Главная страница
Навигация по странице:

  • Люмбалгия және люмбоишиалгияның этиопатогенезі, клиникалық көрінісі, диагностикасы және емі.

  • Диагностикасы.

  • Эпилепсияның анықтамасы, этиологиясы, патогенезі және емі. Эпилепсия

  • Этиологиясы.

  • Емдік шаралар

  • Перифериялы озалыс нейрондарыны заымдалу симптомдарын атап шыыыз


    Скачать 228.75 Kb.
    НазваниеПерифериялы озалыс нейрондарыны заымдалу симптомдарын атап шыыыз
    Дата24.03.2021
    Размер228.75 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файла8990945.docx
    ТипДокументы
    #187745
    страница5 из 13
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

    Бет нерві невритінің этиопатогенезі, клиникалық көрінісі, диагностикасы және емі.

    Этиологиясы. Бет нерві невропатияларының себебі инфекциялар, уыттанулар, жарақаттар, суық тию, қан тамырлық үрдістер болуы мүмкін, әсіресе суық тию қатты әсер етеді. Тоңазу бет нервін қанмен қамтамасыз ететін қан тамырларының үұақ ширығуынан (ишемиялық салдану) шартты патогендік немесе тыныштық жағдайындағы инфекцияның белсенділігін арттырады.

    Нерв жарғақ қуысына өте жақын орналасқандықтан (одан нерв тек жұқа сүйек пластинкасымен бөлінген), осы маңайда болатын әр түрлі қабыну үрдісі бет нервін оңай зақымдандырады. Бас сүйек қуысынан шығарда бет нерві шықшыт безі арқылы өтеді, сондықтан оның қабынуы кезінде патологиялық үрдіске ілігеді.

    Бет нервінің зақымдануы нерв өтетін тұстардағы патологиялық үрдістерге (бастың астыңғы сүйектерінің сынуы, тістердің шіруі, жақ сүйек остеомиелиті, көпір-мишық бұрышындағы ісік және іріңдік, бетте болатын флегмоцелар) байланысты болуы мүмкін.

    Клиникасы. Бет нерві невритінің негізгі белгісі- ым бұлшық еттерінің салдануы немесе әлсіреуі (парезі), Ол әдетте шұғыл пайда болады. Өте жиі науқастар ым бұлшық еттерінің салданып қалғанын таңертең ұйқыдан оянғанда бір-ақ біледі. Бетте өзгеше асимметрия пайда болады. Ауыз бен мұрын сау жаққа қисайып, ауыз бұрышы төмен түседі, ауырған жақтағы мұрын, ерін және маңдай әжімдері жазылып, көз саңылауы кеңиді.

    Егер сырқат дәрігердің нұсқауы бойынша тісін ақситса немесе күлімсіресе, онда аузы мен мұрнының сау жаққа тартылуы одан әрі күшейе түседі (леп белгісі симптомы). Науқас ұртын бұлтитса, ысқыра, еріндерін алға бұрылта алмайды.

    Ым бұлшық еттерінің жоғарғы бөлігін тексергенде, сырқаттың бет нерві зақымданған жағында мандайын тыржита, көзін жұма алмайтындығы, көз саңылауы үңірейгендігі байқалады. Бұл симптом лагофтальм ("қоян көз") деп аталады. Көзін жұмуға тырысқанда көз алмасы жоғары өрі сыртқа бұрылады - Белл симптомы.

    Бет нервісінің зақымдану деңгейіне байланысты бірнеше синдромдар ажыратылады:

    1. Егер нерв біз-емізік тесігінен өтісімен немесе фаллопий өзегінде, бірақ дабыл шегінен төмен зақымданса, жоғарыда келтірілген ым бұлшық еттерінің салдану симптомдары тегіс білінеді.

    2. Нерв дабыл шегі нерві мен үзеңгі нерві бөлінген аралықта зақымданса, жоғарыда келтірген симптомдарға тілдің аддыңғы 2/3 бөлігінде дәм сезілмеуі мен сілекей бөліну төмендеуі қабаттасады.

    3. Егер патологиялық үрдіске үзеңгі нервісі мен буынды (вегетативтік) түйін аралығы іліксе, ым бұлшық еттері салдану симптомдарына сілекей бөлінуі төмендеуі, дәм сезу бұзылысы және дыбыстың қатаң естілуі (гиперакузис) қабаттасады.

    4. Нервтің өткізгіштігі буынды түйін мен ішкі есту тесігі аралығында үзілсе, онда ым бұлшық еттерінің салдануы, дәм сезу бұзылуы, гиперакузия, сілекей мен көз жасы бөлінуінің азаюы байқалады.

    5. Патологиялық үрдіс буынды түйіңді қамтыған жағдайда жоғарыда келтірілген симптомдарға құлақтың сыртқы тесігі мен дабыл жарғағы маңайында білінетін ауырсыну қабаттасады. Сонымен қатар құлақ қалқаны мен құлақ сырғалығының алдыңғы жағында, сыртқы есту

    тесігінде, дабыл қуысында, евстахий түтігінде, таңдайдың артқы бөлігінде және тілдің алдыңғы бөлігінде бөрту пайда болады. Осы аталған симптомдар Хент синдромын құрастырады.

    6. Нервтің көпір-мишық бұрышында есту нервінің зақымдануына байланысты жоғарыда аталған симптомдар есту қабілетінің төмендеуімен қосарланады.

    7. Варолиев көпірінде болатын патологиялық үрдіс бет нервісінің ядросы мен пирамида жолын қоса қамтуы мүмкін. Мұндай жағдайда зақымданған ошаққа қарсы жағында сіреспелі гемипарез, ал зақымданған жағында ым бұлшық еттерінің салдануы (альтернациялайтын синдром) байқалады. Бет нерві ядросының әкеткіш нерв ядросымен көршілестігі патологиялық үрдіске оны де іліктіруі мүмкін. Мұндай жағдайда зақымданған жақта әкеткіш нерв қызметінің бұзылу симптомдары да пайда болады.

    Бет нерві невропатиясы ым бұлшық еттерінің сіресуі (контрактурасы) түрінде асқынуы мүмкін. Мұндайда салданған жақ сау сияқты немесе керісінше салданбаған жақ салданғандай қабылдануы мүмкін. Ауыз, яғни ауыз бұрышы ауырған жағына тартылады да, осы жағында мұрын-ерін бұрышы тереңдейді, көз саңылауы тарылады. Оның себебі — салданған бұлшық еттер кері өзгеріске және қысқару үрдісіне ұшырайды (ескі тыртықтың тартылуына ұксас). Ондайда қайта өзгерген бұлшық еттер салданбаған бұлшық еттердің қызметін толығынан немесе жартылай атқарады да, салданбаған жақты өзіне қарай тартады. Сондықтан да салданбаған жақ салданғандай болып білініп, диагностикалық қиындықтар пайда болады. Шындыққа көз жеткізу үшін функционалдық тексерістер (электромиография) жүргізу қажеттігі туады.

    Емдеу. Бет нервісі невритін емдеу шаралары аурудың себебін, ауырлығын, зақымдану деңгейі мен кезеңін ескере отырып жүргізілуі керек. Нерв зақымдануы инфекцияға байланысты болған жағдайда аурудың шұғыл кезеңінде бактериялар мен қабынуға қарсы (уротропин, антибиотиктер, кортикостероидтар), ісінуге қарсы (лазикс, фуросемид, гапотиазид, т.б.) ем қолданылады. Жылылық әсері бар емдік шаралар, солюкс және рефлексотерапия тиімді. Рефлексотерапияның алғашқы екі сеансында сау жағындағы акупунктуралық нүктелерді пайдаланған жөн. Аурудың алғашқы күндері 10 %-дық 10 мл натрий салицилаты ерітіндісін венаға жіберу, 10 күн бойы күніне 4—6 рет 0,005 г-нан преднизолон, 1 таблеткадан күніне 3 ретиндометацин немесе вольтарен қабылдау тиімді нәтижелер береді.Нервтің сүйек өзегінде қысылуына байланысты зақымдануын ісінуге қарсы және антигистаминдік препаратгарды, сонымен қатар қан тамыр-ларын кеңейтуге ықпалын тигізетін дәрі-дәрмектерді (никотин қышқылы, кавинтон, трентал) қолдану арқылы емдеу керек.

    Аурудың алғашқы күндерінен бастап емдік гамнастика, ал зақымданған жағындағы ісіну тыйылғаннан кейін шүйде-құлақ сырты-жаға аймағьш уқалау, соңынан бетті ептеп уқалау тағайыңдалады. Аурудың көзін барынша жұмғызып қойып нүктелі массаж жасау ұсынылады. Димексидпен компрестеу де пайдалы. Салданған ауыз бұрышын лейкопластырь таспасымен жоғары қарай тартып қойған тиімді. Бұл тәсілді зақымданған жағындағы маңдай терісіне қолдануға болады.

    Аурудың шұғыл кезеңі аяқталысымен, яғни нервтің ісінуі мен ондағы қабыну өзгерістері жойылғаннан кейін, ширықтыру, сіңіре тарқату емдік шаралары (дибазол, В тобындағы витаминдер, прозерин, галантамин, алоэ, ФИБс, шыны тәрізді дене) инъекция түрінде немесе электрофорез Бергонье жарты маскасы түрінде қолданылады. Ауру басталғаннан 2,5—3 аптадан кейін электростимуляция өрісін пайдалануға болады, бірақ бұлшық ет контрактурасы (сіреспесі) белгілері байқала бастаса, оны дереу тоқтату керек.

    Аурудың созылыңқы кезеңінде (ауру басталуынан 1,5—3 ай кейін) гидрокортизон фонофорезі, уқалау және емдік гимнастиканы, лай немесе парафин аппликациясын қолдану арқылы бір дүркін ем жүргізу керек.

    Жарақаттан болған бет невритін емдеу үшін гиалуронидаздық әсері бар препараттарды — лидазаны электрофорез әдісімен (Бергонье жарты маскасы) анод арқылы қолданады. Емдеу дүркіні — 12—15 сеанс.

    Бет нервісі самай сүйегі ішінде ауыр зақымданған жағдайда хирургиялық ем (сүйек өзегінде нервті қысылудан босату, невролиз, нервті тігу) тиімдірек.

    Ым бүлшық еттерінің контракгурасы қалыптаса бастағанда барлық физиотерапиялық ем шаралары беттің сау жағына немесе мойын симпатикалық түйініне ауыстырылады. Антихолинэстераздық препараттар тоқтатылып, пирогенал (күніне 50—100 ең аз пирогендік мөлшері), акинетон, баклофен, аз мөлшерде антидепрессанттар, кортикосте-роидтар және бальнеотерапия (родондық, скипидарлық және күкірт-сутегілік ванналар) тағайьшдалады. Кейде ым бұлшық еттеріне коррекциялық операциялар жасау қажеттігі пайда болады.


    1. Люмбалгия және люмбоишиалгияның этиопатогенезі, клиникалық көрінісі, диагностикасы және емі. Аурудың басталуы шұғыл, кейде баяу болуы да мүмкін. Әдетте бел тұсында ауыру (люмбаго, люмбалгия), көбінесе екі жақтан бірдей болғанымен, бір жағында басым білінеді, ал кейінгі асқынуларында шонданай нерві бойымен таралуы ықтимал (люмбоишиалгия). Ауырсыну жөтелгенде, түшкіргенде, күшенгенде, белсенді қимылдар жасауға әрекеттенгенде, аласа орындыққа отырғанда, ұзақ уақыт түрегеп түрғанда, суық және ылғалды бөлмелерде болғанда күшейеді.

    Клиникасы. Люмбалгаямен зардап шеккендердің омыртқа жотасы қозғалмай қалатындықтан, төсек тартып жатуға мәжбүр болады, ал люмбоишиалгиямен сырқаттанғандар аяғының, жамбас-сан және тізе буын-дарының жартылай бүгілуі мен сирақ-табан буынының жазылу кейпінде болуын қалайды.

    Л. С. Минордың (1901) суреттеуінде люмбалгаямен ауырып жатқан сырқат орнынан түруға әрекеттенгенде, әуелі тізерлеп, соңынан қолдарын санына тіреп жайымен көтеріледі де, белін қимылдатпауға тырысады. Люмбоишиалгиямен зардап шеккендер әуелі қолдары мен сау аяғын еденге тіреп тұрады, мұндайда ауыратын аяғы басқа жағына жылжытылады да, үнемі жартылай бүгілген кейпін сақтайды. Ауру орнынан тұрған кезде де ауыратын аяқ таяныш бола алмайды, табаны жерге толығымен емес, тек алдыңғы іш жағымен ғана жанасады. Зақымданған жағындағы бөксе бүкпесі жазылып, төмен қарай салбырайды.

    Түрегеп түрғанда омыртқа жүйесінің кескіні өзгереді. Люмбалгиямен ауыратындарда шаншу қадалуы мен бұлшық ет ширығуы бел лордозының тіктенуімен қабаттасып, әдетте екі жақтан бірдей білінеді (тақта симптомы), ал люмбоишиалгаямен науқастанғандарда ауыратын жаққа бағытталған дөңестікті қорғаныс-рефлексті (шаншуға қарсы) сколиоз жиі байқалады. Мұндайда сырқат сколиоз бағытын өзгерткенімен, омыртқа жотасын тіктей алмайды. Ауырсынуға қарсы қорғану кейпі отырғанда да өзгермейді. Сырқат омыртқа жотасына түсетін салмақты азайту үшін орындық шетіне, екі қолын оның арқасына таяу тіреп отырады (көпір симптомы). Люмбоишиалгия бір жақты болған жағдайда науқас орындық шетіне ауырған жағындағы бөксесін тигізбей отырады. Ауыратын аяқ тізе буынынан бүгіліп, сырты мен артына қарай жылжытылады.

    Диагностикасы. Бармақпен батыра басқанда паравертебралдық нүктелер мен қылқанды өсінділерде (Гар ауырсыну нүктелері) және маңдай нерві (Валле нүктесі) бойында ауырсыну білінеді. Түбіршектер мен нерв бағандарын қатты кергенде, тітіркеніске ұшыраған аймақта ауырсыну қарқыны күшейеді. Көру симптомдарын анықтау тәсілдері осыған негізделген, Люмбоишиалгиямен ауырғандардан көбінесе тұрақты түрде Ласег симптомы, кейде Сикар симптомы анықталады. Вассерман мен Мацкевич симптомдары санның алдыңғы жағында сан нервінің бойында байқалады. Люмбалгиялар мен люмбоишиалгиялар ұзаққа созылған жағдайларда рентгенологиялық тексеріс жүргізу керек. Спондилография көмегімен омыртқадағы ісік метаздары мен туберкулездік спондилитті жоққа шығарып, жарақаттану мен деформациялайтын спондилез белгілерін анықтауға болады.


    1. Эпилепсияның анықтамасы, этиологиясы, патогенезі және емі.

    Эпилепсия — әр түрлі себептерден пайда болып, ара-тұра бәсеңдейтін, нейрондық қозулардың әсерінен қайталана беретін мидың құрыспалы ұстамалы созылмалы ауруы. Эпилепсия онша жиі кездеспесе де (1%-дан аз), оған бүкіл дүние жүзі невропатологтары, психиатрлары, нейрохирургтары, педиаторлары ғана емес, эндокрино-логгар мен нейропсихологтар да аса зор назар аударып отырғаны белгілі. Эпилепсияны бұдан 3000 жыл бұрын осы аурумен ауырған Эгипет перғауыны (фараоны) Эхнатон түңғыш рет суреттеген.

    Этиологиясы. Қазіргі кезде қалыптасқан пікір бойынша, эпилепсия генетикалық және экзогендік факторлар әсерінен пайда болатын жеке ауру ретінде қарастырылады. Эпилепсия туралы ғылымның дамып-жетілуіне нейро-генетиканың негізін салушы С.Н. Давиденков зор үлес қосты. Ол аурудың пайда болуындағы генетикалық және экзогендік факторлардың арақатынасын дәлелдей келе, эпилепсияны мидың органикалық ауруларында байқалатын құрыспалы ұстамалардан айқын ажыратып, оған толық анықтама берді.

    Эпилепсия, С.Н, Давиденков түсіндіргендей, "клиникалық бірегей" ауру, оның пайда болуында генетикалық және экзогендік факторлар маңызды роль атқарады. Басқа ауруларда (ісік, ірің, энцефалит, т.б.) кездесетін құрыспалы ұстамалардың ауру ретіңде эпилепсияға ешқандай қатынасы жоқ. Шұғыл уытты немесе уытты-инфекциялық зақым-дануларда (тұмау, респираторлық инфекция, алкогольдік, шұғыл улану, т.б.) білінетін құрыспалы ұстамалар эпилепсиялық реакцияларға жатады.

    Экзогендік факторлар эпилепсияға бейімдейтін агент болуымен қатар, аурудың дамуына тікелей ықпал жасайды. Этиологиялық факторлар едәуір дәрежеде аурудың жас мөлшеріне байланысты. Мысалы, балалардағы перинаталдық зияндылықтар ("құрғақ" босанулар, жылдам босану, нәрестенің басы мен жамбас диаметрінің сәйкессіздігі, босану үрдісіндегі асфиксия, т.б.) эпилепсияның пайда болуында маңызды роль атқарады.

    Ми мен оның қабықтарында қабыну үрдістері (энцефалиттер мен менингиттер) пайда болуына әсер ететін инфекциялар, сонымен қатар әр түрлі инфекциялы-уыттық әсерлерден мидың ісінуімен қосарланатын дисциркуляторлық бұзылулар эпилепсияның негізгі этиологиялық факторлары ретінде қарастырылады.

    Бозбалалар мен ересектерде бас сүйек-ми жарақаттары, уыттанулар, ми қан тамырларының аурулары басым болады. Мұнда инфекциялар да (арахноидиттер) белгілі роль атқарады.

    Патогенезі. Аурудың патогенезі мидың органикалық зақымдануларынан эпилепсиялық ошақ ("эпилепсия тудыратын ошақ") немесе белгілі параметрдегі афференттік ықпалдардың нейрондарды ұзақ соққыға ұшыратуына байланысты қосымша эпилепсиялық ошақ пайда болуына негізделген.

    Эпилепсиялық ұстама аталмыш эпилепсиялық ошақтың бүкіл миға немесе оның белгілі жүйелеріне тарағанда ғана пайда болады. Ол эпилепсиялык ошақтың белсенділігімен қатар, мидың "ошақтан тысқары" кейбір жүйелерінің функционалдық жағдайына да байланысты.

    Эпилепсиялық белсенділік — жоғары жиілікте оқшаулана біріккен белсенділікке ие болуға икемделген "эпилепсиялық неврон". Біріккен белсенділік мембрандық потенциалдың ұстамалы деполяризациялық жылжуы (ПДЖ) түріндегі невронның деполяризациялануга бейімділігі жоғарлануынан пайда болады. Эпилепсиялық ошақ көршілес эпилепсиялық неврондардың үйлесімді әрекеттері нәтижесінде қалыптасады.

    Эпилепсиялық және олармен көршілес көптеген неврондардың бір мезгілде қозуы, яғни неврондар қызметінің гиперсинхронизациясы эпилепсияның негізгі патофизиологиялық механизмі болып саналады. Гиперсинхронизация көрінісін эпилепсияның электрографиялық феномені (біріккен белсенділік, шың, үшкір толқын, шың-толқын жиынтығы, ұстамалы ритмдер) ретінде қарастырған жөн.

    Миға эпилепсиялық ошақ әсерінің таралуына ("эпилептогендік ошақтың жетілуіне") мидың функционалдық күйін анықтайтын ошақ сыртындағы факторлар ықпал етеді немесе бөгет жасауы мүмкін. Ол эпилепсияға өзірліктің күшеюі, мидың "құрыспалы реактивтілігі" ретінде қарастырылады. Мұндайда мидың эпилепсияға өзірлігі аса күшеюінен эпилепсиялық ошақтың әсері қыртыс асты құрылымдарына тарайды. П. М. Сараджишвиллидің (1978) пікірі бойынша, эпилепсиялық ошақ көру төмпешігінің арнаулы және арнаусыз ядроларын қамтиды. Алғашқы қыртыстық эпилепсиялық ошақтарға байланысты құрыспалы ұстамалардың дамуында ми қыртысы — көру төмпешігі-аралық ми жүйесінің маңызы зор.

    Емдік шаралар. Эпилепсияны емдеу кешенді (құрама), дербес, үзіліссіз және ұзақ жүргізілуі қажет. Белгілі дәрежеде жалпы және тамақтану режимін сақтау керек. Эпилепсиямен ауырған адам шаршамауы қажет, үйқыға жеткілікті мөлшерде уақыт бөлінуге тиісті, жазда күннің ыстығынан сақтанған жөн. Таңертеңгілік жеңіл жаттығулар жасауға болады. Спирттік ішімдіктерді қолдануға мүлде тыйым салынады. Сұйық тамақты қабылдау шектелуге тиісті. Ащы, тұздалған тағамдарды қабылдауға болмайды.

    Кешендік емнің негізі дәрі-дәрмектерді қолдану арқылы емдеуге саяды. Ол мынадай бағыттарда жүргізілуге тиісті:

    1) мидың пароксизмальдық белсенділігіне (құрысуға);

    2) психикалық бұзылымдарға;

    3) эпилепсиялық ошақтың белсенділігін сақтайтын (қабынуға қарсы, сіңіре таратушы, ылғалдандыратын ем) этиологиялық және патогенездік ықпалдарға қарсы ем.

    Эпилепсияға қарсы ем қолдану мынадай кезеңдерді көздейді:

    1) адекваттық ем таңдау — препараттарды үйлестіре қолдану және мөлшерін лайықтау;

    2) дәрі-дәрмектер арқылы қол жеткен ремиссияны қолдау;

    3) эпилепсияға қарсы емді тоқтату;

    4) инкурабельдік жағдайларда хирургиялық ем қажеттігін анықтау. Негізгі және қосымша эпилепсияға қарсы дәрі-дәрмектер қолдану

    қажеттігі толық диагноз қойылғаннан кейін шешіледі.

    Жекелеген жағдайларда, егер ұстамалар сирек және қатты шаршағанда, ұйқыдан ада болғанда, психоэмоционалдық күйзеліске байланысты, т.б. ушықтыратын факторлар әсерінен пайда болса, олардың ықпалын болдырмауға тырысып, эпилепсияға қарсы дәрілер қолданбай, бақылау жүргізу керек.

    Фенобарбитал (люминал). Бұл препараттың құрысуға қарсы әсерімен бірге, седативтік және ұйықтататын қасиеті бар. Ұстамалар жиілігіне сөйкес 0,05-0,1 г-нан тәулігіне 1-ден 3 ретке дейін тағайындалады.

    Гексамидин 0,125 және 0,25 г-нан тәулігіне 1-3 рет эпилеспиялық ұстамалардың жиі болатын абсанстардан басқа барлық түрінде қолданылады.

    Бензонал 0,1-0,3 г-нан тәулігіне 2-3 рет фокальдық және клоникалық ұстамаларда тағайындалады. Сирек болатын ұстамаларда (жылына бірнеше реттен айына 3-4 ретке дейін) бензоналдың тәуліктік мөлшерін (0,1-0,8 г, бір ретте 0,1 -0,2 г) пайдаланып, оларды тоқтатуға болады.

    Дифенин 0,05-0,1 г-нан абсанстар мен миоклониялық ұстамалардан басқа ұстамалардың бәрінде тәулігіне 2-3 рет қолданылады.

    Триметин 0,1-0,3 г-нан абсанстарда тәулігіне 2-3 рет қолданылады.

    Метиндион 10 мг-нан (таблетка түрінде) дүркінді ұстамаларда жиі (айына 4 реттен артық) қолданылады, ал аралас ұстамаларда құрамы күрделі дәрілер (Воробьев пен Серейский қоспалары) тағайындау керек.

    Емдеу тиімді нәтиже бермеген жағдайда аталмыш қоспаларға қосымша карбамазепин тағайындалады. Дисфориялар немесе өзіндік өрескел өзгерістер байқалғанда, оқтын-оқтын фенотаазин туындысы -левопропсизинді (тизерцинді) күніне 1—3 рет 0,025—0,05 г-нан немесе аминазинді 0,025—0,05 г-нан 1—7 күн және одан да ұзақ мерзімде күніне 3 рет пайдалануға болады.

    Құрысуға қарсы емдік шаралар ұзақ (бірнеше жыл бойы) жүргізіледі. Эпилепсияға қарсы емдік дәрі-дәрмектердің мөлшерін азайту мәселесі соңғы ұстамадан кейін (ЭЭГ-лік бақылаумен) 3 жыл өткенше шешілмейді. Емдік шаралар ұстамалы эпилепсияға тән электроэнцефалографиялық белгілер жойылғанда ғана тоқтатылады.

    Күрделі абсанстарды емдеу үшін тікелей әсер ететін қосымша дәрі ретіңде карбамазепин (тегретол, финлепсин, стазепин) таблетка түрінде (бір реттік мөлшері 0,2 г, тәуліктік мөлшері 1,2 г-ға дейін) ұсынылады. Жабайы абсанстарды емдеуде этасуксимед (суксилеп, пикнолепсин, бір реттік мөлшері 0,125 г, тәуліктік мөлшері 1,5 г) және пуфемид (бір реттік мөлшері 0,125 г) әлдеқайда тиімді.

    Миоклониялық құрыспалары бар кіші ұстамаларды емдеуде Воробьевтың № 1 қоспасы тиімді, ал № 2 қоспаны нитразепам (эуноктин, радедорм, бір реттік мөлшері 0,01 г) және диазепаммен (седуксен, реланиум, бір реттік мөлшері 0,005 г) қоса сирегірек пайдаланады. Олар ми түпкірі құрылымдарындағы патологиялық импульсацияны тежеуге ықпал жасайды.

    Эпилепсиялық жағдайды емдеу дереу ауру басталған жерде іске асырыла бастайды. Алғашқы шаралар асфиксияның алдын алуға (тілді ұстау, ауыз қуысына қасық салу), жүрек қызметін реттейтін дәрі-дәрмекгер қолдануға бағытталған, мүмкіндік болған жағдайда 0,5 %-дық 2—4 мл седуксен ерітіндісі 40 %-дық 20 мл глюкоза ерітіндісімен бірге венаға баяу жіберілді.

    Жедел жәрдем машинасында дем алу мен жүрек қызметін реттейтін шаралар жалғаса береді. Қажет болған жағдайда интубация жасалады және алғашқы инъекция нәтиже бермегенде седуксенді қайта 0олданады. Седуксен немесе реланиум болмағаңда тиопентал натрийдің 1 %-дық 10 мл ерітіндісі немесе гексанал тағайындалады.

    Реанимация бөлімінде венаға тамшымен диазепам (100 мг - 100 мл глюкозаның 5% ерітіндісіне қосып сағатына 40 мл) жіберіледі, құрыспалы синдромды мүлде тоқтатуға, комалык жағдайдан шығаруға және гомеостазды қалыптастыруға бағытталған шаралар қолданылады.

    Эпилепсиялық жағдайдан шыққаннан кейін тамақтану мәселесін реттеу қажет. Сүт, жеміс-жидектер қолайлы, көмірсутегілер, тұздар, сүйық, ащы тағамдар шектеледі.

    Құрысуға қарсы дәрі-дәрмектердің мөлшері ұстамалар тоқтағаннан кейін 6 ай өткенде ғана біршама азайтылып, соңғы ұстамадан 5 жыл . өткенде электроэнцефалограммада эпилепсияға бейімділік байқалмаған жағдайда толық тоқтатылады.

    Хирургиялық ем қолдану мүмкіндігі (стереотаксис әдісімен ошақты декортикациялау) полиморфты ұстамалар мен эпилепсиялық ұстамалардың парциалдық (фокальдық) түрлерімен зардаптанған науқастарда резистенттік қалыптасқан жағдайда қарастырылады.

    Бас сүйек-ми жарақаттарынан кейін бір жыл бойы эпилепсияның алдын алу үшін аз мөлшерде эпилепсияға қарсы дәрілер, инфекциялардан, психикалық күйзелістерден сақтану, биіктікте, қозғалғыш механизмдер маңында, химиялық өндірісте жұмыс істеуді шектеу ұсынылады.

    1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13


    написать администратору сайта