Главная страница
Навигация по странице:

  • «С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ» КЕАҚ НАО «КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА»

  • «ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР

  • 2 тапсырма. Ситуациялық есептерді патофизиологиялық талдау № 1 есеп.

  • Жүрек Қантамыр Жүйесі 2020 -21 Студ. Патологиялы физиология кафедрасы


    Скачать 0.76 Mb.
    НазваниеПатологиялы физиология кафедрасы
    Дата22.12.2021
    Размер0.76 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаЖүрек Қантамыр Жүйесі 2020 -21 Студ.docx
    ТипДокументы
    #314656
    страница1 из 3
      1   2   3







    «С.Ж. АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ» КЕАҚ
    НАО «КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д. АСФЕНДИЯРОВА»



    Патологиялық физиология кафедрасы


    Тәжірибелік сабақтарға арналған әдістемелік ұсыныстар (студ)

    Редакциясы: 1

    бетттің беті




    «ЖҮРЕК –ҚАНТАМЫРЛАР ЖҮЙЕСІ» ПАТОФИЗИОЛОГИЯСЫ
    ТӘЖІРИБЕЛІК САБАҚТАРҒА АРНАЛҒАН ӘДІСТЕМЕЛІК НҰСҚАУЛАР
    Тақырып № 1 «Атеросклероз, этиологиясы, патогенезі және біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі».

    Сабақтың мақсаты:

    Студенттерде атеросклерозбен қан тамыр тонусы бұзылысының этиологиясы мен патогенезі жайлы білімді қалыптастыру. Тәжірибелік дағдыларды клинико-лабораторлық көрсеткіштерді талдауға үйрету. Топта жұмыс істеудің коммуникативті дағдысын жетілдіру..



    Тақырыптың негізгі сұрақтары:

    1. Атеросклероздың этиологиясы, патогенезі.

    2. Атеросклероздың асқынулары.

    3. Атеросклероздың алдын-алу шаралары және емдеу ұстанымдары

    1. Артериялық гипертензия, анықтамасы, түрлері.

    2. Тәжірибеде артериялық гипертензияның патогенезін зерттеу. Екіншілік (әйгіленімдік) артериялық гипертензиялар туралы түсінік.

    3. Біріншілік артериялық гипертензияға әкелетін қауіп-қатер жайттары

    4. Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезі.

    5. Артериялық гипертензияның алдын-алу шаралары мен емдеу ұстанымдары


    Оқу және оқыту әдістері:

    Сабақтың сұрақтары бойынша пікір талас,шағын топтарда жұмыс жасау, патогенез сызба нұсқасын ұүрстыру, ситуациялық есептерді шешу.


    1тапсырма.

    Гипертониялық ауруға әкелетін негізгі «қауіп-қатер» жайттарының тізімін құру және олардың маңызын негіздеу.




    Қауіп-қатер жайттарының тізімі

    Жайттың маңызын негіздеу

    Тұқым қуалаушылыққа бейімділік




    Семіру




    Стресс




    Темекі шегу




    Гиподинамия




    Созылмалы гипоксия




    Ас тұзын көп мөлшерде қабылдау





    2 тапсырма. Ситуациялық есептерді патофизиологиялық талдау

    1 есеп. Әйел 46 жаста, ашуланшак, өзімшіл, орта буын басшысы, қызметкерлермен жиі ұрыс-керіске барады. Соңғы 2-3 жылдан бері ұрыс-керіс туындағанда, мазасызданғанда АҚ 150-160/90-95 мм с.б.б. көтеріліп 1-3 күнге созылады. Бас ауыруына, үрейге, денесіндегі дірілге, жүрек тұсы түйіліп ауыруына, жүрек соғуының жиілеуіне, жүректің үзілісті соғуына, АҚ 170/105мм с.б.б. көтерілуіне шағымдануымен аурухананың қабылдау бөліміне жедел жәрдеммен жеткізілді. Транквилизатор және β-блокатор енгізгенен соң АҚ қалпына түсті және өзін өзі сезінуі жақсарды.

    1. Артериялық гипертензияның қалыптасу механизмі қандай?

    2. Аруханаға түскен кездегі науқастағы симптомдардың патогенезі қандай?


    2 есеп. 42 жастағы Р. Есімді науқас әйелде үнемі бас ауруына, жалпы әлсәздікке, бұлшық ет әлсіздігіне, көз алдында шіркей ұшқандай сезімге, полиурияға, никтурияға шағым айтты. Несептің салыстырмалы тығыздығы 1001-1002. АҚ 230-120 мм.сн.б. Қанында калий мөлшері азайған. Ультрадыбыстық зерттеу кезінде оң жақ бүйрекүсті безінің өспесі анықталды.

    1. Артериялық гипертензия түрін атаңыз. Өспе қандай гормон өндіреді?

    2. Осы патология кезіндегі артериялық гипертензияның патогенезі қандай?


    3 есеп . 26 жастағы Н., науқасты тексерген кезде үнемі артериалдық қысымының 170-180 / 90-110 мм сынап бағанасына дейін жоғарылауына шағымданған. Осыдан 7-8 жыл бұрын несептің жалпы талдауында (несептің меншікті салмағы төмендегені, протеинурия, эритроцитурия) өзгерістер кездейсоқ анықталған. 12 жасында тонзиллитпен ауырғанда бетінде және балтырында ісіну және несепте өзгерістер байқалған.

    1.Науқаста болжамды артериялық гипертензияның түрін және мүмкін болатын себептерін атаңыз.

    2. Артериялық гипертензияның даму тетігі қандай?
    4 есеп. 32 жастағы науқас П., кенеттен қан қысымының күрт артуына (280-300 мм с.б.б. дейін) және ауыр бас ауыруымен аяқталуына, терлегіштік, мазасыздану, қорқыныш сезімі, жүректің жиі қағуы, жүрек айнуы, құсу, ішінің ауыруымен зардап шегеді. Ұстама кезінде беті қызарған, саусақтары мен табандары мұздаған, тремор, ЖСЖ 100-140 рет минутына.Қосымша зерттеу кезінде оң бүйрек үсті безінде өспе анықталды.

    1. артериялық гипертензияның түрін атаңыз. Өспе қандай гормон өндіреді?

    2. Осы патологияда артериялық гипертензияның қалыптасу механизмдері қандай?
    5 есеп. Науқас 63 жастағы ер кісі, бірнеше жылдан бері бронх демікпесінен зардап шегеді және аталған жылдар бойында емдік мақсатта глюкокортикоидтарды қабылдады. Осы жылдар ішінде дене салмағының біртіндеп артты және қант диабеті мен артериялық гипертензия дамыды.

    1. Артериялық гипертензияның түрін атаңыз?

    2. Осы патологияда артериялық гипертензияның даму механизмдері қандай?
    6 есеп. Науқас 46 жаста, белсенді гормондық өспеге байланысты жасалған қалқанша безінің субтотальды резекциясынан кейін, гормон- орын басушы терапиясы (қалқанша безі гормондарының препараты) тағайындалды. Алты айдан кейін кезекті эндокринологтың қабылдауында АҚ 140/70 мм.с.б.б. тіркелді.

    1. Артериялқ гипертензияның дамуы неге байланысты?

    2. Систолалық АҚ жоғарылауының механизмі қандай?

    3. Диастолалық АҚ неге көтерілмеді?

    4. Бұл жағдайда дәрігерлік тактика қандай болуы керек?
    Глоссарий

    Артериалық гипертензия – артериялық қан қысымының (АҚ) тұрақты 140/90 мм с.б. жоғары көтерілуі

    Артериальная гипертензия– стойкое повышение артериального давления (АД) более 140/ 90 мм рт.ст..

    Arterial or systemic hypertension - is increase in arterial blood pressure (BP) more than 140/90 mm of Hg)

    Біріншілік артериялық гипертензия – ағзалар мен жүйелердің органдық біріншілік зақымдануына байланыссыз артериялық қан қысымының көтерілуімен дамитын ауру.


    Первичная артериальная гипертензия - заболевание, при котором повышение артериального давления не связано с первичными органическими повреждениями органов и систем.


    Primary arterial hypertension (essential hypertension, hypertonic disease) – is disease at which increase in arterial blood pressure is not connected with primary organic damages of organs and systems

    Екіншілік артериялық гипертензия – артериялық қан қысымының көтерілуі бүйрек, эндокриндік жүйе, жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстарын көрсететін симптом.

    Вторичнаяартериальнаягипертензия – повышениеартериальногодавления – симптомнарушенияфункциипочек, эндокриннойсистемы, нервнойсистемы

    Secondary arterial hypertension – increase in blood pressure is a symptom of renal, endocrine or neural diseases


    Бүрйректік артериялық гипертензиялар. Бүйректің туа және жүре пайда болған ауруларында (даму ақаулығында, гломерулонефрит, пиелонефрит және т.б.) жалпы қанайналым бұзылыстарымен (вазоренальді немесе реноваскулярлы артериалдық гипертензия) және бүйрек паренхимасының зақымдануымен (ренопаренхиматозды немесе ренопривті артериялық гипертензия) жүреді.

    Нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия).

    Renal arterial hypertension. There are congenital or acquired kidney disease (abnormal development of glomerulonephritis, pyelonephritis, etc..), Accompanied by regional circulation disorders (renovascular or renovascular hypertension) and lesions of the renal parenchyma (Renault parenchymal
    or renoprival hypertension).


    Эндокриндік артериялық гипертензиялар мынадай аурулар кезінде көрінеді: феохромоцитома, біріншілік альдостеранизмде, Иценко-Кушинг ауруы мен синдромында және тиреотоксикозда.

    Артериальные гипертензии эндокринного происхождениявыявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе

    Arterial hypertension endocrine origin detected mainly in the following diseases: pheochromocytoma, primary aldosteronism (Conn's syndrome), disease and syndrome of Cushing, thyrotoxicosis

    Гемодинамикалық гипертензия. Жүректің немесе ірі қантамырларының өзгерулері нәтижесінде пайда болады. Жиі пульстік қысымның ұлғаюымен жүретін систолалық гипертензия дамиды. Кейбір жағдайларда (аортаның коарктациясы, бейспецификалық аортоартериит) гипертензия жергілікті болып табылады, басқа жағдайларда (қан тамырлары эндотелийінің барорецепторлық аймақтарының дерттік үдеріске ұшырауы кезінде) жүйелік сипатта болады.

    Гемодинамические гипертензии. Возникают в результате изменений в сердце или крупных сосудах. Чаще развивается систолическая гипертензия с увеличением пульсового давления. В одних случаях (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит) гипертензия является региональной, в других (при вовлечении в патологический процесс барорецепторных зон эндотелия сосудов) - носит системный характер.

    Hemodynamic hypertension. Resulting from a change in the heart or major blood vessels. Most developing systolic hypertension with increasing pulse pressure. In some cases (coarctation of the aorta, nonspecific aortoarteriit) Hypertension is a regional, in the other (with the involvement in the pathological process pressosensitive vascular endothelial zones) - is systemic.


    Артериялық гипотензия. Артериялық қысымның бастапқыдан/әдеттегі мәнінен 20%-дан артыққа төмендеуі немесе абсолюттік санмен алғанда систолалық қысымның 90 мм сын. бағ. төмен болуы.

    Артерияльная гипотензия— снижение артериального давления более, чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах — ниже 90 мм рт. ст. систолического давления.

    Artery hypotension - lowering blood pressure by more than 20% of the original / normal values, or in absolute terms - less than 90 mm Hg. Art. systolic blood pressure.

    Альдостерон-негізгі  

    минералокортикостероидтық

     гормон. Минералокортикоидтар бүйрек өзекшелерінде натрий катиондарының, хлор аниондарының кері сіңірілуін күшейтеді және бір мезетте калий катиондарының экскрециясын күшейтеді, сондай-ақ тіндердің гидрофильділігін (тіндердің су ұстау қабілетін) арттырады, судың және натрийдің қан тамырларынан тінге өтуіне ықпал етеді.

    .

    Альдостерон-основной  

    минералокортикостероидный

     гормон.

    Минералокортикоиды вызывают усиление канальцевой реабсорбции катионов натрия, анионов хлора и одновременно усиливают канальцевую 

    экскрецию катионов калия и повышают гидрофильность тканей (способность тканей удерживать воду), способствуют переходу жидкости и натрия из сосудистого русла в ткани

    Aldosterone, the main
    corticosteroid mineral
    hormone.
    Mineralocorticoid cause amplification of tubular reabsorption of sodium cations, anions of chlorine, and at the same time strengthen the tubular
    cations and potassium excretion increased hydrophilicity of tissue (water-holding ability of tissues) and promote the transition of the liquid sodium from the vascular tissue.

    Кортизол – бүйрек үсті безінің қыртысты затының гормоны. Кортизолдың артық өндірілуі кезінде, организмде натрийдің ұсталынуы, ісінулер және гипокалиемия байқалады; кальцийдің теріс балансы қалыптасады. Кортизол басқа гормондардың қантамырларын тарылтатын әсерін күшейтеді, диурезді арттырады.

    Кортизол - гормон коры надпочечников. Кортизол при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отёки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез.

    Cortisol - the hormone of the adrenal cortex. Cortisol at excess of its formation is observed sodium retention, edema, and hypokalemia; formed a negative calcium balance. Cortisol potentiates the vasoconstrictor effect of other hormones, increases diuresis.


    Коллапс – қан қысымының күрт төмендеуімен және өмірлік маңызды органдардың қанмен қамтамасыз етілуінің нашарлауымен сипатталатын өмір үшін қауіпті жағдай.

    Колапс  (от лат. collapsus — упавший) — угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов

    Collapse (from the Latin collapsus -. Fallen) - a life-threatening condition characterized by a fall in blood pressure and deterioration of the blood supply to vital organs

    Сілейме – өте күшті тітіркендіргіштердің әсеріне жауап ретінде дамитын және жүйке жүйесінің өмірлік маңызды қызметінің, қанайналымының, тыныстың, зат алмасуының және басқа да кейбір қызметтердің үдемелі бұзылыстарымен жүретін патологиялық үдеріс.

    Шок  (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций

    Shock (from the English shock -. Impact, shock) - a pathological process that develops in response to stimuli, and is accompanied by extraordinary progressive violation of the vital functions of the nervous system, blood circulation, respiration, metabolism, and other functions

    Эндотелин –

    21 аминқышқылдарынан тұратын, қан тамырлық гемостазда өте маңызды рол атқаратын қан тамырларын тарылтатын пептид. Ол ангиотензин II-ге қарағанда 10 есе белсендірек.

    Эндотелин  — сосудосуживающий пептид из 21 аминокислоты, играющий ключевую роль в гомеостазе кровеносных сосудов. Он в 10 раз более активен, чем ангиотензин II.

    Endothelin - vasoconstrictor peptide of 21 amino acids, plays a key role in the homeostasis of the blood vessels. It is 10 times more potent than angiotensin II.

    Ангиотензин-II – қантамырларын тарылтатын, қан қысымын жоғарылататын және бүйрек үсті безінің қыртысты затынан альдостеронның қанға шығуына әкелетін гормон.

    Ангиотензин-II — гормон, который вызывает вазоконстрикцию (сужение сосудов), повышение кровяного давления и высвобождение другого гормона альдостерона из коры надпочечников в кровоток

    Angiotensin-II - a hormone which causes vasoconstriction (narrowing of blood vessels), increased blood pressure and release of another hormone aldosterone from the adrenal cortex in the bloodstream

    Азот оксиді немесе эндотелийлік қан тамырларын кеңейтетін фактор, организмде оттегінің және НАДФ, азот оксидінің синтаза ферментінің қатысуымен аргининнен синтезделеді. Қан тамырларының эндотелийі азот тотығын өзін қоршаған тегіс салалы ет жасушаларының босаңсуына дабыл ретінде пайдаланады, ол қан тамырларының кеңеюіне және қан ағысының ұлғаюына әкеледі.

    .Окись азота или эндотелиальный сосудорасширяющий фактор, синтезируется в организме из аргинина при участии кислорода и НАДФ 

    ферментом синтазой оксида азота. Эндотелийкровеносных сосудов использует окись азота в качестве сигнала окружающим гладкомышечным клеткам расслабиться, что приводит к вазодилатации и увеличению кровотока.

    Nitric oxide or endothelial vasodilator, synthesized in the body from arginine with the participation of oxygen and NADPH
    enzyme nitric oxide synthase. Vascular endothelium uses nitrous oxide as a signal surrounding smooth muscle to relax, resulting in vasodilation and increased blood flow.


    Простагландин Е2майда қан тамырларынан бөлінген эндотелий жасушаларынан, бүйректің милы қабатының аралық жасушаларынан ( Zusman, 1977 ) және бүйректің тік өзекшесінің эпителий жасушаларынан босап шығады, көптеген қан тамырларына кеңейткіш әсер береді.


    Простагландин Е2высвобождается

     эндотелиальными клетками, выделенными измикрососудов,

     интерстициальными клетками мозгового слоя почки ( Zusman, 1977 ) и эпителиальными клетками прямого почечного канальца, оказывает 

    сосудорасширяющее действие на большинство сосудов. 

    Prostaglandin E2 is released
    endothelial cells, isolated from microvessels
    cerebral interstitial layer kidney cells (Zusman, 1977) and epithelial cells of renal tubule forward, exerts
    vasodilator effect on most vessels.


      1   2   3


    написать администратору сайта