Патология нервной системы. Патология нервной системы
 Скачать 56.44 Kb.
|
|
Патология нервной системы Болезни нервной системы составляют 10 % общей заболеваемости и 12 % смертности населения. Для лечения заболеваний нервной системы применяется большое количество лекарственных препаратов. Многие препараты, применяющиеся для лечения заболеваний других органов действуют через нервную систему (например для лечения язвенной болезни ДПК применяют седативные препараты). Кроме того, применение некоторых лекарственных препаратов может привести к заболеваниям нервной системы. Поэтому знания данной патологии необходимы для провизоров. Общие причины и формы нарушений нервной системы: 1. Наиболее частая причина - травма. Может привести к таким формам, как: сотрясение головного мозга, ушиб (контузия), кровоизлияние в мозг, разрыв нервов, размозжение ткани мозга. 2. Инфекции: клещевой энцефалит, бешенство, полиомиелит, tbc, грипп. Формы: энцефалит, миелит, менингит, неврит. 3. Опухоли. Могут быть доброкачественные и злокачественные, а так же метастазы опухолей из других органов. Особенностью является то, что даже доброкачественные опухоли головного мозга могут привести к смерти больного в результате сдавления жизненно важных структур. 4. Интоксикации. Экзогенные: алкоголь, метанол, пары ртути, ФОС, токсины микробов (ботулинический, столбнячный), растительные яды (стрихнин, кураре). Эндогенные: печеночная, почечная недостаточность, декомпенсированный сахарный диабет. 5. Гипоксия - недостаток кислорода. Мозг потребляет около 20 % кислорода, поступающего в организм. При внезапном прекращении подачи кислорода мозгу, у человека через 6-7 сек наступает потеря сознания, а через 15 сек. нарушается биоэлектрическая активность мозга. Полное восстановление функций мозга возможно в тех случаях, когда остановка кровообращения не превышает 5 –6 мин. Если гипоксия продолжается дольше, то память и интеллект необратимо нарушаются. Форма: гипоксическая энцефалопатия. 6. Нарушения обмена веществ. Гипогликемия (снижение содержания глюкозы в крови). При резком снижении происходит нарушение биотоков мозга и могут развиваться судороги, потеря сознания. 7. Эндокринные заболевания. Тиреотоксикоз - больные вспыльчивы, плаксивы, отмечается дрожание конечностей, нарушение сна. Гипотиреоз: При врожденном гипотиреозе может развиться слабоумие - олигофрения. Выделяют легкую степень – дебильность, среднюю – имбецильность, тяжелую – идиотию. При приобретенном гипотиреозе - больные заторможены, вялы, у них снижена скорость мыслительных процессов. 8. Нарушения кровоснабжения мозга. При атеросклерозе, эмболии, тромбозе сосудов мозга. Формы: энцефалопатия, ишемический инсульт. 9. Наследственные заболевания шизофрения, эпилепсия. 10. Аутоиммунные заболевания нервной системы: рассеянный склероз, миастения. 11. Психогенные факторы Информационные перегрузки, стрессы. Форма: невроз. 12. Применение лекарственных препаратов. Побочное действие может быть токсическим. Например: передозировка вит. В6 приводит к токсическому невриту. Токсические энцефалопатии возможны при передозировке салицилатов, брома. Применение аминогликозидов может привести к поражению вестибюлярного нерва, развивается глухота. При передозировке антидиабетических препаратов может развиться гипогликемия, приводящая к поражению нервной системы, при применении антикоагулянтов, - кровоизлияние в головной мозг. Возбуждающее действие на нервную систему с развитием судорог оказывают аналептики. Экстрапирамидные расстройства возможны при применении барбитуратов, антидепрессантов. Эмоциональные расстройства встречаются при лечении снотворными, салицилатами. 13. Физические факторы: электрический ток. Общие механизмы нарушения нервной деятельности. Различают три уровня нарушений: 1. На уровне нейрона 2. На уровне нерва 3. На уровне синапса На уровне нейрона: Важнейшей функцией нейрона является генерация потенциала действия, который возникает в результате разницы концентрации ионов Na, K, Cl на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и действия. Эта разница обеспечивается работой К - Na насоса, который переносит ионы против градиента концентрации, поэтому для его работы нужна энергия. Причинами нарушений могут быть: гипоксия, ишемия, гипогликемия, отравления, электролитные сдвиги. На уровне нерва: Функция нерва заключается в проведении нервных импульсов. Нарушения на этом уровне могут быть 2-х типов: 1. Нарушение анатомической целостности нерва 2. Нарушение физиологической целостности нерва. Анатомическая целостность нарушается при повреждении нервного волокна. Причиной могут быть различные травмы. Нарушение физиологической целостности развивается при сохраненной анатомической целостности нерва, но при этом какой-то его участок не проводит нервный импульс. Причинами могут быть: дефицит витаминов В1, В12, действие местных анестетиков, сдавление нерва, охлаждение нерва, воспаление, гипоксия, действие ядов, токсинов. На уровне синапса: Синапсы это образования через которые осуществляется передача возбуждающих или тормозящих влияний с нейрона на другой нейрон или другую клетку. Причинами могут быть: 1. Нарушение синтеза медиатора. 2. Нарушение поступления медиатора в синаптическую щель. 3. Блокада рецепторов постсинаптической щели. 4. Нарушение удаления медиатора из синаптической щели в резуль- тате изменения активности ферментов разрушающих медиатор. Характер нарушений зависит от: 1. Вида синапса (возбуждающий или тормозящий) 2. Отдела нервной системы (соматический, вегетативный: симпатический или парасимпатический) 3. От вида медиатора 4. От клетки на которую передается импульс Основные симптомы и синдромы патологии нервной системы: Нарушения движений: Различают два основных вида движений: непроизвольные и произвольные. Произвольные движения это целенаправленные движения. К непризвольным движениям относятся простые автоматические движения по типу рефлекторного акта возникающие самопроизвольно. Осуществление произвольных движений связано с деятельностью пирамидной системы. Пирамидный путь состоит из 2-х отделов: центрального и периферического. Центральный отдел начинается от больших пирамидных клеток коры больших полушарий, расположенных в передней центральной извилине. Проходит по стволу мозга, перекрещивается на уровне продолговатого мозга и заканчивается в передних рогах спинного мозга. Периферический отдел начинается с мотонейрона передних рогов спинного мозга, отросток которого идет в составе периферического нерва к мышцам. Так как пирамидный путь перекрещивается, каждое полушарие управляет движениями противоположной стороны тела. Парез - это ограничение объема или амплитуды движений и снижение силы мышечных сокращений. Паралич (или плегия) - это полное отсутствие произвольных движений. Паралич одной конечности называется моноплегия, парез -монопарез. Паралич 2-х конечностей - диплегия. Этот вид подразделяется на параплегию - паралич обеих рук или ног и гемиплегию -паралич руки и ноги на одной стороне. Паралич 3-х конечностей встречается редко, носит название - триплегия, 4-х - тетраплегия. Различают центральный паралич, возникающий при повреждении центрального отдела пирамидного пути и периферический паралич, когда поражается периферический отдел пирамидного пути. Центральный паралич Причины: травмы, опухоли, инсульты, энцефалиты. Патогенез: При поражении центрального отдела периферический мотонейрон не получает импульсы, идущие от нервного центра, поэтому происходит его растормаживание, повышается возбудимость. Клиника: 1. Повышается тонус скелетных мышц на противоположной поражению стороне тела - мышечная гипертония, поэтому центральный паралич называют спастическим параличом. 2. Повышенный мышечный тонус приводит к отсутствию произвольных движений на противоположной поражению стороне тела. 3. Гиперрефлексия - усиление сухожильных рефлексов. 4. Чаще развивается по типу гемиплегии. Периферический паралич Причины: травмы спинного мозга, конечностей, миелит, неврит. Патогенез: При повреждении периферического отдела пирамидного пути мышца не получает импульсов, поэтому движения невозможны. Клиника: 1. Отсутствие произвольных движений на стороне поражения. 2. Снижение мышечного тонуса - атония. Мышцы вялые, поэтому периферический паралич называют -вялым параличом. 3. Атрофия мышц ниже уровня поражения, мышцы становятся дряблыми, снижается мышечная масса. 4. Двигательные волокна идут вместе с чувствительными в составе периферического нерва, поэтому, если поражается нерв, одновременно нарушается чувствительность возникает гипо – или анестезия. 5. Сухожильные рефлексы отсутствуют - арефлексия. Нарушения движений при патологии экстрапирамидной нервной системы: Экстрапирамидная система регулирует последовательность, согласованность мышечных сокращений, тонус скелетных мышц, обеспечивает выбор необходимых для движения мышц. За счет этого экстрапирамидная нервная система обеспечивает плавность, точность, координацию движений. Экстрапирамидные пути идут от базальных подкорковых ядер к красному ядру среднего мозга и от него к передним рогам спинного мозга, заканчиваясь на двигательном мотонейроне. На периферию этот путь не идет, так как его предназначение - это перераспределение тонуса между отдельными скелетными мышцами. При поражении экстрапирамидной нервной системы можно выделить 2 основных синдрома. Акинетико - ригидный синдром (возникает при поражении бледного шара, черной субстанции) Возникает резкое повышение мышечного тонуса - мышечная ригидность, что ведет к тугоподвижности. Развивается малоподвижность - олигокинезия или неподвижность - акинез, чаще в мимических мышцах - появляется маскообразное лицо, скованность. Замедленность движений - брадикинезия. Больные сутулые, голова наклонена вперед, руки согнуты, прижаты к туловищу. Передвигаются с трудом, мелкими, частыми шажками, руки при ходьбе неподвижны. Больным сложно начать движение. Выведенный из состояния равновесия человек не может восстановить его автоматически. Если больного толкнуть, то он бежит в направлении толчка - это носит название пропульсия. Отмечается тремор чаще в пальцах кисти в виде "катания пилюль", "счета монет", может быть дрожание головы по типу "да-да". Дрожание отмечается в покое и уменьшается при произвольных движениях. Речь монотонна, тиха. Почерк мелкий нечеткий. Наиболее частая причина - паркинсонизм. При поражении хвостатого ядра и скорлупы возникает Гиперкинетический синдром. Гиперкинезы - это непроизвольные, автоматические, насильственные сокращения различных скелетных мышц. Характерно, что исчезают они во сне и усиливаются при произвольных движениях, волнении. Различают несколько видов гиперкинезов. Тремор - дрожание - это слабые сокращения мышц для которых характерна ритмичность, стереотипность движений, небольшой объем движений. Чаще возникает в кистях рук, век, языка, подбородка, головы. Причины: алкоголизм, неврозы, тиреотоксикоз, отравление ртутью, наркотиками, энцефалиты, атеросклероз, сотрясение головного мозга. Хорея - это быстрые, беспорядочные, неритмичные сокращения мышц, функционально между собой не связанных. Может проявляться нахмуриванием бровей, лба, высовыванием языка, порывистыми, беспорядочными движениями конечностей. Причины: энцефалиты, ревматизм, черепно - мозговые травмы, токсикозы беременных, атеросклероз сосудов головного мозга. Судороги - особый вид гиперкинезов. Различают два вида судорог: Клонические - быстрые сокращения и расслабления скелетных мышц. Подразделяются на распространенные судороги - конвульсии. Причины: большой эпилептический припадок, истерия. Тик - это клонические судороги мышц лица, реже шеи, которые напоминают произвольные движения: мигание, нахмуривание бровей, облизывание губ, высовывание языка. Причины: невроз, невралгии тройничного нерва, перенесенные ЧМТ, энцефалиты. Тонические судороги - это длительное сокращение скелетных мышц с повышением их тонуса, напряжением. Подразделяются на генерализованные: причины: столбняк, эпилепсия, истерия. И локализованные : чаще профессиональные. Писчий спазм судорожное сокращение в пальцах кисти, которое появляется во время письма, может возникать у скрипачей, пианистов, гитаристов, у доярок, артистов балета, машинисток. Судороги икроножных мышц у артистов балета, спортсменов. Атетоз - это медленные, червеобразные, вычурные движения в дистальных отделах конечностей, чаще пальцев рук. Причины: травмы, энцефалиты, отравления. Нарушения чувствительности Чувствительные пути начинаются с рецептора, представляющего собой отросток первого нейрона, который располагается в спиномозговых узлах. Центральный отросток этого нейрона идет в составе задних спиномозговых корешков и заканчивается в задних рогах спинного мозга на втором нейроне. Отросток второго нейрона идет в таламус, перекрещивается в продолговатом мозге на уровне пирамид. В таламусе отросток второго нейрона заканчивается на 3-ем нейроне, который связывает зрительный бугор с корой больших полушарий. Нарушения чувствительности могут быть в разных вариантах: Гиперестезия - повышенная чувствительность. Причинами могут быть: менингит, энцефалит, повреждения рецепторов (травмы, ожоги). Гипоестезия (гипестезия, гипостезия) - пониженная чувствительность. Анестезия - отсутствие чувствительности. Причины: травмы, опухоли, истерия, неврит, психические заболевания. Парестезия - это ложная чувствительность, возникающая спонтанно, при отсутствии раздражителя. В виде ощущения жжения, покалывания, стягивания, ползанья мурашек, холода, онемения. Причины: сжатие нерва, нарушение кровообращения головного мозга (гипертоническая болезнь, ишемический инсульт), местные нарушения кровообращения. В зависимости от распространенности и локализации нарушений чувствительности можно предполагать уровень поражения чувствительных путей. На уровне нерва - в зоне иннервации нерва. При поражении спинного мозга - нарушение чувствительности ниже уровня поражения на стороне поражения. При поражении коры больших полушарий клиника зависит от расположенных в данном участке центров чувствительности, и возникает на противоположной стороне. Боль - это неприятное, гнетущее чувство. Это ощущение имеет различное значение для организма. С одной стороны - боль имеет защитное значение. Это ощущение выработалось в процессе эволюции. Оно является сигналом опасности, важным признаком, позволяющим установить заболевание. Умеренная боль стимулирует компенсаторно – приспособительные механизмы организма. С другой стороны - боль может становиться компонентом патологического процесса, может вызывать такие осложнения, как болевой шок. Причины боли: подразделяются на экзогенные и эндогенные. Чаще экзогенные причины. Экзогенные причины: 1. Травмы 2. Ожоги (термические, химические) 3. Электрический ток 4. Радиация 5. Яды насекомых 6. Растения Эндогенные причины: 1. Нарушение кровообращения - ишемия 2. Спазм гладких мышц внутренних органов (дискинезия кишечника, желчного пузыря) 3. Перерастяжение внутренних органов (метеоризм) 4. Воспаление 5. Действие эндогенных химических веществ (язвенная болезнь) Виды болей: Истинная - ощущается в пораженном органе.(ИБС боль за грудиной) Отраженная, иррадиирующая - рефлекторно распространяется в здоровый орган (ИБС - боли в левой руке) Невралгия - боль, распространяющаяся по ходу нерва. Причины: травмы, воспаление, сдавление нерва. Каузалгия - мучительная, жгучая боль с чувством жжения по ходу нерва. Усиливается по ночам. Больные заворачивают конечность мокрыми тряпками - симптом "мокрой тряпки". Причина: повреждение нерва. Фантомные боли в отсутствующей конечности. Возникают после ампутаций. По характеру боли делятся на острые (режущие, колющие,сверлящие), и тупые (тянущие, ноющие, распирающие). По локализации: висцеральные - во внутренних органах, и соматические, которые в свою очередь делятся на поверхностные - боли в коже, слизистых, и глубокие - в суставах, мышцах, костях). Чувствительность к боли у различных людей разная. Есть люди очень чувствительные к боли - это состояние носит название - гипералгезия. Может быть гипоалгезия - сниженная чувствительность. Аналгия -отсутствие болевых ощущений. Поведение человека в ответ на боль так же имеет значение для врача. Так при стенокардии больной обычно замирает, при инфаркте миокарда - мечется, при язве желудка - ложится на живот, подкладывая под себя кулак, при панкреатите - сидит, нагнувшись вперед. Эта реакция на боль носит название вынужденное положение и помогает в диагностике заболеваний. Инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения, в результате которого происходит повреждение ткани мозга и нарушение функций головного мозга. Заболевание является одной из частых причин смерти и инвалидности. Ежегодно 3 человека из 1000 населения всех групп поражаются мозговым инсультом. При этом 25% больных погибают в течении первых суток, 40% в течении 2-3 недель. Выделяют два вида инсультов: геморрагический и ишемический. Геморрагический инсульт - это кровоизлияние в ткань мозга, под его оболочки, или в желудочки мозга. Этиология: Главная причина - это гипертоническая болезнь, артериальные гипертензии при заболеваниях почек, эндокринной системы. Реже причиной могут быть врожденные и приобретенные аневризмы сосудов мозга, заболевания крови, опухоли головного мозга. Патогенез: Гипертоническая болезнь приводит к изменению стенок сосудов, возникают выпячивания - аневризмы, в области аневризмы стенка сосуда истончается и при резком повышении артериального давления разрывается. Излившаяся кровь сдавливает, пропитывает ткань мозга. Нарушаются биохимические процессы, происходящие в нервной ткани, ткань мозга гибнет, излившаяся кровь сдавливает рядом расположенную ткань, нарушается работа нервных центров, повышается внутричерепное давление. Клиника: Заболевание возникает внезапно. Провоцирующими факторами могут быть: эмоциональное и физическое перенапряжение, алкогольное опьянение, инфекционные заболевания с повышением температуры, сильный кашель, перегревание. Заболевание возникает чаще днем или вечером. Появляется сильная головная боль, покраснение лица, рвота, повышение АД, повышение t, психомоторное возбуждение. Вслед за этим человек теряет сознание, развивается кома. Могут возникать расстройства дыхания, сердечной деятельности. После выхода из комы часто остаются центральные параличи или парезы часто по типу гемипареза или гемиплегии. У большинства больных в ликворе обнаруживается кровь. Ишемический инсульт (или инфаркт головного мозга) - это возниновение участка некроза в головном мозге. Этиология: атеросклероз сосудов головного мозга, реже эмболия или тромбоз сосудов мозга. Способствуют: сердечная недостаточность, снижение артериального давления, повышение свертываемости крови, сгущение крови, сахарный диабет. Патогенез: Нарушается кровоснабжение в зоне пораженного сосуда. Развивается ишемия участка головного мозга, возникает инфаркт этого участка. Клиника: Болезнь развивается постепенно. Характерно наличие предвестников, которые возникают за несколько часов, дней, месяцев до инсульта. Предвестниками являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются в виде головокружения, тошноты, пошатывания, болей в затылке, шума в ушах, снижения слуха, мелькания темных пятнен перед глазами, потемнения в глазах, обмороков, преходящих парестезий. Заболевание может возникать в любое время суток, но чаще под утро или ночью, нередко во время сна. В момент развития ишемического инсульта сознание больной не теряет, головная боль выражена не столь значительно, как при геморрагическом инсульте, кожные покровы бледные, пульс слабый, артериальное давление снижено, температура или N или субфебрильная, ликвор не изменен. Чаще всего больной после пробуждения обнаруживает симптомы очагового поражения головного мозга, чаще в виде гемипареза, нарушения речи, расстройств чувствительности, редко возникают гемиплегии. Прогноз при ишемическом инсульте более благоприятный, летальные исходы возникают редко, достаточно часто происходит восстановление утраченных функций. Миастения - это хроническое нервно - мышечное заболевание, основным симптомом которого является слабость и патологическая утомляемость скелетных мышц. Мышечная слабость нарастает при нагрузке и уменьшается после отдыха. Чаще болеют женщины в возрасте 20 - 30 лет. Этиология: Окончательно не выяснена. Часто встречаются семейные случаи, но наследственный характер заболевания не доказан. Около 60% случаев сопровождается увеличением вилочковой железы (тимуса) в результате ее гиперплазии или опухоли - тимомы. Патогенез: В основе патогенеза лежит нарушение передачи импульсов в нервно - мышечных синапсах скелетных мышц. Возможны три механизма нарушений: 1. Снижение выработки медиатора ацетилхолина. 2.Блокада холинорецепторов постсинаптической мембраны, пептидом, образующимся в тимусе. 3. Аутоиммунный механизм - выработка аутоантител к мышцам, в результате чего возникает разрушение постсинаптической мембраны, блокируется нервно - мышечная передача. Клиника: Заболевание развивается постепенно. Наиболее ранним симптомом является слабость глазодвигательных мышц, что проявляется птозом - опущением верхнего века, диплопией - двоением в глазах, стробизмом - косоглазием. Эти симптомы чаще появляются под вечер и исчезают с утра. В дальнейшем могут присоединяться: нарушения речи, жевания и глотания, связанные с патологической утомляемостью мышц глотки. Ухудшение возникает после длительной речи, приема пищи. Может быть поражение скелетных мышц, проявляется нарастающей слабостью после движений, которая может достигать полной неподвижности. В тяжелых случаях возможно генерализованное поражение скелетных мышц - миастенический криз, который проявляется общей слабостью, парезом дыхательных мышц, что приводит к дыхательным расстройствам. Помощь в таких случаях заключается в ИВЛ. Для лечения применяются глюкокортикоиды (так как в основе патогенеза часто лежит аутоимунный механизм), антихолинэстеразные препараты, типа прозерина (они снижают активность фермента холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин, что приводит к накоплению ацетилхолина). В тяжелых случаях заболевания прибегают к удалению вилочковой железы - тимэктомии. Паркинсонизм - Синонимы болезнь Паркинсона, дрожательный паралич - это хроническое заболевание с прогрессирующими нарушениями движений из-за поражения подкорковых ядер. Частота заболевания увеличивается с возрастом. Так у людей до 60 лет заболевание встречается у 1 %, а в более старшем возрасте у 5%. Муж- чины болеют чаще, чем женщины. Этиология: Длительный прием лекарственных препаратов (барбитуратов, транквилизаторов, циннаризина, аминазина, резерпина), атеросклероз сосудов головного мозга, перенесенные энцефалиты, опухоли головного мозга, черепно - мозговые травмы (у боксеров), хронические интоксикации: угарным газом, марганцем, свинцом, ртутью. Патогенез: В основе патогенеза лежит нарушение передачи импульсов в синапсах подкорковых ядер. В подкорковых ядрах существуют 2 типа синапсов: тормозящие и возбуждающие. В тормозящих синапсах медиатором является дофамин, а в возбуждающих ацетилхолин. При паркинсонизме происходит снижение выработки дофамина (относится к катехоламинам), нарушается передача тормозящих импульсов. В возбуждающих синапсах снижается активность холинэстеразы, фермента, разрушающего ацетилхолин. Это приводит к накоплению ацетилхолина в возбуждающих синапсах. В результате холинэргические влияния начинают преобладать, возникает стойкое возбуждение в подкорковых ядрах. По экстрапирамидным путям возбуждающие импульсы поступают к мотонейронам передних рогов спинного мозга, а оттуда импульсы по периферическим нервам идут к скелетным мышцам, повышая их тонус. Клиника: Двигательные нарушения проявляются акинетико - ригидным синдромом. Развивается мышечная ригидность, малоподвижность, скованность, маскообразное лицо, нарушения осанки и равновесия, трудности при ходьбе, тремор. Возникают вегетативные нарушения: избыточное слюноотделение, субфебрильная температура, тахикардия, сальность кожи лица, повышение или снижение потоотделения, задержка мочеиспускания, запоры. Изменяется психика больных: утрачивается интерес к жизни, больные становятся плаксивы. Характерна эмоциональная тупость, снижение инициативы, эгоизм. Принципы лечения: холинолитики, препараты, стимулирующие выработку и выделение дофамина. Эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга различной этиологии, которое характеризуется повторыми эпилептическими припадками и сопровождается изменениями личности. Частота встречаемости 3 - 5 человек на 1000 населения. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще в 10 - 15 лет. В настоящее время создана специальная эпилептологическая служба, увеличивается число врачей эпилептологов. Этиология: 1. Наследственность. 2. Органические поражения головного мозга после перенесенных нейроинфекций, ЧМТ, гипоксии плода, нейротоксикозов, опухоли головного мозга. Патогенез: В ткани мозга возникают ферментативные и метаболические сдвиги. Нарушается формирование мембранных потенциалов, повышается синаптическая проводимость. В результате этих изменений повышается возбудимость и проводимость клеток коры головного мозга. Это состояние называется судорожной готовностью головного мозга. После того как интенсивность нервных импульсов превысит некоторый порог, эпилептическая активность начинает распространяться на близлежащие области коры и подкорковые структуры, которые мгновенно приходят в состояние возбуждения и от которых импульсы идут к мотонейронам спинного мозга. Клиника: различают два вида припадков: большой и малый. Большой эпилептический припадок. У некоторых больных судорогам предшествует аура - кратковременное (доли секунд) ощущение, возникающее при ясном сознании. Ауры представляют собой слуховые, тактильные, зрительные галлюцинации. Вид галлюцинаций зависит от локализации эпилептического очага. За аурой следуют судороги. Сначала возникают тонические судороги они возникают внезапно, с громкого крика. Крик возникает в результате тонических судорог дыхательных мышц и одновременного спазма мышц гортани. Больной теряет сознание, падает как подкошенный. При этом больной может удариться и получить различные травмы. Туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание останавливается, лицо бледнеет, постепенно нарастает цианоз, челюсти сжаты. Тоническая фаза продолжается 15 - 20 сек. Затем появляются клонические судороги. Возникают порывистые, беспорядочные подергивания конечностей. Дыхание становится шумным, неравномерным, изо рта выделяется пенистая слюна, глазные яблоки вращаются, язык всовывается и высовывается изо рта. Челюсти совершают жевательные движения. Может возникнуть рвота. Продолжительность этой стадии 2 - 5 мин. Частота судорог постепенно уменьшается и по окончании наступает мышечное расслабление. Больной при этом находится в бессознательном состоянии, не реагирует на болевые раздражители, зрачки расширены, не реагируют на свет. Может возникнуть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Затем это состояние переходит в сон. После пробуждения больной не помнит о припадке, а ощущает слабость, разбитость, боли в мышцах и головную боль. Возможны осложнения: это травмы при падении (ушибы, ссадины, царапины, сотрясение головного мозга), прокусы щеки, языка, попадание рвотных масс в дыхательные пути - аспирация дыхательных путей с развитием асфиксии – удушья, в результате механического препятствия в дыхательных путях, западение языка с закрытием дыхательных путей. На устранение этих возможных осложнений направлены меры неот- ложной помощи. Больного необходимо уложить, под голову положить подушку, расстегнуть пуговицы, ремень, ввести между коренными зубами ручку ложки, скрученный материал. Не надо больного в момент судорог пытаться удержать и пробовать давать через рот какие - либо лекарства. Если после припадка больной уснет, то будить его не рекомендуется. Затянувшийся припадок или частое повторение припадков называется эпилептический статус. Причины: Заболевания с повышением t. Прерывание лечения. Алкоголизм. Беременность и роды. Такие больные нуждаются в оказании специализированной медицинской помощи. Малый припадок - абсанс. Больной теряет сознание на несколько секунд, при этом не падает, судорог не развивается. Больной внезапно прерывает выполняемое им действие. После того как сознание возвращается больной ничего не помнит о припадке, ему трудно бывает сориентироваться. Для эпилепсии характерно изменение психики больного. Характерны замедленность, тугоподвижность мышления. Больные многословны, но не могут выделить главного, застревают на деталях. Развивается чрезмерная пунктуальность, педантизм, обидчивость, нетерпеливость, назойливость. Сужается круг интересов, появляется эгоизм, ухудшается память. Неврозы - это обратимые, функциональные нервно – психические расстройства, сопровождающиеся вегетативными и эмоциональными нарушениями, при которых больной сохраняет критическое отношение к болезни и способен управлять своим поведением. По данным ВОЗ, число неврозов за последние 65 лет выросло в 24 раза, поэтому эти заболевания представляют собой большую социальную проблему. Могут возникать в любом возрасте, но пики заболеваемости отмечаются в 15-25 лет и у людей пожилого возраста. Чаще болеют женщины. Этиология: Причинными факторами любых видов неврозов являются психотравмирующие раздражители. Чтобы привести к развитию невроза, психогенный фактор должен быть или чрезмерной силы (потеря родственника, угроза жизни) или продолжительного действия (семейно - бытовые, производственные конфликты). Значимость данного фактора определяется ее значимостью для конкретного человека. Способствующие факторы: особенности характера: повышенная возбудимость, эмоциональность,мнительность. Особенности воспитания. Например воспитание по типу "кумир в семье" может привести к развитию истерии, гиперопека, навязывание своих взглядов - к неврастении. Условия жизни, работы. Конституциональная слабость вегетативной нервной системы. Тип ВНД: реже всего возникают неврозы у сангвиников и флегматиков, у меланхоликов чаще возникает невроз навязчивых состояний, у холериков - неврастения. Различают 3 вида неврозов. 1. Неврастения 2. Невроз навязчивых состояний 3. Истерия Неврастения - невроз, характеризующийся повышенной возбудимостью и раздражительностью в сочетании с быстрой утомляемостью, эмоциональной неустойчивостью, расстройствами вегетативной нервной системы. Патогенез: В основе патогенеза лежит нарушение соотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга. Процессы возбуждения преобладают, однако под действием раздражителей процессы возбуждения быстро истощаются. Нарушается взаимоотношение между корой больших полушарий и другими структурами мозга (лимбической системой, подкорковыми структурами, вегетативными центрами). Клиника: Характерны Эмоциональные нарушения: ощущение внутренней напряженности, дискомфорта, суетливость, неудовлетворенность собой, неуверенность в своих действиях, повышенная раздражительность, неустойчивость настроения. Неадекватность реакций больные вздрагивают вскрикивают при громком звуке, волнуются из-за пустяка, напряженно переживают незначительные события. Больных раздражает яркий свет, громкие звуки. Раздражительность часто сопровождается вспышками гнева, возмущения. Возникают вегетативные расстройства: жалобы на головную боль в конце рабочего дня, головокружение, ноющие боли в сердце, тахикардию, повышение АД. Больные легко краснеют и бледнеют, снижается аппетит, ощущение давления в эпигастрии, изжога, отрыжка, вздутие живота, неустойчивый стул, повышенная потливость. Больные плохо переносят перепады t. Нарушение сна. Больной часто просыпается, сон не продолжительный, тревожные сновидения. После сна ощущение разбитости. Работоспособность снижена. Усиление сухожильных рефлексов, тремор (дрожание) пальцев рук, век. Невроз навязчивых состояний - это невроз проявляющийся в непроизвольных, непреодолимо возникающих мыслях, сомнениях, страхах, представлениях, воспоминаниях при сохранности критического отношения и попытках борьбы с ними. Патогенез: В основе патогенеза лежит формирование патологической доминанты в коре головного мозга. Клиника: Выделяют навязчивые страхи - фобии: канцерофобия - боязнь заболеть злокачественными опухолями, танатофобия - страх смерти, лиссофобия - страх сойти с ума, опсифобия - страх острых предметов, агорафобия - боязнь открытых пространств, клаустрофобия - боязнь закрытых помещений, мизофобия - страх загрязнения. Навязчивые мысли - мучительно вспоминают имена, географические названия, стихотворения, могут быть навязчивые мудрствования на темы которые не имеют для больного никакого значения. Навязчивые воспоминания - чаще это неприятные события из жизни больного, нарушается сон. Навязчивые сомнения - неуверенность в себе, в правильности и завершенности своих действий, со стремлением многократно проверять их выполнение. Навязчивые опасения - боятся выступать перед публикой, боязнь уснуть. Навязчивые представления - навязчивые мелодии, слова, фразы. Навязчивые движения и действия, которые часто принимают характер ритуалов. Часто сочетаются с фобиями и носят защитный характер. Истерия - невроз, проявляющийся демонстративными, эмоциональными реакциями и симптомами, похожими на различные заболевания. Патогенез: В основе лежит нарушение взаимоотношения между 1 и 2-ой сигнальными системами в сторону преобладания 1-ой сигнальной системы. Поэтому чаще страдают люди "художественного склада". Женщины болеют чаще. Так как у женщин чаще преобладает правое полушарие мозга. Клиника: Характеризуется специфическими припадками в виде крика, плача или имитацией симптомов опасных заболеваний. Может проявляться судорогами, двигательными растройствами, вплоть до параличей, функциональными нарушениями чувствительности, глухотой, слепотой, обмороками, приступами бронхиальной астмы, болями в животе. Больные болеют в присутствии зрителей. Припадки имеют ситуационную обусловленность. Больные пытаются привлечь внимание. Характерны разнообразие и изменчивость симптомов, высокая внушаемость и самовнушаемость, впечатлительность. Больные ярко, красочно описывают свои переживания. Симптомы соответствуют представлениям человека о проявлении какого - либо заболевания. Характерно отсутствие органических изменений, отмечается динамичность симптомов. Эмоциональные нарушения: впечатлительность, театральность, позерство, быстрая смена настроения, симпатий и антипатий, эгоистичность. Шизофрения – психическое заболевание, проявляющееся типичными изменениями личности, развитием бреда, галлюцинаций. Заболевание склонно к хроническому течению, имеет тенденцию к прогрессированию, усложнению симптоматики - прогредиентное течение. Может начаться в любом возрасте, но чаще в 20 -25 лет. У мужчин раньше, чем у женщин. Болеют 1-2% населения. Этиология: Изучена недостаточно. Установлена роль наследственной патологии. Риск заболевания выше у родственников больных шизофренией. Патогенез: Изучен недостаточно. Существует несколько теорий. 1. Токсическая. Токсическое действие эндогенных веществ на головной мозг. 2. Аутоиммунная - образование антител к ткани мозга. 3. Биохимическая - нарушение обмена катехоламинов и индола. Клиника: Проявляется интеллектуальными расстройствами. Может возникать неуправляемый поток мыслей или их отсутствие. Больным трудно постичь смысл прочитанного, тенденция улавливать особый смысл, создавать новые слова. Нелогичность и непоследовательность в высказываниях, скачка идей. Разорванность речи. Бред - делирий - это совокупность идей, суждений, которые не соответствуют действительности, но разубедить больного невозможно. Сверхценные идей, идеи изобретательства, бред величия, богатства. Расстройство самосознания. Расщепление психической деятельности. Нарушение единства бытия и сознания. Больные живут в вымышленном мире. Склонны рассуждать о глобальных проблемах - резонерство. Склонность к фантастике, мистике. Эмоциональные нарушения в виде беспричинного веселья или депрессии, замкнутости, отчужденности, чудаковатости, неряшливости. Утрата морально - этических качеств, чувства привязанности к близким, со страдания. Эмоциональная холодность к родным и близким. Прогрессирующая деградация личности. Расстройства восприятия проявляются слуховыми, зрительными, обонятельными, тактильными галлюцинациями. Галлюцинация - это восприятие в виде ощущений и образов возникающих при отсутствии реального раздражителя. Могут быть двигательные нарушения. Ступор - это замирание, двигательное оцепенение. При этом может изменяться тонус скелетных мышц - восковая гибкость. Может возникать двигательное возбуждение. Маниакально - депрессивный психоз - это психическое заболевание, проявляющееся приступообразными эмоциональными расстройствами по прошествии которых полностью восстанавливается психическое состояние больного, изменений личности независимо от числа перенесенных приступов не возникает. Заболевание чаще возникает в 35 -40 лет. Женщины болеют чаще. Распространенность 1 больной на 5000 - 10тыс. населения. Этиология: Изучена плохо. Установлено значение наследственности. Спровоцировать заболевание могут инфекции, интоксикации, изменения жизненного стереотипа. Патогенез: Не изучен. Большая роль уделяется влияниям изменений симпатической нервной системы и углеводного обмена. Клиника: Эмоциональные расстройства могут проявляться в виде маниакального или депрессивного синдрома. Продолжительность каждой фазы различна - от нескольких дней до нескольких месяцев. Депрессивный синдром характеризуется снижением психической активности, дискомфортом, понижением настроения с ощущением тоски. Отмечаются замедление мыслительных процессов, трудность в понимании и оценке происходящих событий. Выражение лица тоскливое. Заторможенность. Движения и речь замедленны. Может быть состояние ступора. События, касающиеся больного, воспринимаются в мрачных тонах. Может возникать бред самообвинения, ненужности. Снижена самооценка. Появляются мысли о самоубийстве. Возникают вегетативные расстройства: запор, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, сухость кожи и слизистых, расстройства аппетита, прекращение менструаций у женщин. Маниакальный синдром. Характеризуется ощущением прилива сил, повышенной говорливостью, деятельностью, активностью. Больные веселы, часто смеются, у них повышен аппетит, спят мало, но чувствуют себя бодрыми. Ускоряются мыслительные процессы, но суждения обычно поверхностны, больные склонны рассуждать о том, о чем не имеют представления. Во все вмешиваются, строят планы. Отмечается повышенная самооценка, заявляют о своих незаурядных способностях, может возникать бред величия, реформаторства. Больные берутся за несколько дел, но недоводят их до конца, так как очень отвлекаемы, может быть скачка идей. Заболевание протекает с чередованием маниакального и депрессивного синдромов и светлых промежутков. |