Главная страница
Навигация по странице:

  • Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац) Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО 2 в биологических жидкостях. Причины

  • Компенсаторные механизмы

  • Изменения в организме при остром и тяжелом газовом ацидозе

  • Причина необходима для возникновения болезни. Без причины болезнь не развивается.

  • Если причинный фактор чрезвычайно интенсивный, условия роли не играют.

  • Сторонники кондиционализма

  • Пиротерапия

  • ¯ барометрического давления, рО2 во вдыхаемом воздухе Ведущее звено Патогенеза ГИПОКСЕМИЯ Нарушения обмена веществ

  • Сердечно-сосудистая система

  • Система крови

  • Ведущее звено патогенеза

  • Патфиз РК 1. Укажите стадии инфекционного заболевания у данного больного. Охарактеризуйте каждую стадию инфекционного заболевания


    Скачать 1.1 Mb.
    НазваниеУкажите стадии инфекционного заболевания у данного больного. Охарактеризуйте каждую стадию инфекционного заболевания
    Дата15.05.2022
    Размер1.1 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПатфиз РК 1.docx
    ТипДокументы
    #531296
    страница1 из 3
      1   2   3

    Билет №1

    Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая:

    Ребенок 3-х лет заболел остро, появились вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. Врач, осмотрев больного, выявил мелкоточечную ярко-розовую сыпь на щеках, в складках кожи, на боковых поверхностях туловища, внизу живота, миндалины гиперемированы, увеличены, подчелюстные лимфатические узлы увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. У ребенка диагностировали скарлатину. Назначено лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Через неделю сыпь исчезла, температура нормализовалась.

    Укажите стадии инфекционного заболевания у данного больного. Охарактеризуйте каждую стадию инфекционного заболевания.

    Различают следующие периоды течения болезни: инкубационный, продромальный, разгара болезни и период выздоровления.

    • Инкубационный период продолжается с момента заражения до появления первых симптомов заболевания. Этот период заболевания может продолжаться до 10 дней; 

    • Начало заболевания связано с проявлением симптомов ангины с повышением температуры до 38° С и выше. На данной стадии сыпь еще отсутствует. Обычно эта стадия длится около 1 суток; 

    • Стадия разгара заболевания. Через неделю после начала заболевания язык становится малинового цвета, появляются красные высыпания на лице, шее и туловище. Высыпания схожи с сыпью при кори, краснухе, но отличительным признаком сыпи при скарлатине является то, что она не затрагивает носогубного треугольника, и на фоне красного высыпавшего лица он остается бледным. Эта стадия может протекать до 7 дней от начала заболевания; 

    • Стадия выздоровления. На этой стадии сыпь бледнеет, кожа в местах высыпаний высыхает и начинает шелушится. Таким образом, пораженная кожа отслаивается, особенно это бывает заметно на руках и ногах. При надлежащем лечении ребенок выздоравливает.              

    Задание 2: Ответьте на вопросы

    Респираторный ацидоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации.

    Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац)

    • Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях.

    Причины

    1. Заболевания бронхов и легких ( при их обострении и чаще обструктивных вариантах)

    2. Падение силы сокращения дыхательных мышц

    3. Нарушение регуляции системы внешнего дыхания (например: вследствие побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарств)

    4. Вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа.

    Компенсаторные механизмы

    Связывание или выведение из организма избытка протонов

    Освобождение или задержка в организме анионов гидрокарбоната

    1. Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер и тканевые буферные системы связывают протоны).

    2. Физиологические механизмы:

    а. Увеличивается секреция протонов в канальцах почек.

    б. Увеличивается выделение почками аммонийных солей и других титруемых кислот.

    1. Буферные системы (главным образом гемоглобиновый буфер обеспечивают выход внутриклеточного гидрокарбоната в плазму в обмен на анион хлора, где анион гидрокарбоната соединяется с натрием, пополняя гидрокарбонатную буферную систему).

    2. Физиологические механизмы:

    • Увеличивается реабсорбция в почках гидрокарбоната натрия и теряется анион хлора.

    Изменения в организме при остром и тяжелом газовом ацидозе

    1. Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови.

    2. По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему).

    3. Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание.

    Кислотно-основное состояние в полости рта является важным компонентом местного гомеостаза. Оно обеспечивает многие биохимические процессы, как например, ре- и деминерализацию эмали зубов, налето- и камнеобразование, жизнедеятельность ротовой микрофлоры и т.д. С состоянием КОС в полости рта тесно связаны физические и биохимические свойства слюны, ее минерализующая функция, активность ферментов слюны, транспорт воды и ионов, миграция клеточных элементов, выраженность клеточных и гуморальных факторов защиты, градиент и скорость ионообменных процессов

    Циркуляторные изменения в очаге воспаления, стадии, патогенез

    Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации.

    В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

    Этиология

    Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Все флогогенные факторы принято делить на внешние и внутренние (эндогенные). К внешним относятся МО (бактерии, вирусы, грибы); животные организмы (простейшие, черви, насекомые), химические вещества (кислоты, щелочи), механические (инородные тела, давление, разрыв) и термические воздействия (холод, тепло), лучевая энергия (рентгеновские, радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).

    К эндогенным относят факторы, возникающие в самом организме в результате другого заболевания. Например, воспаление может возникнуть как реакция на опухоль, желчные или мочевые камни, образовавшийся в сосудах тромб. Причиной воспаления могут стать комплексы антиген— антитело, если они фиксируются в каком-либо органе.

    ПАТОГЕНЕЗ

    1) повреждение от действия флогогенного агента (первичная альтерация); 2) выброс из клеток и образование биологически активных веществ — медиаторов воспаления, освобождение и активация лизосомальных ферментов, действие их на биологические макромолекулы (вторичная альтерация); 3) нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости стенки сосудов, экссудация; 4) размножение клеток (пролиферация); 5) ликвидация дефекта.

    СТАДИИ ВОСПАЛЕНИЯ

    I. Стадия альтерации (повреждения):

    А. Первичная альтерация

    Б. Вторичная альтерация

    II. Стадия экссудации и эмиграции

    III. Стадия пролиферации и репарации:

    А. Пролиферация

    Б. Завершение воспаления

    Билет №2

    Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая:

    Группа туристов попала под проливной дождь. Через сутки у одного из них развилась пневмония.

    Что послужило причиной пневмонии туриста? Какое состояние привело к началу заболевания? Определите причину и охарактеризуйте причину заболевания.

    Часто причиной является бактериальная флора, в особенности Streptococcus pneumoniae.

    Условие – переохлаждение

    1) Причинным фактором называют тот главный фактор, который вызывает заболевание и придает ему специфические черты, характерные только для данной болезни. под причиной болезни нужно понимать то воздействие, без которого развитие данного заболевания невозможно. Все остальные факторы могут быть условиями для возникновения болезни. В отличие от причины они не являются обязательными для развития заболевания ( ослабления иммунной системы организма, недоедания, плохих жилищно-бытовых условий, переутомления, отрицательных эмоций, наследственной предрасположенности) Факторы, влияющие на возникновение и развитие болезней, называются условиями возникновения болезни.

    2) Причинным фактором называют фактор, когда:

    · он предшествует развитию болезни;

    · имеется параллелизм между интенсивностью болезнетворного фактора и тяжестью болезни;

    · устранение болезнетворного фактора, как правило, приводит к исчезновению признаков болезни и выздоровлению организма;

    · с помощью предполагаемого фактора можно воспроизвести модель болезни на экспериментальных животных.

    Причинные факторы

    Экзогенные: · Биологические (микроорганизмы, вирусы, паразиты, змеиный яд, пчелиный яд, чужеродные белки, вакцины, грибы и т д). · Химические (ядовитые соединения и газы, тяжелые металлы, пестициды, гербициды, лекарственные препараты и т д.) · Физические (шум, барометрическое давление, электрический ток, ионизирующие излучения, высокая и низкая температура и т.д.); · Механические (травма, сдавление, растяжение, разрыв, удар и т.д.); · Социальные (психическая травма, эмоциональный стресс, голод, загрязнения окружающей среды, ятрогения и т.д.).

    Эндогенные; · Наследственные особенности; · Первичные нарушения метаболизма; · Нарушения нейроэндокринной регуляции; · Первичные нарушения иммунной системы · Врожденные и приобретенные изменения чувствительности и возбудимости органов и тканей

    Этиологию болезней нельзя рассматривать в отрыве от состояния макроорганизма. Причинный фактор и организм находятся в тесной взаимосвязи и во взаимодействии. Только в таком взаимодействии возникает болезнь. Учитывая характер взаимосвязи и взаимодействия причинного фактора с макроорганизмом, развитие болезней может быть в следующих случаях:

    · во-первых, воздействие на организм чрезвычайно сильного одного болезнетворного фактора бывает достаточным для развития болезни даже при нормальных защитно–приспособительных возможностях организма. Например, мощные радиоактивные излучения, тяжелые травмы, сильнодействующие ядовитые химические соединения, особо опасные инфекции и т.д.

    · во-вторых, воздействие на организм, множества факторов, при котором наблюдается недостаточность защитно-приспособительных сил организма.

    · в–третьих, при повышении чувствительности и возбудимости рецепторов органов и тканей к воздействию обычных или слабых болезнетворных факторов или их снижении к эндокринным и паракринным регуляторным факторам (аллергические болезни, иммунопатологические реакции, старение, внежелезистые эндокринопатии, формирование генератора патологически усиленного возбуждения и патологической детерминанты и т.д.).

    Таким образом, болезнь не есть результат действия только какого-либо фактора, а результат взаимодействия макроорганизма с патогенными факторами.

    Какова роль причины и условия в возникновении болезни? Что такое монокаузализм и кондиционализм?

    Роль причины и условий:

    • Причина необходима для возникновения болезни. Без причины болезнь не развивается.

    • Условия болезни способствуют или препятствуют возникновению болезни.

    • Если причинный фактор чрезвычайно интенсивный, условия роли не играют.

    Представители монокаузализма утверждали, что определяющее значение в возникновении болезни имеет только ее основная (т.е. одна) причина (от monos - один, causa - причина), а все остальные факторы существенной роли не играют.

    Сторонники кондиционализма (от conditio - условие) полагали, что болезнь вызывается комплексом условий, все они равны (эквипотенциальны) и выделить какую-то одну (главную) причину болезни не представляется возможным.

    Задание 2: Ответьте на вопросы

    Виды повреждения клеток. Стадии острого и хронического повреждения клеток.





    Изменения тканей полости рта при лихорадке. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии.

    При лихорадке в полости рта развиваются патологические изменения, обусловленные изменением функции слюнных желез, что связано с нарушением нейрогуморальной регуляции слюноотделения

    В первой стадии стадии количество слюны не меняется, слюна пенистая, вязкая из-за примешивания мокроты и выделений из полости носа. Увеличивается количество лейкоцитов, слущенного эпителия.

    Во второй стадии наблюдается гипосаливация из-за повышения тонуса симпатического отдела нервной системы, развивается ксеростомия. Активность альфа-амилазы слюны снижается, рН сдвигается в кислую сторону, становится дефицитной по содержанию кальция, что способствует выходу его из эмали. Снижается местная резистентность слизистой полости рта, появляются трещины и эрозии, притупляется вкусовая чувствительность. Нередко развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы.

    Лихорадка приводит к образованию зубного налета, появлению гнилостного запаха изо рта

    При лихорадке требуется уход за полостью рта: полоскание солевыми растворами и использование зубных паст, в состав которых входят протеолитические ферменты, что способствует растворению мягкого налета, расщеплению некротизированных тканей, усиленному оттоку тканевой жидкости из воспаленной ткани.



    Основными показаниями к применению жаропонижающей терапии следует считать высокую и продолжительную лихорадку с подъемом температуры до 39-40°С, а также и умеренную лихорадку у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и других жизненно важных органов, с острыми неврологическими расстройствами, при наличии шока, сепсиса, резко выраженных нарушений метаболизма. Кроме того, прием жаропонижающих средств следует назначать пациентам старческого возраста, а так-же детям младше 5 лет, особенно при указании на развитие в прошлом судорожных приступов.

    В качестве жаропонижающих средств используются нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, парацетамол, амидопирин и др.), хинин, глюкокортикоиды и другие лекарства.

    Пиротерапия (от греч. pyros - жар) - это вид лечения различных заболеваний посредством искусственно вызванной лихорадки или перегревания. Поводом для применения пиротерапии послужили клинические наблюдения, свидетельствующие о более благоприятном течении и исходе некоторых инфекционных заболеваний (например, венерических) на фоне высокой лихорадки, вызванной присоединением другого вида инфекции (например, при развитии малярии у больных сифилисом).

    Билет № 3

    Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая:

    На трех крысах был проведен следующий опыт: крысу №1 опустили в аквариум с температурой воды 10 °С. Через 5 мин животное извлекали и помещали в барокамеру вместе с интактной крысой (крыса №2) и крысой, получившей инъекцию психостимулятора фенамина за 10 мин до помещения в барокамеру (крыса №3). Затем воздух откачивали до барометрического давления 180 мм рт.ст. в барокамере. Продолжительность жизни крысы № 1 составила 15 мин, крысы № 2 - 7 мин и крысы № 3 - 4 мин.

    Как гипотермия и фенамин могли повлиять на устойчивость животного к гипоксии? Какие виды реактивности и сопротивления можно наблюдать в этом опыте?

    Гипотермия снижает обменные процессы, понижает потребность тканей в кислороде, особенно ЦНС, тем самым повышается резистентность ЦНС к гипоксии; психостимулятор фенамин действует противоположно. Реактивность организма- это способность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Бывает видовая, групповая, индивидуальная (специфическая). В данном эксперименте: групповая (флегматик-гипотермия, холерик-психостимулятор), индивидуальная.

    Составьте схему патогенеза высотной болезни и порочного круга. Укажите ведущее звено в патогенезе горной болезни.

    Причины ¯ барометрического давления, рО2 во вдыхаемом воздухе

    Ведущее звено

    Патогенеза ГИПОКСЕМИЯ

    Нарушения обмена веществ

    Активация гликолиза

    накопление недоокисленных продуктов обменаàНарушение функций

    Основные проявления:

    • ЦНСЭйфория, замедление психических процессов, нарушение тонкой двигательной дифференцировки, нарушение координации движений, судороги.

    • Сердечно-сосудистая системаТахикардия, увеличение ударного объема сердца, минутного объема сердца, централизация кровообращения.

    • Система дыханияГиперпноэ, сменяющиеся брадипноэ или периодическим дыханием.

    • Система кровиЭритроцитоз

    Порочный круг в патогенез высотной болезни:

    Снижение рО2 во вдыхаемом воздухе

    Гипоксемия

    Гиперноэ

    Гипокапния, дыхательный алкалоз 

    Угнетение дыхательного центра

    брадипноэ

    Ведущее звено патогенеза - артериальная гипоксемия.

    Задание 2: Ответьте на вопросы

    Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.

    Все многообразие защитно-компенсаторных реакций клетки в от­вет на ее повреждение можно условно разделить на две группы.

    I. Реакции, направленные на восстановление нарушенного внутриклеточного гомеостаза:

    активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-, Са-насосов; Na-Ca-, Na-H-обменных механизмов, микровезикулярного транспорта);

    усиление регенерации антиоксидантов;

    связывание свободных жирных кислот (синтез триглицеридов);

    активация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и др.

    Непременным условием реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточ­ного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов.

    II. Реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Их цель состоит в том, чтобы свести к минимуму энергетические затраты на выполнение специфических функций клетки.

    К таким реакциям можно отнести:

    +образование клеткой из арахидоновой кислоты простагландинов и блокада ими β-адренорецепторов;

    ингибиро­вание синтеза вторичных посредников, усиливающих функциональную активность клетки;

    образование аденозина — естественного блокатора Са-каналов и др.

    Патогенез опухолевого роста (этапы инициации, промоции, прогрессии).

    Канцерогенез - многостадийный процесс, как генетически, так и фенотипически. В настоящее время принято рассматривать опухолевый рост как трехстадийный процесс.
      1   2   3


    написать администратору сайта