Кома: общая характеристика. Понятия, виды коматозных состояний, основные патологические факторы развития коматозного состояния
Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.
Виды комы:
Уремическая кома - отказывают почки. Стадии:
спутанность сознания;
нарушение ориентирования;
запах кожи мочевиной;
отёк мозга;
двигательное возбуждение;
угнетение дыхания;
приближается к смерти.
Печёночная кома возникает при поражении печени, при гепатитах, при отравлении грибами и другими ядами, при циррозе печени. Стадии:
спутанность сознания;
нарушение ориентирования;
запах кожи мочевиной;
гнилостный запах изо рта;
зуд кожи;
отёк мозга;
двигательное возбуждение;
угнетение дыхания;
приближается к смерти.
Диабетическая кома:
гипергликемическая кома - начинается постепенно:
слабость;
острая головная боль;
сильная жажда;
рвота;
потеря сознания;
запах ацетона изо рта;
сухость кожи и слизистых;
мягкость глазных яблок.
гипогликемическая кома
общая слабость;
звон в ушах;
головокружение;
дрожание в пальцах рук;
холодный пот;
расширение зрачков;
быстрая утрата сознания;
общие судороги.
Кома: общие механизмы развития и клинико-морфологические проявления коматозных состояний, значение для организма
Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.
Причины комы:
экзогенные:
травматические - повреждение головного мозга;
термические - после перегрева головного мозга;
токсические - грибы, алкоголь, наркотики;
алиментарные - долгое голодание;
лучевые;
инфекционные;
гипоксия;
эндогенные:
нарушение мозгового кровообращения;
анемические - пониженный гемоглобин;
эндокринные - заболевание гипофиза.
Механизмы развития комы:
интоксикация;
кислородное и энергетическое голодание;
нарушение кислотного и водного баланса.
Коллапс как форма острой сосудистой недостаточности. Причины, механизмы развития и основные проявления. Возможные исходы
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и резкой потерей крови.
Основные проявления: резкое снижение артериального и венозного давления, гипоксия головного мозга, угнетение жизненно важных функций. У человека проявляется резкой слабостью, заострёнными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей.
Причина. Острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.).
Имеются различия между понятиями коллапс и шок. Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжёлыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек. Отличительная особенность - при шоке АД резко поднимается и падает.
Возможные исходы. Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
Шок: общая характеристика, виды шока. Патогенез и стадии шока. Клинико-морфологические проявления при шоковых состояниях различного происхождения
Шок - это остроразвивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм очень сильного раздражителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями ЦНС, кровообращения, дыхания обмена веществ.
Шок развивается при огнестрельных ранениях, тяжёлых механических травмах, ожогах, переливании крови без учёта резус-фактора, введении вакцины.
Стадии шока:
эректильная - характеризуется возбуждением структур головного мозга;
торпидная - резко снижается АД, сознание затемнено, но не утрачивается полностью, частота сердцебиения уменьшается, расстройство микроциркуляции, гипоксия, что приводит к дополнительному повреждению органов и тканей. Развивается "порочный круг": ЦНС ⇒ сердечно-сосудистая ⇒ дыхание ⇒ ЦНС ⇒ ...
Виды шока в зависимости от причин:
Травматический шок. Например, разрыв мышц, перелом костей, повреждение нервных окончаний. Признаки: пациент кричит, жестикулирует, мечется, зрачки расширены, сердцебиение учащено, АД высокое, реакция на любое воздействие усиливается. В дальнейшем нарастает угнетение речи, двигательной активности, нет реакции на раздражители, развиваются шоковые лёгкие и почки.
Ожоговый шок. Выраженность зависит от повреждённой площади кожи: до 50% - благоприятный прогноз, более 50% - неблагоприятный прогноз. Нарушается барьерная и инфекционная функции, шоковая почка, развивается ожоговая болезнь.
Анафилактический шок - самая грозная из аллергических реакций немедленного типа. Возникает при введении лечебных сывороток крови, вакцин и лёгких препаратов. Развивается быстро: проявляется двигательное возбуждение, чувство страха и беспокойства, зуд кожи, повышенная потливость, быстро развивается угнетение функций ЦНС, возможны судороги, чувство удушья в результате спазма. Вызывают яды насекомых, лекарственные препараты.
Гемотрансфузный шок - развивается после переливания крови. Реакция немедленная.
Стресс: общая характеристика стресса, как неспецифической реакции организма на действия различных экстремальных факторов. Приспособительное и повреждающее значение стресса
Стресс - это общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патологических состояний, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе которого лежат приспособительные реакции.
Приспособительная реакция - это реакция биологической системы при воздействии факторов окружающей среды или при сдвигах внутри самой системы, направленная на её выживание, на сохранение её состояния или свойств.
Состояние стресса возникает при воздействии различных раздражителей, таких как:
переохлаждение;
перегревание;
чрезмерные физические нагрузки;
обездвиживание;
травмы;
воздействие наркотиков, ядов, гипоксии, психоэмоционального воздействия.
Стадии стресса:
Реакция тревоги - все функции организма направлены на борьбу со стрессовым фактором, если интенсивность стресса выше компенсаторных сил, то это может привести к серьёзным последствиям.
Например, повышение АД, нарушение коронарного кровообращения, расстройство сердечного ритма.
Всё это связано с обильным выделением глюкокардикоида, что в конце концов приводит к образованию язв в пищеварительной системе, угнетению иммунной системы.
Стрессовые состояния приводят к заболеваниям: гипертоническая болезнь, язвенная болезнь, стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт.
Стадия резистентности к стрессу - если стресс продолжается долго, то компенсаторные возможности исчерпываются и наступает 3 стадия.
Стадия истощения - резко уменьшается выработка гормонов, что может привести к заболеваниям и даже привести до коматозного состояния.
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни. Определение формы. Причины. Исходы
Аутоиммунизация - патологический процесс, в основе которого лежит развитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма.
Аутоиммунные болезни - группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций на собственные ткани организма.
Различают три основных признака аутоиммунных заболеваний:
наличие аутоиммунной реакции;
наличие клинических и экспериментальных данных, что такая реакция на повреждение ткани не вторична, а имеет первичное патогенетическое значение;
отсутствие иных определённых причин болезни.
Причины:
Продукция патологических антител или патологических киллерных клеток может быть связана с инфицированием организма таким инфекционным агентом, антигенные детерминанты (эпитопы) важнейших белков которого напоминают антигенные детерминанты нормальных тканей организма хозяина.
Аутоиммунная реакция может быть также связана с вызванной инфекционным агентом деструкцией или некрозом тканей, или изменением их антигенной структуры так, что патологически изменённая ткань становится иммуногенной для организма хозяина.
Нарушение целостности тканевых (гисто-гематических) барьеров, в норме отделяющих некоторые органы и ткани от крови и, соответственно, от иммунной агрессии лимфоцитов хозяина. При этом, поскольку в норме антигены этих тканей в кровь вообще не попадают, тимус в норме не производит негативной селекции (уничтожения) аутоагрессивных лимфоцитов против этих тканей. Но это не мешает нормальному функционированию органа до тех пор, пока цел тканевой барьер, отделяющий данный орган от крови.
Исходы. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими. В их развитии есть периоды обострений и ремиссий. Как правило, хронические аутоиммунные заболевания приводят к серьёзным нарушениям функции внутренних органов и инвалидизации больного. Аутоиммунные реакции, сопровождающие различные заболевания или приём медикаментов, напротив, кратковременны и исчезают вместе с заболеванием, вызывающим их развитие.
Характеристика отдельных видов аллергий. Анафилактический шок
Все аллергические реакции могут быть разделены на две большие группы:
аллергические реакции немедленного типа, протекающие преимущественно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело;
аллергические реакции замедленного типа, протекающие на клеточном уровне, преимущественно с участием Т-лимфоцитов.
К одной из аллергических реакций немедленного типа относится анафилактический шок.
Анафилактический шок - это тяжёлая общая реакция организма, развивающаяся в ответ на введение различных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительность. Анафилактический шок возникает при введении различных веществ белковой природы (сыворотки и вакцины, анатоксин, экстракты из органов, яды насекомых и животных), лекарственных препаратов (пенициллин, анальгин, сульфаниламиды, стрептомицин, новокаин, витамины группы В и др.), может развиться в ответ на бактериальные токсины.
Патогенез анафилактического шока. Анафилактический шок является ответом на иммунную реакцию организма с участием введённых веществ (антигенов) и циркулирующих в крови антител. Антигены, соединяясь с антителами, образуют комплексы антиген - антитело. Иммунные комплексы повреждают стенку сосудов и клетки различных тканей. При этом освобождаются биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), которые вызывают расширение сосудов и повышение проницаемости капилляров, способствуют возникновению отёка тканей и спазма гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол. При этом резко уменьшается объём циркулирующей крови (ОЦК) из-за выхода плазмы в межклеточное пространство и несоответствия ОЦК возросшему объёму сосудистого русла. Спазм бронхов в сочетании с усиленной секрецией бронхиальных желёз ведёт к нарушению бронхиальной проходимости и к острой дыхательной недостаточности. При остром развитии отёка гортани возможна асфиксия.
Клинические проявления. Тяжесть анафилактического шока в значительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. В зависимости от этого выделяют:
молниеносную форму (развивается в течение 1-2 мин);
тяжёлую форму (развивается через 5-7 мин);
шок средней тяжести (через 30 мин).
Иммунный дефицит: понятия и этиология. Синдром приобретённого иммунодефицита. Общая характеристика, значение для организма
Недостаточность иммунной системы (иммунный дефицит). Это состояние проявляется ослаблением иммунных реакций и высокой склонностью организма к инфекционным, аутоаллергическим, онкологическим и другим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей возрастает в 100-200 раз. Недостаточность может затрагивать лишь один компонент иммунной системы, а также иметь комбинированные формы. Недостаточность иммунной системы может быть первичной - наследственно обусловленной или врождённой, и вторичной - приобретенной после рождения в процессе жизни.
Недостаточность иммунной системы может развиваться и при непосредственном угнетении органов иммунной системы, например, при ионизирующем облучении, введении высоких доз препаратов, угнетающих пролиферацию клеток, при старении.
Одной из наиболее тяжёлых форм иммунного дефицита является наследственное заболевание, для которого характерно отсутствие в костном мозге родоначальных гемопоэтических стволовых клеток. Из этих клеток развиваются и клетки красной крови, и моноциты, и лимфоциты, и тромбоциты, поэтому при данном заболевании возникает недостаточность всех компонентов иммунной системы. Больные обычно погибают в раннем детском возрасте от инфекций, протекающих исключительно тяжело.
Иммунная система состоит из трёх компонентов:
А-система (состоит из моноцитов, которые обладают фагоцитарными свойствами, т.е. пожирают чужеродные антигены и подают сигналы к исполнительным клеткам).
В-система представлена B-лимфоцитами, это исполнительная часть иммунной системы. Эти клетки содержатся в лимфоузлах, и перовых бляшках, червеобразном отростке. В-лимфоциты синтезируют иммуноглобулины (жидкие белки), которые обеспечивают гуморальный иммунитет.
Т-система представлена T-лимфоцитами. Их созревание осуществляется в тимусе (вилочковая железа), а также в лимфатических узлах, селезёнке, в периферической крови (малое количество). Т-лимфоциты обеспечивают формирование клеточного иммунитета, который отвечает за трансплантационый (при трансплантации) иммунитет и обеспечивает противоопухолевую устойчивость.
Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - это инфекционное заболевание, поражающее все три компонента иммунной системы.
Иммунная толерантность - это отсутствие реакции иммунной системы на антигены или чужеродные белки, в результате чего не образуются антитела и иммунные лимфоциты.
Иммунная толерантность имеет большое значение при трансплантации.
Различают иммунные толерантности:
физиологическая;
патологическая;
искусственная или лечебная.
Физиологическая иммунная толерантность проявляется переносимостью иммунной системой белков своего организма. В основе такой толерантности лежит клонально - селекционный механизм или "запоминание" клетками иммунной системы белкового состава своего организма. В процессе созревания организма происходит отбор иммунных клеток, и сохраняются лишь те из них, которые способны переносить собственные белки без образования против них антител или иммунных лимфоцитов. Ткань мозга, щитовидной железы, внутренних половых органов и хрусталика глаза в раннем периоде развития организма не имеет контакта с клетками иммунной системы, и поэтому иммунная система не имеет толерантности к белкам этих тканей. Сохранение этих тканей обеспечивается их изоляцией от иммунной системы с помощью гистогематических барьеров. Нарушение физиологической толерантности к собственным белкам может возникать в результате мутаций клеток иммунной системы и появления так называемых запретных клонов иммунных клеток, а также в результате нарушения гистогематических барьеров указанных выше тканей. Следствием этих нарушений являются аутоиммунные болезни.
Примером патологической иммунной толерантности является переносимость опухоли организмом. В этом случае иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем может быть связан не только рост опухоли, но и её возникновение. Такая патологическая толерантность по механизму развития может быть связана с увеличением образования Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.
Искусственная (лечебная) иммунная толерантность воспроизводится с помощью воздействий, снижающих активность органов иммунной системы, например, введение иммунодепрессантов, ионизирующим излучением и др. Ослабление активности иммунной системы обеспечивает переносимость организмом пересаженных органов и тканей (трансплантаты).
Аллергические реакции. Определение понятий: аллергия, аллерген, сенсибилизация. Виды, стадии развития аллергических реакций
Аллергия - это состояние изменённой реакции организма в виде повышенной реакции к повторным воздействиям каких-либо веществ - аллергенов.
Аллерген - это вещество вызывающее аллергическую реакцию.
Сенсибилизация - повышенная чувствительность всего организма или отдельных его частей к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.
При аллергии образуются гуморальные вещества и клеточные антитела.
Различают три основные стадии аллергических реакций:
Иммунная или сенсибилизирующая стадия - в организме происходят неспецифические изменения деятельности нервной системы, рост антител, лимфоузлов и лимфоцитов.
Патохимическая стадия - в результате химических реакций в организме вырабатываются:
I группа веществ анафилотоксин, который принимает участие в развитии анафилактического шока;
II группа веществ кинины - вызывает расширение сосудов;
III группа веществ лимфокины - происходит выход лимфоцитов из лимфоузлов и развивается местная реакция.
Патофизиологическая стадия:
увеличивается выработка слизи;
появляется бронхоспазм;
появляются дерматиты.
Общая характеристика гипоксии, как состояния абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Классификация гипоксических состояний, экстренная и долговременная адаптация организма к гипоксии
Гипоксия - состояние абсолютной или относительной недостаточности биологического окисления. Возникает при недостаточном снабжении тканей кислородом или нарушении использования кислорода в процессе окисления.
Причины гипоксии:
физические;
химические;
биологические.
Классификация гипоксических состояний:
общая гипоксия;
местная гипоксия;
острая гипоксия - быстро развивается;
хроническая гипоксия - может протекать годами;
экзогенный вид гипоксий - при подъёме на высоту или при длительном пребывании в закрытом помещении;
дыхательный тип - при нарушении вентиляции лёгких;
сердечно-сосудистый тип - при сердечно-сосудистой недостаточности;
кровяной тип - низкий гемоглобин;
тканевой тип;
смешанный тип;
Экстренная адаптация организма к гипоксии:
увеличивается частота сердечных сокращений;
увеличивается ударный объём сердца;
увеличивается глубина и частота дыхания;
изменяется состав крови;
изменяется метаболистический процесс.
Долговременная адаптация организма к гипоксии:
гипертрофия сердца и лёгких;
увеличивается количество капилляров;
возрастает ёмкость грудной клетки;
увеличивается внутренняя поверхность лёгкого;
увеличивается количество эритроцитов в крови;
в головном мозге развивается устойчивость кислородной недостаточности;
увеличивается число метахондрий в клетке;
Регенерация, гипертрофия и гиперплазия, организация, инкапсуляция, метоплазия - определение понятия, причины, механизмы развития, виды, стадии, клинико-морфологические проявления. Значение для организма
Регенерация - восстановление структур взамен погибших:
физиологическая (например, восстановление крови после потери, клеточная регенерация слизистых и кожи);
репаративная регенерация, при патологии:
соединительная ткань образует рубцы;
костная ткань образует мозоль (в месте разлома кости после срастания).
Условия регенерации:
возраст - чем старше человек, тем хуже идёт процесс регенерации;
состояние больного - зависит от состояния нервной системы.
Гипертрофия - увеличение объёма органа, ткани, клеток и внеклеточных структур и усиление их функции.
Гиперплазия - увеличение числа клеток и внеклеточных структур.
Часто гиперплазия и гипертрофия протекают совместно.
Виды гипертрофии:
истинная гипертрофия - развивается у здоровых людей в условиях интенсивной функции и больших физических нагрузок;
компенсаторная (рабочая) гипертрофия - развивается вследствие интенсивной работы того или иного органа, той или иной системы, например мышечной. При этом происходит увеличение объёма клеток, составляющих орган. Примером компенсаторной (рабочей) гипертрофии может служить гипертрофия миокарда;
викарная или заместительная гипертрофия - развивается при удалении парного органа;
регенерационная гипертрофия - при гибели части органа. Например, после инфаркта;
нейрогуморальная гипертрофия - при нейрогуморальной регуляции функции органов:
Организация - процесс замещения соединительной тканью участков некроза, дефектов ткани, тромба, воспалительного экссудата. На данном месте образуется рубец.
Инкапсуляция - образование капсулы из соединительной ткани вокруг нерассосавшихся участков некроза, занозы, пули или паразита. Пропитывание капсулы вокруг массы некроза известью называется - петрификация.
Метаплазия - переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Развивается только в эпителиальных тканях и соединительных. В местах метаплазии могут развиваться злокачественные опухоли.
у человека формируется устойчивость к тяжёлым дистрофиям.
Приспособление, компенсация. Механизмы, стадии развития защитно-приспособительных реакций организма
Жизнь это способ существования белковой материи, способной к приспособлению и адаптации.
Приспособление это комплекс саморегулирующих процессов, возникающих в каждом живом организме, позволяющих ему выжить.
Компенсация - это реакция организма в условиях болезни.
Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций (КПР):
саморегуляция - проявляется на всех уровнях от молекулы до организма в целом;
сигнальность отклонения - при изменении в организме в ЦНС идут сигналы задолго до появления показателей, которые приводят к угрозе жизни;
дублирование физиологических процессов.
Стадии КПР:
стадия становления - в повреждённом органе в ответ на новые условия существования возникает гиперфункция всех его структур;
стадия закрепления - развитие гипертрофии органа;
декомпенсация.
Структурно-функциональные основы КПР:
регенерация;
гиперплазия;
гипертрофия;
организация;
инкапсуляция;
метаплазия.
Продуктивное воспаление. Основные формы. Причины. Исходы
Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.
Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.
Причины продуктивного воспаления:
биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);
физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты);
иммунные реакции.
Формы продуктивного воспаления:
Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%).
При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов.
Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу.
Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это назвается петрификация.
Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания:
гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство);
гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз);
гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап).
Гранулёмы проходят несколько стадий созревания:
скопление молодых фагоцитов;
образование гигантских эпителиальных клеток;
появление некроза внутри гранулём;
образование склероза гранулём
При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са).
Исходы продуктивного воспаления:
с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака);
межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.
Гранулематозное воспаление (острое и хроническое): этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика. Виды гранулём
Гранулематозное воспаление - форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.
Гранулематозное воспаление характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу в виде узелков диаметром 1-2 мм. Их называют гранулёмы. Обычно они видны только под микроскопом.
Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но развитие их зависит от причин возникновения заболеваний.
Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически, при ревматизме, туляремии, микозах туберкулёза, сифилиса, проказы и др.
Гранулематозные воспаления могут быть острыми, при брюшном тифе, сыпном тифе и других инфекциях.
Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу:
к экзогенным факторам, вызывающим образование гранулём, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыль, дым и т. п.), лекарства (гранулематозный гепатит);
к эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты повреждённых тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты. Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулёзная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная микобактерия). Однако в ряде случаев этиология гранулематозного воспаления остаётся неустановленной.
Стадии образования гранулём:
скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла);
созревание моноцитов и образование макрофагов (макрофаги - клетки мезенхимальной природы в животном организме, способные к активному захвату и перевариванию бактерий);
трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки (клетки, обнаруживаемые вне эпителия, но обладающие рядом характеристик эпителиальных клеток);
слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (которые, как правило, бывают двух типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел).
Виды гранулём. По преобладанию клеточного состава гранулёмы делят на три вида:
макрофагальная гранулёма (фагоцитома);
эпителиоидноклеточная гранулёма;
гигантоклеточная гранулёма.
Исходы гранулём:
Рассасывание клеточного инфильтрата - редкий вариант исхода, так как гранулематоз чаще всего представляет собой вариант хронического воспаления.
Фиброзное превращение гранулёмы с образованием рубца или фиброзного узелка. Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулёмы.
Некроз гранулёмы характерен, прежде всего, для туберкулёзной гранулёмы, которая может целиком подвергнуться казеозному некрозу, а также для ряда инфекционных гранулём.
Нагноение гранулёмы встречается при грибковых поражениях, многих инфекциях (сап, иерсиниоз, туляремия) и грибковых поражениях.
21. Основные признаки воспаления
Основные признаки воспаления:
покраснение кожи;
местное повышение температуры;
припухлость;
боль, связанная с выделением медиаторов (в частности гистамина);
нарушение функций органа (например, если сустав, то теряется подвижность).
Общие проявления воспаления:
лейкоцитоз - изменение лейкоцитарной формулы;
лихорадка - подъём температуры;
увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ);
слабость, головная боль, недомогание.
Экссудация. Изменение местного кровообращения и их структур. Клинико-морфологические проявления экссудации. Виды и состав экссудата
Экссудация - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкости, части крови, а также входящих в плазму крови веществ и клеток крови.
В микроциркуляторном русле происходят следующие изменения:
спазм артериол приводит к ишемии ткани, что приводит к увеличению симптомов. Это реакция кратковременная;
происходит расширение артериол и увеличение кровотока: развивается артериальная гиперемия. В очаге усиливается обмен веществ, а также приток лейкоцитов и антител. Это приводит к повышению температуры и покраснению участка воспаления;
далее наблюдается венозная гиперемия: давление в венах повышается, а кровоток - уменьшается, объём крови снижается, венулы становятся извитыми и видна пульсация крови. Лейкоциты прилипают к стенкам сосудов, и это останавливает ток крови (так называемое "краевое" стояние). Лимфатические сосуды переполняются лимфой, происходит тромбоз лимфатических сосудов;
очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей, в нём накапливается экссудат из-за высокой проницаемости сосудов (в экссудате много белка - 3-5%, форменных элементов крови (лейкоцитов и эритроцитов)).
Экссудация сопровождается эмиграцией лейкоцитов и других элементов крови в ткань и уничтожением там патогенного элемента. В тканях происходит фагоцитоз (активное захватывание, поглощение и переваривание микробов).
Экссудация предупреждает распространение инфекции.
Формы экссудата:
серозный экссудат (при воспалении оболочек (плеврит), полостей и слизистых);
гнойный экссудат (жёлто-зелёного цвета, содержит много лейкоцитов; при абсцессах, флегмонах);
геморрагический экссудат (в экссудате содержатся эритроциты; обычно при злокачественных опухолях);
гнилостный экссудат (неприятный запах и грязно-серый цвет; к экссудату добавились бактерии; гангренозное воспаление);
фибринозный экссудат (содержит много белка фибриногена).
|
Скачать 152.3 Kb.