Патфиз РК 1. Укажите стадии инфекционного заболевания у данного больного. Охарактеризуйте каждую стадию инфекционного заболевания
 Скачать 1.1 Mb.
|
|
Повреждение (альтерация) – возникает при действии на организм болезнетворных факторов. Если повреждение нарушает жизнедеятельность, то оно становится компонентом патогенеза. Повреждение может быть грубое (травмы, увечья) и малозаметное (для его обнаружения необходимо специальное исследование). Повреждение не статично, оно развивается и усугубляется. Изначальное повреждение одного уровня может распространиться выше. Например, воспаление кожи (дерматит) сначала распространяется по поверхности, затем в процесс вовлекаются лимфоузлы, изменяется функция внутренних органов, может развиться сепсис, бактериальный шок. Уровни повреждения: Молекулярный Клеточный Тканевой Органный Системный организменный Повреждение может быть первичным, вторичным, третичным и т. д. Первичное – результат самого первого воздействия. Все последующие повреждения формируются в виде цепочки, в основе которой причинно-следственные связи. Причина – первичное повреждение, его следствие – вторичное повреждение и т. д. Начальным звеном патогенеза всегда является повреждение, но не обязательно первичное повреждение. Может быть вторичное, третичное и т. д. Патогенез опухолевого роста (этапы инициации, промоции, прогрессии). Канцерогенез - многостадийный процесс, как генетически, так и фенотипически. В настоящее время принято рассматривать опухолевый рост как трехстадийный процесс. 1. Стадия инициации ¾ повреждение генома клетки без изменения ее фенотипических свойств. Инициация вызывается генотоксическими химическими канцерогенами, вирусами и физическими факторами. Клетка может находиться в этом состоянии любое время: от нескольких дней до десятков лет. 2. Стадия промоции ¾ изменение фенотипических свойств клетки. Эта стадия чаще всего вызывается химическими веществами - промоторами. Промоторами могут быть любые вещества, очень часто промоторами являются эндогенные канцерогены, химические вещества, относящиеся к возможным канцерогенам, а также вещества, стимулирующие деление клеток. Время действия промотора после инициатора не имеет большого значения. Описан случай развития рака мочевого пузыря через 48 лет после прекращения контакта с анилиновыми красителями. Кроме того, в стадию инициации может происходить накопление мутаций, необходимых для фенотипического изменения клетки. 3. Стадия опухолевой прогрессии - рост одной или нескольких малигнизированных клеток до морфологически и клинически определяемой опухоли. Рост опухоли происходит медленно. В зрелой опухоли делится только 20% или менее клеток. Так, для роста от 1-й клетки до опухоли массой 1 грамм требуется деление 30-ти поколений клеток (минимальный срок такого роста - 90 дней). Для роста от 1 грамма до 1 килограмма - всего лишь 10 поколений. Таким образом, наиболее медленный рост опухоли (несколько лет) может происходить на самых ранних стадиях, еще до клинических проявлений. Билет №7 Задание 1. Сделать патофизиологический анализ случая Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного составило 98%, в венозной крови - 45%, количество эритроцитов - 4,9 х 1012/л (норма 4,5-5,5 х 1012/л); в дистальных отделах конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (ОМО) - 2,5 л. (обычный 5 литров). Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст. Какой вид гипоксии можно заподозрить у данного больного? Укажите ведущее звено в патогенезе этого вида гипоксии. Как изменятся paO2, pvO2, артериовенозная разница по кислороду и кислородная емкость крови у больного? Укажите компенсаторные механизмы при гипоксии (срочные и длительные). Задание 2: Ответьте на вопросы 3)Формы нарушения водного баланса организма. «Водная интоксикация», понятие, причины, механизмы развития. Водянка, концепция. ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды меньше поступления (отеки водянка водная интоксикация) ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ В.Б. Выведение воды больше поступления (обезвоживание = дегидратация = гипогидратация = гипогидрия; эксикоз) Водная интоксикация – это избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Водная интоксикация вызывает нарушение функции головного мозга из-за употребления слишком большого количества воды. Эта вода может разбавить электролиты в крови, особенно натрия. Когда уровень натрия опускается ниже 135 ммоль/л, это называется гипонатриемией. Натрий помогает сбалансировать жидкость между внутренними и внешними клетками. Когда уровень натрия падает, жидкость, находящаяся снаружи клеток, перемещается внутрь клеток, вызывая их набухание. Когда это происходит в клетках мозга, могут возникнуть опасные для жизни последствия. Механизмы гипонатриемии: I. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное АДГ: - Введение вазопрессина или его аналогов - Неадекватная секреция АДГ (злокачественные опухоли, поражения центральной нервной системы, туберкулез легких, пневмония) - Адекватная секреция в ответ на снижение объема внеклеточной жидкости - Стимуляция барорецепторов I. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное другими средствами (например, окситоцином, диуретиками) III. Задержка воды, вызванная болезнью почек IV. Уменьшение клиренса свободной воды, вызванное местными обратимыми причинами в почках: - Уменьшение поступления растворенных веществ в зону разведения из-за ослабления почечного кровотока, снижения скорости клубочковой фильтрации и усиления реабсорбции натрия в проксимальных канальцах - Изменение проницаемости для воды петли Генле и собирательной трубочки, вызванное не АДГ (например, дефицитом стероидов) V. Переход воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный: - Истощение запасов калия - Инфузия (например, маннитола и декстрана) - Гипергликемия ВОДЯНКА – скопление жидкости в полостях тела. Водянка — отложение, которое проявляется избыточным содержанием сывороточной или водянистой жидкости в полости тела, подкожной клетчатке. Данное проявление рассматривают в качестве признака заболеваний внутренних органов. Чаще всего патология возникает на фоне поражения печени, почек и сердца. 4)Острая фаза реакции, причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение реакции «острой фазы» для организма. Острое воспаление - Характеризуется небольшой продолжительностью и выраженной интенсивностью - Начинается с нарушений микроциркуляции - Основную роль играют нейтрофилы - Выражены сосудистые изменения и экссудация, прогрессирует вторичная альтерация, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. Острофазные белки – это белки коагуляции, транспортные белки, которые также выполняют функции медиаторов иммунной системы. Они синтезируются в печени, их концентрация существенно изменяется и зависит от стадии, течения заболевания и массивности повреждения, что и определяет ценность этих тестов для клинической лабораторной диагностики. В Клинико-диагностической лаборатории производится определение следующих острофазных белков и маркеров воспаления: С-реактивный белок (СРБ) – один из самых чувствительных и ранних индикаторов воспаления. Часто используется для диагностики и мониторинга различных воспалительных процессов, дифференциальной диагностики между бактериальной и вирусной инфекциями, обнаружения послеоперационных осложнений, мониторинга эффективности лечебных мероприятий. Гаптоглобин – увеличение содержания его в крови отмечается при острых воспалительных процессах, опухолях, нефротическом синдроме. Его функция – связывание гемоглобина и участие в воспалительных реакциях. Церрулоплазмин – возрастание его уровня наблюдается при острых и хронических инфекциях, циррозе печени, гепатитах, инфаркте миокарда, системных заболеваниях, злокачественных новообразованиях (в 1,5-2 раза). функции церулоплазмина в организме человека: повышение стабильности клеточных мембран; участие в иммунологических реакциях ионном обмене; оказание антиоксидантного действия; стимулирование гемопоэза (кроветворения). Определяются иммуноглобулины классов А, М и G (Ig A, Ig M, Ig G). Билет №8 Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая: В результате самостоятельного лечения зубной боли нестероидными противовоспалительными средствами у больного развилась медикаментозная лейкопения. 1)Какой тип аллергической реакции лежит в основе лейкопении? АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ІІ ТИПА (цитотоксического типа) 2)Объясните патогенез деструкции лейкоцитов. Составьте схему патогенеза  Задание 2: Ответьте на вопросы 3)Активация ПОЛ в патогенезе повреждения клеточных мембран Активация ПОЛ 1. Избыточное образование свободных радикалов (действие ионизирующей радиации, ультрафиолетовых лучей, химических соединений (тяжелые металлы, CCl4, фосфор, гербициды, пестициды), гипероксия, стресс, гипервитаминоз Д) 2. Нарушение функционирования антиоксидантных систем клетки (наследственное и приобретенное) ПРООКСИДАНТЫ: Вит.А, вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью АНТИОКСИДАНТЫ: СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, белки содержащие SH-группы, глютатион, цистеин, церуллоплазмин, трансферрин Подвергаются перекисному окислению липидов мембран – происходит изменение физико-химических свойств, биохимического состава и структуры мембран клеток, разрушение нуклеиновых кислот, инактивация сульфгидрильных групп белков, подавление процессов окислительного фосфорилировани 4)Нарушение периферического кровообращения, виды. Причины, механизмы развития, изменения микроциркуляции, проявления, последствия, ишемия Виды периферического кровообращения: Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови. Причины: физические химические биологические психогенные. Механизм расширения артерий: Неврогенный: - понижение тонуса вазоконстрикторов (нейропаралитическая артериальная гиперемия) - повышение тонуса вазодилататоров (нейротоническая артериальная гиперемия) Миогенный: Действие биологически активных веществ, метаболитов (Н+ , К+ и т.д.) на мышцы сосудов Микроциркуляция при артериальной гиперемии: расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение количества функционирующих капилляров Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез: Покраснение участка ткани Местное повышение температуры Увеличение тургора ткани Последствия: Положительные: - Улучшение доставки к органу кислорода и питательных веществ - Усиление обменных процессов и функции органа Отрицательные: - Разрыв сосуда с кровоизлиянием при наличии патологии сосудистой стенки - Генерализация инфекции - Прогрессирование опухолевого роста и метастазирование. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие затруднения оттока крови Причины: - тромбоз вен, - сдавление вен извне, - недостаточная разность давлений в артериях и венах при сердечной недостаточности, - конституционная недостаточность клапанного аппарата вен Особенности микроциркуляции: - расширение вен и капилляров, - замедление скорости кровотока, - повышение внутрикапиллярного давления, - увеличение фильтрации жидкости, снижение резорбции - затруднение лимфооттока Внешние признаки венозной гиперемии и их патогенез: Цианоз участка ткани (Увеличение в крови восстановленного гемоглобина) Местное понижение температуры (Понижение окислительно-восстановительных процессов в ткани, увеличение теплоотдачи) Увеличение органа в объем (Увеличение кровенаполнения, отек) Последствия: Отрицательные: атрофия паренхиматозных элементов, разрастание соединительной ткани и развитие склероза. Положительные: замедление развития местного инфекционного процесса бактериостатическое действие крови, выход в ткани иммуноглобулинов и ферментов, расщепляющих токсические продукты и микроорганизмы. Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения притока крови Виды: обтурационная, ангиоспастическая, компрессионная Причины - сдавление артерий извне, - тромбоз и эмболия артерий, - ангиоспазм артерий, - склеротические и воспалительные изменения внутренней оболочки артерий Особенности микроциркуляции - уменьшение внутрисосудистого давления, - замедление скорости кровотока, - уменьшение числа функционирующих капилляров, - понижение фильтрации жидкости, уменьшение лимфооттока Внешние признаки ишемии и их патогенез: Бледность участка ткани Местное понижение температуры Уменьшение органа в объеме Боль или парестезия Последствия ишемии: восстановление кровообращения по коллатеральным сосудам нарушение питания и омертвление ткани (инфаркт) Билет №9 Задача 1. Проведите патофизиологический анализ случая: Больной 42-х лет госпитализирован по поводу сердечной недостаточности. Объективно: отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, увеличение печени, цианоз кожи. Сердечный удар и минутный объем были снижены. Диурез снижен. В крови повышен уровень ренина, альдостерона и натрия. 1)Какая форма нарушения водного баланса развилась у больного? Как называется скопление жидкости в брюшной и плевральной полостях? ответ: 1. Положительный водный баланс, сердечный отек. Асцит, гидроторакс Составьте схему патогенеза отека сердца, укажите ведущие звенья патогенеза. Объясните механизм повышения уровня ренина, альдостерона и натрия. ответ: Патогенез сердечных отеков: 1) Снижение МОК(минутного объема кровообращения),венозный застой; 2) Снижение почечного кровотока; 3) Увеличение выработки ренина; 4) Стимуляция секреции альдостерона; 5) Повышение реабсорбции тонов натрия в почках; 6) Гипернатриемия; 7) Раздражение осморецепторов; 8) Повышение выработки АДГ; 9) Реабсорбция воды; 10) Накопление воды в полости; 11) Отек, водянка; 12) Патогенез сердечных отеков. 1)Патологическая физиология как наука и учебная дисциплина, задачи, методы. Патофизиология – это наука, изучающая наиболее общие закономерности возникновения, развития и исходов патологических процессов, типических патологических процессов и болезней. Как учебная дисциплина состоит из общей и частной. Основная цель патофизиологии – установление наиболее общих закономерностей, законов по которым развивается патологический процесс, болезнь. Задачи: • изучение общих закономерностей конкретных механизмов (лежащих в основе резистентности организма) возникновения, развития и завершения патологических процессов и болезней; • изучение типовых патологических процессов (стереотипных сочетаний явлений), различная комбинация которых определяет клиническую картину заболеваний человека; • изучение типовых форм нарушения и восстановления функций отдельных органов и систем организма; • изучение переходных состояний между здоровьем и болезнью (предболезнь); • систематизация и аналитико-синтетическая обработка фактического материала; • создание новых методов моделирования патологических процессов и болезней; • На базе теоретических и прикладных знаний способствовать формированию мышлению врача, т.е. не только передать студенту современные знания, но и научить его пользоваться этими знаниями, что бы уметь выстроить в логическую систему цепь исследуемых явлений. Методы: I.Метод эксперимента на живых объектах. Смысл эксперимента заключается в том, что бы воспроизвести патологический процесс, болезнь на различных животных (отдельных органах, тканях, клетках, субклеточных структурах), изучить закономерности его (её) развития и провести экспериментальную терапию. Данный метод позволяет наблюдать за развитием патологического процесса от момента его возникновения до завершения. • метод выключения – удаление или повреждение того или иного органа (хирургическое, фармакологическое, физическое, механическое). Данная методика применятся давно. С помощью её, например, удалось установить, что сахарный диабет, его развитие, связанно с нарушением функции островкового аппарата поджелудочной железы. Удаление одного из парных органов (почка) позволило изучить компенсаторные и пластические возможности оставшегося органа. • метод раздражения – путём различных воздействий изменяют функции различных органов. Раздражение блуждающего нерва вызывает брадикардию. Раздражение симпатических нервов выявило сужение артерий, что послужило основанием для включения этого звена в патогенез спонтанной гангрены у человека. • Метод «включения» - введение различных веществ в организм (гормонов, ферментов, экстрактов из тканей, биологически активных веществ и др.). Затем, полученные результаты сравнивают с результатами аналогичных воздействий при тех или иных заболеваниях человека. Например, при введении медиаторов аллергии наблюдают симптомы развития анафилактического шока • метод сравнительной патологии – изучение в сравнительном «эволюционном» аспекте различных патологических процессов (лихорадки, воспаления, гипоксии). Правильный научный анализ реакций человека на патогенное воздействие требует более полного знания путей и форм их становления в эволюции животного мира. Блестяще раскрыл значение этого метода И.И.Мечников при изучении воспаления и невосприимчивости к инфекционным процессам. II.Метод клинического исследования. Мы уже говорили о клинической патофизиологии, её значении и задачах. Дальнейшее развитие этого раздела нашей науки позволит в значительной мере ослабить те ограничения, которые испытывают исследователи при проведении опытов на животных . Ш.Большую перспективу имеют методы физического и математического моделирования с использованием современной вычислительной техники. Построение математических моделей болезней осуществляется тогда, когда имеется возможность связать математическими соотношениями основные параметры изучаемого объекта и условия, определяющие возможность его функционирования – модель работы сердечно-сосудистой системы, непосредственно сердца, дыхательной системы и др. IV.Метод теоретического анализа результатов исследования, формулирование научных положений и концепций. В настоящее время накопилось большое количество фактического материала в различных разделах медицины, что и определяет первостепенное значение теоретических разработок методических аспектов патологии. Сюда входят вопросы фундаментальных понятий и категорий, системного принципа в патологии и др., связанных с созданием положений общей теории медицины, что имеет не только теоретическое, но и практическое значение. 2) Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. ответ: Фагоцитоз – защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании м/о, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами. К ним относятся полиморфно-ядерные лейкоциты (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцититрующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др. +Рзличают четыре стадии фагоцитоа: приближение (хемотаксис), прилипание (аттракция, адгезия), захват фагоцитиремого объекта (поглощение), внутриклеточное переваривание. В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворотки крови, которые являются молекулярными посредниками при взаимодействии микробов с фагоцитами и обуславливающие усиление фагоцитоза – опсонины. К ним относят антитела IgGi, IgG3, IgM, иммуноглобулины IgAl, IgA2, термолабильные субкомпоненты комплемента. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Недостаточность фагоцитоза –состояние наследственной и приобретенной природы, которое характеризуется снижением неспецифической резистентности организма, уменьшением интенсивности антителообразования и проявляется постоянными рецидивирующими гнойно-септическими заболеваниями. Причины патологии фагоцитоза 1. Уменьшение количества фагоцитов. 2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера. 3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др. Уменьшение количества фагоцитов, прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера, в частности при миелотоксических, выделительных, перераспределительных и иммуноаллергических лейкопениях. Снижение фагоцитарной активности может быть обусловлено: 1) нарушением сократительных структур фагоцита; 2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам 3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический; г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов. 10 билет Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая: Больной, находившийся значительное время без пресной воды, доставлен в реанимационное отделение в бессознательном состоянии. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: повышение гематокрита, концентрации натрия и калия. Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? (по изменениям водного баланса, изменениям осмотического давления внеклеточного сектора) Составьте схему патогенеза нарушений при этом виде обезвоживания. Ответ: 1) По изменению водного баланса: отрицательный водный баланс- поступление воды меньше выведения 2) По изменению осмотического давления внеклеточного сектора: гиперосмоляльная гипогидратация- преимущественная потеря воды или недостаточное поступление воды. 3) Схема патогенеза при данном виде обезвоживания:  Объясните патогенез наблюдаемых клинико-лабораторных изменений. Обосновать методы патогенетической терапии. ответ: 1) Патогенез лаб.данных: Гематокрит повышен за счет недостаточного поступления жидкости в организм или чрезмерной ее потере , вследтсвие чего снижается концентрация жидкой части крови или плазмы. Потому что в этом случае организм вынужден брать воду из кровяного русла. Таким образом, соотношение объема эритроцитарной фракции и общего объема меняется, кровь становится более густой за счет снижения количества плазмы. Гипернатриемия и гипекалиемия- из-за недостаточности воды они не выводятся из организма. Эти патологии возникают при уменьшении количества воды в организме и не измененном количестве натрия и калия. 2)Методы патогенетической терапии: Устранение дефицита воды в организме- введение физрастворов. Физ.растворы сохраняют объем плазмы, поддерживает водно-солевой баланс. 3)Эмиграция лейкоцитов при воспалении, понятие, стадии и механизмы развития. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. ответ: Выход лейкоцитов из сосудов в очаг воспаления — эмиграция (лат. emigrare — переселяться) обычно наблюдается в фазе артериальной гиперемии, но особенно этот процесс усилен в фазе венозной гиперемии. Способствующими факторами являются замедление кровотока и увеличение проницаемости стенки сосудов. В процессе эмиграции лейкоцитов различают следующие стадии: краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов за пределы сосуда и движение лейкоцитов в воспаленной ткани. +Краевое стояние лейкоцитов — процесс расположения лейкоцитов у внутреннего края стенки эндотелия. При воспалении внутренняя поверхность капилляров покрывается слоем хлопьевидной массы в виде бахромы, состоящей из фибрина, кислых мукополисахаридов, мукопротеинов, сиаловой кислоты. При замедлении кровообращения в капиллярах лейкоциты соприкасаются с этой бахромой и удерживаются ее нитями 4)Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. ответ: Фагоцитоз – защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании м/о, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками – фагоцитами. К ним относятся полиморфно-ядерные лейкоциты (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцититрующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др. Рзличают четыре стадии фагоцитоа: приближение (хемотаксис), прилипание (аттракция, адгезия), захват фагоцитиремого объекта (поглощение), внутриклеточное переваривание. В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворотки крови, которые являются молекулярными посредниками при взаимодействии микробов с фагоцитами и обуславливающие усиление фагоцитоза – опсонины. К ним относят антитела IgGi, IgG3, IgM, иммуноглобулины IgAl, IgA2, термолабильные субкомпоненты комплемента. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам, способствующим образованию псевдоподий. Недостаточность фагоцитоза –состояние наследственной и приобретенной природы, которое характеризуется снижением неспецифической резистентности организма, уменьшением интенсивности антителообразования и проявляется постоянными рецидивирующими гнойно-септическими заболеваниями. Причины патологии фагоцитоза 1. Уменьшение количества фагоцитов. 2. Структурно-функциональные изменения фагоцитов врожденного и приобретенного характера. 3. Изменения гормонально-гуморальной регуляции процесса фагоцитоза и др. Уменьшение количества фагоцитов, прежде всего нейтрофильных лейкоцитов, возникает при лейкопениях врожденного и приобретенного характера, в частности при миелотоксических, выделительных, перераспределительных и иммуноаллергических лейкопениях. Снижение фагоцитарной активности может быть обусловлено: 1) нарушением сократительных структур фагоцита; 2) изменением структуры рецепторов, чувствительных к хемотаксическим веществам и опсонинам; 3) снижением активности ферментов, осуществляющих нормальный метаболизм фагоцитов, в частности энергетический; г) дефектами бактерицидных систем фагоцитов. Гемическая гипоксия, причины, механизмы развития. Изменения показателей кислородного баланса. Ответ: Гемическая (кровяная) гипоксия-относится к эндогенной гипоксии, возникает при уменьшении кислородной емкости крови из-за снижения содержания гемоглобина (Нb) в единице объема крови и нарушения транспортных свойств Нb. Причиной гемической (кровяной) гипоксии: 1.Анемическая форма: Кровопотеря, гемолиз эритроцитов, угнетение эритропоэза. 2.Токсическая форма: образование карбоксигемоглобина, образование метгемоглобина. Патогенез гемической гипоксии  Изменение показателей кислородного баланса при гемической гипоксии. 1) pO2 артериальной крови-понижено 2) кислородная емкость крови-понижено 3) насыщение Hb артериальной крови кислородом-норма или понижено 4) артерио-венозная разность по О2-осутсвует Билет №11 Задание 1. Сделайте патофизиологический анализ случая: Больной Б. 40 лет, 1,5 года назад участвовал в ликвидации аварии на АЭС, обратился к врачу с жалобами на резкую слабость, головокружение, постоянную «сухость». кашель с небольшим количеством мокроты. В течение 20 лет он был заядлым курильщиком, но бросил курить два года назад. За последние полгода перенес несколько инфекционных заболеваний, в том числе ринит, бронхит и пневмонию. При бронхоскопии выявлена опухоль главного правого бронха. Гистологическое исследование опухолевой ткани выявило наличие раковых клеток. 1)Что является наиболее вероятной причиной рака бронхов? Каково значение курения в возникновении опухоли у пациента? Обосновать ответ Наиболее вероятной причиной рака бронха является фактор курения. Пациент B. курил на протяжении 20 лет, ослабил свой организм, перенёс несколько инфекционных болезней, бронхит и пневмонию, получил злокачественные опухоли главного правого бронха, то есть рак бронха. 2)Объясните механизм развития опухоли у больного. Самый главный механизм возникновения рака при курении – повреждение ДНК, включая ключевые гены, которые защищают нас от возникновения рака. Химические вещества, обнаруженные в сигаретном дыму, способны вызывать повреждение ДНК – включая бензол, полоний-210, бензопирен и нитрозамины. Действие этих ядовитых веществ усугубляется при совместном их действии с другими веществами, содержащимися в сигаретном дыму. Так, хром позволяет ядам вроде бензопирена образовывать с молекулами ДНК более прочные связи, тем самым повышая вероятность серьезного повреждения. Такие химические элементы как мышьяк и никель взаимодействуют с механизмами репарации (восстановления) повреждённой молекулы ДНК. В результате этого вероятность того, что повреждённая клетка превратится в злокачественную, значительно возрастает. 3)Причины, механизмы развития, изменения микроциркуляции, проявления, последствия артериальной гиперемии Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие увеличения притока крови. Причины: физические химические биологические психогенные. Механизм расширения артерий: Неврогенный: - понижение тонуса вазоконстрикторов (нейропаралитическая артериальная гиперемия) - повышение тонуса вазодилататоров (нейротоническая артериальная гиперемия) Миогенный: Действие биологически активных веществ, метаболитов (Н+ , К+ и т.д.) на мышцы сосудов Микроциркуляция при артериальной гиперемии: расширение артериол, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления, увеличение количества функционирующих капилляров Внешние признаки артериальной гиперемии и их патогенез: Покраснение участка ткани Местное повышение температуры Увеличение тургора ткани Последствия: Положительные: - Улучшение доставки к органу кислорода и питательных веществ - Усиление обменных процессов и функции органа Отрицательные: - Разрыв сосуда с кровоизлиянием при наличии патологии сосудистой стенки - Генерализация инфекции - Прогрессирование опухолевого роста и метастазирование. 4)Наиболее часто встречающиеся в стоматологической практике аллергены. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу, стадии, общая характеристика. Аллергены в стоматологии: Вызывают реакцию, как правило, компоненты, входящие в состав пломбировочного материала. Зубные протезы, в большинстве случаев, не оказывают отрицательного воздействия на слизистую полость рта и организм человека. Аллергенные компоненты в 60% случаев представлены кобальтом, в 23% хромом и в 15% никелем. По патогенезу (П. Джелл и Р. Кумбс 1969 г.). I. Аллергические реакции реагинового (анафилактического) типа: Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма, анафилактический шок. II. Аллергические реакции цитотоксического типа: аутоиммунные гемолитическая анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, аутоиммунные гепатиты, миокардиты и т.д. III. Аллергические реакции иммуно-комплексного типа: феномен Артюса, гломерулонефрит, васкулиты, альвеолиты, системная красная волчанка и т.д. IV. Аллергические реакции клеточно-опосредованного типа: Контактный дерматит, инфекционноаллергические заболевания ( туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания) |