Патфиз РК 1. Укажите стадии инфекционного заболевания у данного больного. Охарактеризуйте каждую стадию инфекционного заболевания
 Скачать 1.1 Mb.
|
|
1. Стадия инициации ¾ повреждение генома клетки без изменения ее фенотипических свойств. Инициация вызывается генотоксическими химическими канцерогенами, вирусами и физическими факторами. Клетка может находиться в этом состоянии любое время: от нескольких дней до десятков лет. 2. Стадия промоции ¾ изменение фенотипических свойств клетки. Эта стадия чаще всего вызывается химическими веществами - промоторами. Промоторами могут быть любые вещества, очень часто промоторами являются эндогенные канцерогены, химические вещества, относящиеся к возможным канцерогенам, а также вещества, стимулирующие деление клеток. Время действия промотора после инициатора не имеет большого значения. Описан случай развития рака мочевого пузыря через 48 лет после прекращения контакта с анилиновыми красителями. Кроме того, в стадию инициации может происходить накопление мутаций, необходимых для фенотипического изменения клетки. 3. Стадия опухолевой прогрессии - рост одной или нескольких малигнизированных клеток до морфологически и клинически определяемой опухоли. Рост опухоли происходит медленно. В зрелой опухоли делится только 20% или менее клеток. Так, для роста от 1-й клетки до опухоли массой 1 грамм требуется деление 30-ти поколений клеток (минимальный срок такого роста - 90 дней). Для роста от 1 грамма до 1 килограмма - всего лишь 10 поколений. Таким образом, наиболее медленный рост опухоли (несколько лет) может происходить на самых ранних стадиях, еще до клинических проявлений. Билет №4 Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая: В поликлинику на осмотр к врачу обратился больной. Жалоб не предъявлял, объективное обследование не выявило патологических отклонений. Для принятия окончательного решения его направили в биохимическую лабораторию для общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови неразрушенные эритроциты имели шаровидную форму. При выяснении ситуации было установлено, что для забора крови для разведения использовался гипотонический раствор натрия хлорида. Опишите патогенез деструкции эритроцитов у данного больного. Почему эритроциты стали шарообразными? Гемолиз – разрушение эритроцитов, сопровождающееся выходом гемоглобина. Патогенез: Гипотонический раствор –> повышение осм давления в плазме и эритроцитах –> внедрение жидкости плазмы в эритроциты –> набухание эритроцитов -> гемолиз. Под действием осмотических сил вода поступает из гипотонического раствора внутрь эритроцитов. Они набухают, мембрана их растягивается, затем под действием механических сил разрушается, приобретая сферическую форму. Осмотический гемолиз эритроцитов у здорового человека начинается в 0.46-0.48% растворах NaCL. Последствия повреждения клеточной мембраны. Маркеры повреждения гепатоцитов, эритроцитов, кардиомиоцитов Последствия повреждения мембран 1.Увеличение проницаемости, т.е. происходит нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов. 2.Нарушение рецепторной функции. 3.Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии. 4.Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия ->нарушение генерации и передачи электрических импульсов. 5.Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза. Маркеры повреждения: Маркеры повреждения гепатоцитов: повышение АсАТ (аспаратаминотрансфераза), АлАТ (аланинаминотрансфера-за), ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза), ЛДГ (лактат-дегидрогеназа), щелочной фосфатазы. Маркеры повреждения эритроцитов: Лактатдегидрогеназа (ЛДГ), АСТ. Маркеры повреждения Кардиомиоцитов: Аспартатаминотрансфераза (АсАТ), Аланинаминотрансфераза (АлАТ), Лактатдегидрогеназа (ЛДГ), Креатинкиназа (КК), Миоглобин. Неферментные маркеры повреждения кардиомиоцитов: Тропонины I, Т и С. Задание 2: Ответьте на вопросы Этиология и патогенез аллергических реакций аллергического, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типа. 1)Аллергическая реакция I типа, или реакция немедленного типа (анафилактический, атопический тип). Развивается с образованием АТ, относящихся к классу IgE и lgG4, которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих АТ с аллергеном выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., которые определяют клинику аллергической реакции немедленного типа, возникающую через 15–20 мин. 2)Аллергическая реакция II типа, или реакция цитотоксического типа, характеризуется образованием AT, относящихся к IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, без участия медиаторов, иммунных комплексов и сенсибилизированных лимфоцитов. АТ активизируют комплимент, который вызывает повреждение и разрушение клеток организма с последующим фагоцитозом и удалением их. Именно по цитотоксическому типу происходит развитие лекарственной аллергии. 3)Аллергическая реакция III типа, или реакция иммунокомплексного типа (тип Артюса), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят IgG и IgM. Это ведущий тип реакции в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, лекарственной и пищевой аллергии, при ряде аутоаллергических заболеваний (СКВ, ревматоидный артрит и др.). 4)Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа), при которой роль АТ выполняют сенсибилизированные Т-лимфоциты, имеющие на своих мембранах специфические рецепторы, способные взаимодействовать с сенсибилизирующими АГ. При соединении лимфоцита с аллергеном выделяются медиаторы клеточного иммунитета — лимфокины, вызывающие скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Реакции замедленного типа развиваются в сенсибилизированном организме через 24–48 часов после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития вирусных и бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета. Респираторный алкалоз, причины, механизмы компенсации. Нарушения в организме при декомпенсации Респираторный (газовый) ацидоз (Р. Ац) Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением напряжения СО2 в биологических жидкостях. Причины Заболевания бронхов и легких ( при их обострении и чаще обструктивных вариантах) Падение силы сокращения дыхательных мышц Нарушение регуляции системы внешнего дыхания (например: вследствие побочного действия наркотических анальгетиков и других лекарств) Вдыхание газовых смесей с высоким содержанием углекислого газа. Компенсаторные механизмы
Изменения в организме при остром и тяжелом газовом ацидозе Нарушения в нервной системе нередко доходят до степени энцефалопатии (раздражительность, головные боли, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации) в результате увеличения давления спинномозговой жидкости вследствие повышения мозгового кровотока в ответ на возрастание РаСО2 в артериальной крови. По мере прогрессирования Р. Ац. присоединяются нарушения системного кровообращения (см. схему). Гиперкапния вызывает (через повышение возбудимости блуждающего нерва) спазм бронхиол и усиление секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание. Кислотно-основное состояние в полости рта является важным компонентом местного гомеостаза. Оно обеспечивает многие биохимические процессы, как например, ре- и деминерализацию эмали зубов, налето- и камнеобразование, жизнедеятельность ротовой микрофлоры и т.д. С состоянием КОС в полости рта тесно связаны физические и биохимические свойства слюны, ее минерализующая функция, активность ферментов слюны, транспорт воды и ионов, миграция клеточных элементов, выраженность клеточных и гуморальных факторов защиты, градиент и скорость ионообменных процессов Билет №5 Задача 1. Проведите патофизиологический анализ случая: Больной П., 18 лет, поступил в клинику по поводу остеомиелита нижней челюсти. Температура 40,5°С. Кожа бледная, сухая, озноб, «мурашки», пульс 98 в мин, язык отечен, аппетита нет. Какой тип лихорадки развился у данного больного по степени повышения температуры? Для какой стадии лихорадки характерны эти проявления? Подъем температуры – сосуды сужаются, кожа становится бледной, возникает чувство озноба, мышечная дрожь, усиливается обмен веществ в мышцах. На данном этапе теплопродукция гораздо выше теплоотдачи. Продолжается до стадии удержании температуры – происходит уравновешивание механизмов теплопродукции и теплоотдачи – температура может зафиксироваться на часы, дни или недели. Кожные сосуды расширяются, кожа перестает быть бледной и становится горячей на ощупь, уходят озноб и дрожь. В это время человек испытывает чувство жара. Объясните патогенез наблюдаемых симптомов изменения тканей полости рта при лихорадке При лихорадке в полости рта развиваются патологические изменения, обусловленные изменением функции слюнных желез, что связано с нарушением нейрогуморальной регуляции слюноотделения В первой стадии стадии количество слюны не меняется, слюна пенистая, вязкая из-за примешивания мокроты и выделений из полости носа. Увеличивается количество лейкоцитов, слущенного эпителия. Во второй стадии наблюдается гипосаливация из-за повышения тонуса симпатического отдела нервной системы, развивается ксеростомия. Активность альфа-амилазы слюны снижается, рН сдвигается в кислую сторону, становится дефицитной по содержанию кальция, что способствует выходу его из эмали. Снижается местная резистентность слизистой полости рта, появляются трещины и эрозии, притупляется вкусовая чувствительность. Нередко развиваются гингивиты, стоматиты, глосситы. Лихорадка приводит к образованию зубного налета, появлению гнилостного запаха изо рта При лихорадке требуется уход за полостью рта: полоскание солевыми растворами и использование зубных паст, в состав которых входят протеолитические ферменты, что способствует растворению мягкого налета, расщеплению некротизированных тканей, усиленному оттоку тканевой жидкости из воспаленной ткани. Задание 2: Ответьте на вопросы Роль возраста в реактивности. Выделяют несколько стадий изменения реактивности в течение индивидуальной жизни человека. Практический интерес представляют: Пониженная реактивность в раннем детском возрасте. Понижение реактивности в старческом возрасте. +Особая реактивность детей раннего возраста определяется, в основном, тремя факторами, которые и формируют всю гамму ответных реакций организма ребенка, как в норме, так и при болезнях.
Экссудация, определение, патогенез. Виды экссудатов, характеристика. Факторы, влияющие на состав экссудата. Состав и свойства гнойного экссудата Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость – экссудат – пропитывает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перитонеальной, перикардиальной и др.). 1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным содержанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоядерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек. Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (серозный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек. 2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибриногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность слизистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибринозное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление характерно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения. 3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, ферменты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца). Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гнойного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы. Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонококками, микобактериями, патогенными грибками и др. 5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата. 6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску. Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зависит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный процесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном высоковирулентными микроорганизмами – возбудителями чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюдается также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразованиях. 7. Смешанные формы экссудата – серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие – возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли. Билет №6 Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая: У больного с инфарктом миокарда была повышена температура тела. В сыворотке крови обнаружены белки острой фазы воспаления (СРБ). Объясните патогенез лихорадки и повышение острофазового ответа белков в крови. Лихорадка – повышенная температура тела (>37,8 °C в ротовой полости или >38,2 °C ректально) или повышение выше известного нормального дневного показателя человека. Лихорадка возникает, когда центр терморегуляции организма (в гипоталамусе) переключается на более высокую температуру, в первую очередь, в ответ на инфекцию. Повышенная температура тела, которая не вызвана смещением установочной точки терморегуляции, называется гипертермией. Во время 24-часового периода температура тела изменяется от самых низких уровней рано утром до самых высоких поздно днем. Максимальное изменение – приблизительно 0,6 °C. Температура тела определяется балансом между продуцированием тканями тепла, особенно печенью и мышцами, и потерей тепла по периферии. Обычно терморегуляторный центр гипоталамуса поддерживает внутреннюю температуру между 37° и 38 °C. Лихорадка является следствием того, что повышается контрольная точка гипоталамуса, вызывая сужение сосудов и сброс крови от периферии, чтобы уменьшить потерю тепла; иногда появляется дрожь, которая увеличивает продуцирование тепла. Эти процессы продолжаются, пока температура крови, омывающей гипоталамус, не достигает новой точки. Перезагрузка точки гипоталамуса на понижение (например, при жаропонижающих препаратах) провоцирует потерю тепла посредством потения и расширения сосудов. Способность генерировать лихорадку снижена у определенных пациентов (например, алкоголики, очень пожилые люди, очень молодые люди). Пирогены – это те вещества, которые вызывают лихорадку. Внешние пирогены – это обычные микробы или их продукты. Лучше всего изучены липополисахариды грамотрицательных бактерий (обычно называемые эндотоксинами) и токсин Staphylococcus aureus, который вызывает токсический шок. Лихорадка является результатом действия экзогенных пирогенов, вызывающих высвобождение эндогенных пирогенов, таких как интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа) и ИЛ-6 и других цитокинов, которые затем активируют цитокиновые рецепторы; или экзогенных пирогенов, которые непосредственно активируют толл-подобные рецепторы. Синтез простагландина E2 играет критическую роль. Имеет ли лихорадка при инфаркте миокарда защитное значение? Поскольку при лихорадке скорость основного обмена веществ может увеличиваться приблизительно на 10–12% на каждый 1° C при температуре выше 37° C, лихорадка может вызвать физиологический стресс у взрослых с существующей ранее сердечной или легочной недостаточностью. Лихорадка может также ухудшить психическое состояние у пациентов со слабоумием. Задание 2: Ответьте на вопросы Патогенез, определение. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждений. Патогене́з — механизм зарождения и развития заболеваний и отдельных их проявлений. |