Патологическая анатомия
 Скачать 2.84 Mb.
|
|
Специфическими называют гранулемемы, морфология которых специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Туберкулезная гранулема: в центре - очаг некроза, по периферии - вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, которые типичны для туберкулезной гранулемы. При импрегнации солями серебра среди клеток гранулемы обнаруживается сеть аргирофильных волокон. При окраске по Цилю-Нильсену в гигантских клетках выявляют микобактерии туберкулеза. Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток; клетки Пирогова-Лангханса встречаются редко. Для гуммы характерно быстрое образование вокруг очага некроза соединительной ткани с множеством сосудов с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить методом серебрения бледную трепонему. Лепрозная гранулема (лепрома) представлена узелком, состоящим из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры. Эти клетки, весьма характерные для лепромы, называют лепрозными клетками Вирхова. Лепромы нередко сливаются, образуя хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань. Склеромная гранулема состоит из плазматических и эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Очень характерно появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой, называемых клетками Микулича. В цитоплазме выявляется возбудитель болезни - палочки Волковича-Фриша. Характерен значительный склероз и гиалиноз грануляционной ткани. Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний. Исход гранулем двоякий - некроз или склероз, развитие которого стимулируют монокины (интерлейкин I) фагоцитов. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, и в зонах, граничащих с плоским эпителием. Характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковые образования - остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением. Причины биологические (микробы, животные паразиты), физические (радиация) и химические (медикаменты) факторы, как проявление иммунопатологических процессов (иммунное воспаление). Течение продуктивного воспаления может быть острым, но в большинстве случаев хроническим. Острое течение продуктивного воспаления характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшной и сыпной тифы, туляремия, острый ревматизм, острый гломерулит), хроническое течение - для большинства межуточных продуктивных процессов в миокарде, почках, печени, мышцах, которые заканчиваются склерозом. Исход различен в зависимости от его вида, характера течения и структурно-функциональных особенностей органа и ткани. Хроническое продуктивное воспаление ведет к развитию очагового или диффузного склероза органа. Если при этом развиваются деформация органа и его структурная перестройка, то говорят о циррозе. 43. Дайте характеристику гранулематозному воспалению: этиология, виды. Определите морфогенез и патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе. Этиология Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества. Выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы. К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, туберкулезе, лепре, сифилисе. Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, асбеста; медикаментозных воздействиях. Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ (система мононуклеарных моноцитов), созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т- и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунных гранулемах – развиваются при инфекциях – туберкулезе, лепре, сифилисе. Виды: Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону казеозного некроза. Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги — эпителиоидные клетки. В цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Внешние слои гранулемы представлены сенсибилизированными Т-лимфоцитами. 44. Охарактеризуйте гранулематозное воспаление. Дайте морфологическую характеристику гранулем. Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания: Грануломатозное воспаление — это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани возникают очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги называются грануломы. o гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство); o гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); o гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап). Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, профессиональных заболеваниях — при оседании на легких различных минеральных и других веществ. granuloma is an organized collection of macrophages Этиология гранулематозных заб-й 3) инф гранулемы (сыпной тиф, ревматизм, бешенство, вир энцефалит, туляремия) 4) неинф гранулемы (пылевые болезни – силикоз, талькоз, асбестоз, медикаментозные возд-я – гранулематозный гепатит, вокруг инородных тел) 2.неустан природы (при саркоидозе, бол Крона, гранулематозе Вегенера) Виды гранулем по уровню метаболизма: 3) с низким уровнем (при возд-ии инертными в-вами и сост из гигантских кл инородных тел) 4) с высоким уровнем (д-е токсических раздраж – эпителиойдно-клет узлы) Макроскопическая картина: гранулома имеет маленькие размеры, ее диаметр 1—2 мм, она едва различима невооруженным глазом. Микроскопическое строение грануломы зависит от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, затем в эпителиоидную клетку, а далее в гигантскую многоядерную клетку. Существует два типа многоядерных клеток: гигантская клетка инородных тел и гигантская многоядерная клетка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся наспецифические и неспецифические. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особые возбудители и который развивается на иммунной основе. Специфическими возбудителями являются микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы. Особенности специфического воспаления: 6) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению; 7) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений в зависимости от состояния реактивности организма; 8) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма; 9) в морфологическом плане для воспаления характерно образование специфических гранулом, которые имеют характерное строение в зависимости от возбудителя. Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается чаще всего при гипоергии, которая обусловлена снижением защитных сил организма. 45. Дайте характеристику продуктивному воспалению с образованием полипов и остроконечных кондилом: причины, морфогенез, локализация, морфологические проявления. Пролиферативное (продуктивное) воспаление Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Продуктивное воспаление встречается в любом органе, любой ткани. Вы-деляют следующие виды пролиферативного воспаления: 1. межуточное (интерстициальное); 2. гранулематозное; 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Характеризуется образованием клеточного инфильтрата в строме – миокарда печени, почек, легких. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилами, эозинофилами. Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – развивается склероз Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом. Такое воспаление наблюдается на слизистых оболочках, а также в зонах, граничащих с плоским эпителием. Для него характерно разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани, что приводит к образованию множества мелких сосочков или более крупных образований, называемых полипами. Такие полипозные разрастания наблюдаются при длительном воспалении слизистой оболочки носа, желудка, прямой кишки, матки, влагалища и др. В участках плоского эпителия, который расположен вблизи призматического (например, в анусе, половых органах), отделяемое слизистых оболочек, постоянно раздражая плоский эпителий, ведет к разрастанию как эпителия, так и стромы. В результате этого возникают сосочковыё образования – остроконечные кондиломы. Они наблюдаются при сифилисе, гонорее и других заболеваниях, сопровождающихся хроническим воспалением Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1. накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2. созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3. созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4. слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2-3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова – Лангханса – преимущественно по периферии. Диаметр гранулем, как правило, не превышает 1-2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулемы является склероз. Таким образом, руководствуясь морфологическими признакам и, следует различать три вида гранулем: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома); 2. эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3. гигантоклеточная гранулема. 46. Назовите структурные основы иммунологической системы. Перечислите ее центральные и периферические органы, а также иммунокомпетентные клетки. Назовите иммунопатологию вилочковой железы в условиях нарушения иммуногенеза. Иммунная система представлена совокупностью органов и тканей, среди которых принято выделять центральные, где происходит созревание лимфоцитов, и периферические , где находятся зрелые лимфоциты. К центральным органам иммунной системы относятся тимус и костный мозг, во внутриутробном периоде - также печень. Периферические - лимфоузлы, селезенка, лимфатические фолликулы ЖКТ. Эти органы связаны между собой кровеносными и лимфатическими сосудами. Перемещаясь по этим сосудам, лимфоциты получают информацию об антигене и передают ее во все органы иммунной системы. К иммунокомпетентным клеткам, непосредственно обеспечивающим выполнение функций иммунной системы, относятся антигенпредставляющие клетки, Т- и В-лимфоциты и NK-клетки. Морфология нарушений иммуногенеза (иммунологического гомеостаза) может касаться как вилочковой железы (тимуса), так и периферической лимфоидной ткани и быть связана с двумя типами иммунных реакций - гуморальной и клеточной. Вилочковая железа относится к центральным органам иммунной системы, в то же время она является и железой внутренней секреции, поэтому ее называют связующим звеном, «коммутатором» между иммунной и эндокринной системами. Основные функции вилочковой железы (лимфопоэтическая, иммунорегуляторная и эндокринная) осуществляются благодаря секреции ее эпителиальными клетками гормонов в основном полипептидной природы - тимозина, тимопоэтина, тимического сывороточного фактора и др. Влияние вилочковой железы на процессы иммуногенеза опосредуется эндокринной системой и Т-эффекторами, хелперами, супрессорами. В течение жизни вилочковая железа претерпевает возрастную инволюцию (замещение ткани клетчаткой). Однако в любом возрасте в жировой клетчатке остаются островки паренхимы железы и частично сохраняется секреция тимических гормонов и Т-лимфоцитов. Патология вилочковой железы представлена ее аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами. С патологией вилочковой железы связывают развитие ряда иммунодефицитных синдромов, аутоиммунных заболеваний и некоторых эндокринных нарушений. Аплазия, гипо- и дисплазия вилочковой железы являются врожденными аномалиями развития вилочковой железы и сопровождаются дефицитом клеточного звена иммунитета или комбинированным иммунным дефицитом. Тимические гормоны не вырабатываются или продукция их минимальна. При аплазии (агенезии) вилочковая железа отсутствует полностью, при гипо- и дисплазиях (дисгенезиях) размеры ее уменьшены, деление на кору и мозговое вещество нарушено, число лимфоцитов резко снижено.
Акцидентальная инволюция - быстрое уменьшение ее массы и объема под влиянием глюкокортикостероидов в стрессовых ситуациях, в том числе при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах. Прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы, хотя основная масса их подвергается распаду. Атрофия вилочковой железы развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции и является причиной части приобретенных иммунодефицитных синдромов. Вследствие убыли лимфоцитов и коллапса сети эпителиальных клеток дольки паренхимы вилочковой железы уменьшаются в объеме, тимические тельца обызвествляются, в периваскулярных пространствах разрастается соединительная и жировая ткань. Тимомегалия - увеличение массы и объема паренхимы вилочковой железы выше возрастной нормы при сохранении нормального строения. Врожденная тимомегалия сопровождается генерализованной гиперплазией лимфоидной ткани. Приобретенная тимомегалия встречается у взрослых в молодом возрасте при развитии хронической недостаточности надпочечников, сопровождается сходными с врожденной тимомегалией иммунными нарушениями. Причиной смерти могут быть инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. В резко расширенных внутридольковых периваскулярных пространствах паренхимы накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки, появляются лимфоидные фолликулы, которые в норме не встречаются. Предполагают, что поражение вилочковой железы может быть одной из причин развития аутоиммунного процесса, однако возможно ее вторичное повреждение. 47. Назовите морфологические изменения периферической лимфоидной ткани, которые возникают при нарушении иммуногенеза. Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани выражаются макрофагальной реакцией, гиперплазией лимфоцитов с последующей плазмоцитарной трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белковополисахаридных (ШИК-положительных) веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител клетками плазмоцитарного ряда. Особенно ярко изменения при антигенной стимуляции проявляются в лимфатических узлах (прежде всего регионарных) и селезенке. В лимфатических узлах, которые увеличиваются, становятся полнокровными и отечными, в корковом их слое, в светлых центрах фолликулов и мозговом слое появляется большое число плазмобластов и плазматических клеток. Они вытесняют лимфоциты. Отмечаются пролиферация и десквамация клеток синусов, образование большого количества макрофагов и белково-полисахаридных веществ в строме. |