прогрессирующим, осложненным. ОСЛОЖНЕНИЯ Лимфогематогенная диссеминация приводит к появлению свежих туберкулёзных очагов в лёгких, что редко сопровождается яркими клиническими симптомами. При прогрессировании воспалительной реакции в зоне очагов симптомы интоксикации и признаки локального поражения органов дыхания усиливаются. При рентгенологическом исследовании очаговые тени локализуются в верхних отделах лёгких. В процессе обратного развития наблюдают увеличение интенсивности теней, уменьшение их размеров, при этом контуры теней становятся более чёткими. Иногда выявляют включения солей кальция. Такие очаги-отсевы в верхушках лёгких принято называть очагами Симона Наиболее частым осложнением первичного туберкулезного комплекса является вовлечение в процесс бронха. Туберкулез бронха бывает инфильтративным или язвенным. При язвенном процессе возможно образование тфистулы в стенке бронха, через которую могут отторгаться казеозные массы из лимфатических узлов. В этот период в мокроте больных обнаруживают МБТ. Возможна обтурация бронха казеозными массами или разросшимися грануляциями с развитием вентильных нарушений вплоть до ателектаза. К частым клиническим симптомам поражения бронхов относятся: --сухой или с небольшим количеством мокроты кашель, -боль в грудной или в месте поражения выслушиваются сухие хрипы. Характерны стойкие симптомы интоксикации. Туберкулез бронхов чаще всего наблюдается при поздней диагностике, несвоевременно начатом лечении. Перкуторный звук над зоной ателектаза приглушён, дыхание и голосовое дрожание ослаблены, иногда выслушивают непостоянные сухие хрипы. При рентгенологическом исследовании определяют однородное затемнение с чёткими, иногда вогнутыми контурами (рис. 18-16). Ателектазированная доля лёгкого уменьшена в объёме, поэтому корень лёгкого и средостение смещены в сторону поражения. Другие отделы лёгкого могут быть чрезмерно прозрачными из-за повышенной воздушности Возможно развитие и такого осложнения, как экссудативный плеврит, основной причиной которого является высокая степень сенсибилизации листков плевры токсинами МБТ без специфического поражения. Такие плевриты называют реактивными, или аллергическими; они быстро подвергаются обратному развитию. ДИАГНОСТИКА В пневмонической стадии в лёгочной ткани обнаруживают участок затемнения диаметром 2-3 см и более, неправильной формы, с размытыми контурами и неоднородной структурой. Центральная часть затемнения, обусловленная первичным лёгочным поражением, имеет на рентгенограмме большую интенсивность, а окружающая перифокальная инфильтрация — меньшую. На стороне поражения отмечают также расширение и деформацию тени корня лёгкого с размытой наружной границей. При естественном течении процесса длительность пневмонической стадии составляет 4-6 мес. Для стадии рассасывания и уплотнения характерно постепенное исчезновение перифокальной инфильтрации в лёгочной ткани . Компоненты первичного комплекса в лёгком, лимфатических узлах и связующий их лимфангит можно определить более отчётливо. Лёгочный компонент обычно представлен ограниченным затемнением или фокусом средней интенсивности, лимфатические узлы — расширением и деформацией корня лёгкого. Чётко можно выявить «симптом биполярности» поражения . В дальнейшем размеры лёгочного компонента и поражённого корня лёгкого продолжают уменьшаться; постепенно в них обнаруживают признаки кальцинации. Длительность стадии рассасывания и уплотнения составляет около 6 мес. Для стадии петрификации характерно формирование в лёгочной ткани высокоинтенсивной очаговой тени с резкими контурами (очаг Гона) и включениями высокой плотности (кальцинатов) в регионарных лимфатических узлах Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11). Химиотерапию проводят по I режиму из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию. Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают в ПТД в течение двух лет. Туберкулез ВГЛУ При развитии первичного туберкулеза в патологический процесс вовлекаются как периферические, так и внутригрудные лимфатические узлы, специфическое поражение которых называется туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов. Наиболее распространена на практике схема В.А. Сукенникова, по которой лимфатические узлы по их отношению к трахее и крупным бронхам подразделяют на четыре группы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные . Патогенез развития туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов такой же, как и при первичном туберкулезном комплексе. Однако первичный аффект в легком либо не формируется, либо имеет столь малые размеры, что на рентгене не определяется. Лимфоидная ткань подвергается гиперплазии, что приводит к увеличению размеров лимфатических узлов. В дальнейшем появляются признаки специфического воспаления (эпителиоидные, гигантские клетки), при этом гранулемы могут располагаться по всем зонам лимфатического узла. Специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов может наблюдаться без значительного их увеличения. Если размеры лимфатических узлов увеличены незначительно (0,5—1,5 см) в одной или двух группах, то имеет место так называемая малая форма бронхоаденита. При умеренной гиперплазии лимфатических узлов, когда вокруг них образуется зона перифокального воспаления, определяется инфильтративный бронхоаденит. В случаях, когда в лимфатических узлах превалирует казеозный некроз, а перифокальное воспаление слабо выражено, диагностируют опухолевидный, или туморозный, бронхоаденит. Казеозный некроз, первоначально локализуясь в одном-двух лимфатических узлах, лимфогенным путем может распространяться на соседние лимфатические узлы и приводить к поражению всех групп внутригрудных лимфатических узлов. Чаще всего процесс имеет односторонний характер, но даже при двухсторонней локализации всегда имеет место большее увеличение на одной из сторон. При прогрессировании специфический процесс может переходить и на стенку прилегающего к лимфатическому узлу бронха. В этом месте образуется туберкулезный инфильтрат, который суживает просвет бронха и нарушает вентиляцию соответствующего сегмента или доли. В последующем инфильтрат некротизируется и в этом месте постепенно формируется лимфо-бронхиальный свищ. Через образовавшийся свищ казеозные массы поступают в просвет бронха, что может приводить к полной обтурации просвета бронха и формированию ателектаза. В таких случаях необходимо проведение диагностической и лечебной бронхоскопии с отсасыванием казеозных масс и последующим исследованием их на МБТ. При этом восстанавливается проходимость бронхов и появляется возможность проведения биопсии инфильтрата. При заживлении очаги казеоза осумковываются, а затем через 1—4 года кальцинируются. Клиническая картина туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, помимо туберкулезной интоксикации, зависит от объема поражения групп внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов. Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов может протекать бессимптомно или малосимптомно; чаще проявляется только симптомами туберкулезной интоксикации. Диагностика малой формы поражения внутригрудных лимфатических узлов основывается в основном на рентгенологических данных. При этой форме поражается чаще всего бронхопульмональная группа лимфатических узлов. На обзорной рентгенограмме легких и томограммах тень корня незначительно расширена, малоструктурна, наружный контур размыт, тень промежуточного бронха определяется не четко . Под влиянием лечения течение заболевания имеет быструю благоприятную динамику и может наступить полное рассасывание. Без соответствующего лечения развивается частичная фиброзная деформация корня с формированием в пораженных лимфатических узлах кальцинатов. Инфильтративный бронхоаденит характеризуется более выраженной клинической симптоматикой. Начало заболевания, как правило, постепенное, течение подострое. У ребенка появляются -повышенная утомляемость, -снижание аппетита, -отмечаются подъемы температуры тела, обычно до субфебрильных При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, синева под глазами, снижение массы тела. На коже грудной клетки иногда можно видеть расширение периферической венозной сети в первом-втором межреберье спереди (симптом Видергоффера) или в верхней трети межлопаточного пространства сзади (симптом Франка). Причиной появления этих симптомов являются застойные явления, возникающие при сдавлении увеличенными лимфатическими узлами сосудов непарной вены. При пальпации периферических лимфатических узлов (затылочные, подчелюстные, шейные, подмышечные, паховые) отмечаются безболезненные, мягкоэластической консистенции, веретенообразной формы узелки. В легких перкуторно патология не выявляется. Аускультативно — дыхание везикулярное, одышки нет. На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяется: деформация корня легкого; тень корня расширена, бесструктурная, сливается с тенью средостения, наружный контур выпуклый и размытый. На срединных томограммах и при КТ — увеличенные группы паратрахеальных, трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов; просвет промежуточного бронха не определяется (рис. 13.7). Туморозный бронхоаденит начинается подостро или остро и сопровождается выраженными симптомами интоксикации и признаками сдавления увеличенными лимфатическими узлами органов средостения. Перкуторно при значительном увеличении лимфатических узлов средостения паравертебрально или парастернально на стороне поражения обнаруживается укорочение звука. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по остистым отросткам грудных позвонков снизу вверх (симптом Кораньи) указывает на воспалительные изменения в заднем средостении. К аускультативным признакам, свидетельствующим об увеличении внутригрудных узлов, относится симптом д'Эспина. Он заключается в том, что при произнесении шепотом слов «тридцать три» или «кис-кис» в области позвоночника выслушивается ясное усиление этого шепота. Если бронхофония выслушивается ниже первого грудного позвонка, то симптом считают положительным. Симптомы сдавления встречаются преимущественно у детей раннего возраста. В этой возрастной группе при обследовании можно выявить затрудненное дыхание — так называемый экспираторный стридор (шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе). Иногда наблюдается коклюшеподобный, реже — битональный кашель. Подобные симптомы возникают не только в результате сдавления нервных рецепторов увеличенными лимфатическими узлами, но и вследствие непосредственного вовлечения стенок бронхов или проходящих нервов (возвратный нерв) в воспалительный процесс. На обзорной и боковой рентгенограммах легких определяются значительное расширение и деформация тени корня легкого; последняя интенсивная, однородная, сливается с тенью сердца, наружный контур ясный, полициклический. На томограммах видны крупные увеличенные лимфатические узлы: паратрахеальные, трахеобронхиальные, бронхопульмональные; процесс превалирует в одной из групп (рис. 13.8). Диагностика. В анамнезе более чем у половины заболевших удается обнаружить источник заражения и выявить контакт с туберкулезным больным в семье, среди родственников, знакомых, друзей. Туберкулинодиагностика: проба Манту с 2 ТЕ ППД-Л — положительная (папула 5 мм и более) или гиперергическая (папула 17 мм и более или возникновение везикулы и некроза на месте введения туберкулина). При микробиологическом исследовании мокроты, промывных вод желудка и бронхов методом бактериоскопии и посева МБТ находят крайне редко — не более чем в 3% случаев. Основной способ распознавания туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов — рентгенотомографический; весьма информативна КТ. Паратрахеальные группы лимфатических узлов дают расширение тени средостения вправо и влево. Правые трахеобронхиальные лимфатические узлы определяются на фоне восходящей дуги аорты, левые — на нисходящей дуге аорты. Бронхопульмональные лимфатические узлы (правые и левые) проецируются на тень корня, т. е. на тень легочной артерии. Бифуркационные лимфатические узлы скрыты за тенью сердца и видны только при их кальцинации. Все группы лимфатических узлов хорошо видны на компьютерной томограмме (КТ проводят в трудных диагностических случаях). В общем клиническом анализе крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, эозинофилия, сдвиг нейтрофилов влево (увеличение палочкоядерных элементов), лимфоцитопения, моноцитоз, умеренное увеличение соэ . Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят с патологическими изменениями в области средостения нетуберкулезной этиологии — неспецифической гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов, опухолями и кистами вилочковой железы, дермоидными кистами и тератомами, саркоидозом, лимфогранулематозом, лимфолейкозом, неспецифическими аденопатиями при кори, коклюше, вирусных инфекциях, невриномой, опухолями пищевода, бронхоэнтерогенными кистами и другими заболеваниями. Лечение проводят в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11). Режим химиотерапии зависит от характера и тяжести заболевания. Противотуберкулезная терапия состоит из комбинации трех или четырех противотуберкулезных препаратов. Чаще всего 282 Глава 13 используют комбинации изониазид, пиразинамид и этамбутол или стрептомицин. Патогенетическое лечение: витамины, иммуномодуляторы, метаболическая терапия, физиотерапия. |