Патофизиология шока
 Скачать 122.07 Kb.
|
|
10.6. Гипертермии Кроме инфекционной и неинфекционой лихорадки встречается ряд экзогенных и эндогенных гипертермий, имеющих черты сходства с истинной лихорадкой, 195 однако не связанных с первоначальным действием на организм разнообразных пирогенов. Для их обозначения используется термин «лихорадоподобные состояния». Поэтому в практической деятельности нередко возникает необходимость отличать тот или иной тип лихорадки от экзогенного или эндогенного перегревания. Различают несколько разновидностей эндогенных «лихорадоподобных состояний». Неврогенные — могут развиваться при повреждении различных отделов головного мозга (ишемии, кровоизлияниях, травмах, опухолях, отеке и т.п.), а также в результате возбуждения коры головного мозга и подкорковых структур при неврозах, истерии, ряде психических заболеваний и стрессорных ситуациях или гипнотическом внушении. Рефлексогенные — могут наблюдаться на фоне почечнокаменной и желчнокаменной болезни, раздражения брюшины, катетеризации уретры и т.д., когда возникает, как правило, болевой синдром. При этом, однако, нельзя исключить и микроповреждения тканей, приводящего к образованию первичных неинфекционных, а затем и вторичных эндогенных пирогенов. В этих случаях, очевидно, наряду с рефлекторным будет участвовать и обычный механизм действия пирогенных веществ, вызывающих повышение температуры тела. Эндокринные — зачастую отмечаются на фоне некоторых эндокринопатий и с особенным постоянством — при гипертиреозах и феохромоцитоме, сопровождающихся гиперпродукцией тиреоидных гормонов и катехоламинов. Лекарственные — возникают в результате энтерального или парентерального введения в организм некоторых фармакологических препаратов, в частности адреномиметиков, холинолитиков, метиленовой сини, кофеина, гиперосмолярных растворов, молока и других веществ. Экзогенная гипертермия развивается нередко под влиянием высокой температуры окружающей среды в условиях повышенной влажности и ограниченной теплоотдачи путем теплопроведения, теплоизлучения, конвекции, испарением жидкости с поверхности кожи и дыхательных путей. Следовательно, не всякое повышение температуры тела является лихорадкой в связи с чем, ее необходимо отличать от различного рода гипертермий. Отличие лихорадки от перегревания Перегревание организма человека можно дифференцировать с истинной лихорадкой на основании следующих отличительных особенностей: 1. Лихорадка — это активный, связанный с временной перестройкой функции центра терморегуляции на более высокий уровень под влиянием пирогенов, которые являются этиологическими факторами развития лихорадки. Гипертермия — процесс, как правило, пассивный не связанный ни с воздействием пирогенных веществ, ни с перестройкой функционального состояния центра терморегуляции. Гипертермии обычно обусловливаются резким затруднением теплоотдачи во внешнюю среду при неизменной или чрезмерной теплопродукции, превышающей возможности теплоотдачи. 2. При лихорадке функция центра терморегуляции направлена на ограничение теплоотдачи, задержание тепла в организме и увеличение температуры ядра тела в полном соответствии с установочной точкой температурного гомеостаза. Повы 196 шение температуры тела при гипертермии возникает вопреки попыткам организма освободиться от излишнего тепла. 3. Лихорадка характеризуется независимостью повышения температуры тела от температуры внешней среды на фоне увеличении теплопродукции в самом организме. При гипертермии имеется полная зависимость накопления тепла в организме от температуры окружающей среды или других условий, затрудняющих теплоотдачу во внешнюю среду. 4. При лихорадке центральные механизмы терморегуляции функционируют так же, как в норме, хотя и на другом уровне. При этом не возникает поломки механизмов терморегуляции, а происходит временная перестройка функционирования тепло регулирующего центра на более высокий уровень. Перегревание сопровождается несостоятельностью (поломкой) терморегуляторных механизмов. Поломка терморегуляции является либо результатом перегревания, либо служит этиологическим фактором гипертермии. 5. Перегревание не может длиться долго, так как в стадии декомпенсации наступают выраженные нарушения вводно-солевого обмена, функции аппарата дыхания, системы кровообращения, кислотно-основного состояния, денатурация и коагуляция белков в организме, интоксикация вследствие чего возможен летальный исход. Лихорадка может продолжаться длительное время и чаще всего сопровождается обратимыми последствиями для организма. 10.7. Патогенетическое обоснование принципов коррекции лихорадки Вопрос о проведении жаропонижающей терапии больных с развившейся лихорадкой в каждом конкретном случае решает врач у постели больного с учетом возраста, характера и степени тяжести основного и сопутствующего заболевания, состояния и переносимости повышенной температуры. Необходимо учитывать имеются ли показания для назначения антипиретиков и насколько они убедительны. Показаниями для назначения жаропонижающих лекарственных препаратов безусловно являются: • гиперпиретическая лихорадка; • лихорадка у больных с патологией бронхолегочной и сердечно-сосудистой системы, нарушением водно-солевого обмена и заболеваниями ЦНС; • лихорадка у детей младшего возраста, склонных к развитию судорожного синдрома на фоне возникновения кетоацидоза; • при беременности, особенно в первом триместре, с возможным нарушением кровоснабжения плода; • при лечении больных с бактериально-токсическим шоком; • при индивидуальной чувствительности некоторых взрослых и детей к высокой температуре, для улучшения общего самочувствия больного. Знание этиологии и патогенеза лихорадки позволяет разрабатывать патогенетические принципы терапевтического воздействия. Так, представляется возможным: 197 • ограничить количество инфекционных экзопирогенов подавляя синтез липида А и предотвращая размножение бактерий, а также интенсивность образующихся вторичных эндопирогенов путём введения в организм фрагментов липида А и накопления их в кровотоке; • ограничить или подавить образование медиаторов лихорадки (PGЕ1, PGЕ2) путем блокады фермента циклооксигеназы, введением ацетилсалициловой кислоты (аспирина), парацетамола, ибупрофена и других салицилатов; • использование противовоспалительных и жаропонижающих гормонов: АКТГ и кортизола, которые по принципу обратной связи приводят к торможению высвобождения ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО-α клетками системы иммунитета на периферии и стабилизации клеточных мембран, с ограничением активности фосфолипазы А2 и уменьшением высвобождения метаболитов арахидоновой кислоты в центральной нервной системе; • изменить чувствительность термокомпетентных нейронов к температурной информации и пирогенам; • использование агонистов опиоидных и барбитуровых рецепторов — эндорфинов и энкефалинов, являющихся антагонистами эндогенных пирогенов; • попытаться использовать цитокины-блокаторы каскада ИЛ-10 и трансформирующий фактор роста-β, растворимые сывороточные антагонисты самих молекул ИЛ-1 и ИЛ-6, а также рецепторов ФНО |