Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и

• Название: Первая. Общая микробиология. Глава место микроорганизмов среди других живых существ классификация и
• Дата: 10.06.2019
• Размер: 436.21 Kb.
• Имя файла: Mikra_Zakaryan.docx
• Тип: Документы; #81164
• страница: 20 из 24

Лечебные и профилактические препараты. Для этиотропного лечения применяют тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Вакцинация химической сыпнотифозной вакциной проводится по эпидемическим показаниям.

Возбудитель эндемического (крысиного) сыпного тифа

Rickel£ia lyphi - возбудитель эндемического (крысиного, блошиного) сыпного тифа был открыт в 1928 г. X. Музером. По морфологии и биологическим свойствам R. typhi сходны с R. prowazekii, имеют общие антигены. Дифференцируют их по видоспецифическому антигену. Заболевание зоонозное. Источником инфекции являются грызуны - крысы, мыши, у которых риккетсии выделяются с мочой. Основным переносчиком являются блохи, которые выделяют риккетсии с испражнениями, а также клещи.

Заражение человека происходит через пищу, зараженную мочой больных грызунов, или при втирании в кожу инфицированных фекалий блох или через воздух. Возможно заражение при укусе инфицированными клещами. Течение заболевания более легкое, чем при эпидемическом сыпном тифе. После перенесенного заболевания остается невосприимчивость. Для диагностики используют серологические методы: ставят РСК и ИФА со специфическими антигенами. Для этиотропного лечения применяют тетрациклин. Больной эндемическим блошиным тифом незаразен для окружающих, и госпитализация его не обязательна.

Возбудитель Ку-лихорадки

Возбудитель Ку-лихорадки - Coxiella burnetii. Заболевание впервые описал Е.Г. Деррик в 1937 г. в Австралии и назвал Q-febris (англ, «query» - неясный) и выделил возбудителя, риккетсиозную природу которого определили Ф. Бернет и М. Фриман.

Морфология, биологические свойства. Coxiella burnetii - мелкие кокковидные или палочковидные риккетсии, неподвижные, грамотрица-тельные, окрашиваются по Романовскому-Гимза в красный цвет. Способны к образованию L-форм. Облигатные внутриклеточные паразиты. Культивируются в желточном мешке куриного эмбриона или в культуре клеток.

Антигены. У них нет общих антигенов с другими риккетсиями. Обладают фазовой изменчивостью: у больных в РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются в период реконвалесценции, а II фазы -в ранний период болезни.

Устойчивость. К факторам внешней среды более устойчивы, чем другие риккетсии. В свежем мясе при 4°С сохраняются до 30 дней, в стерильном молоке до 4 мес. При кипячении погибают только через 10 мин. Устойчивы к действию желудочного сока. В 1%-ном растворе фенола погибают через сутки, в 0,5%-ном растворе хлорамина - через 4 суток.

Заболевание у человека. Ку-лихорадка - природно-очаговая инфекция с разнообразными путями передачи. Источниками инфекции являются домашние животные, грызуны. Возбудитель передается через молоко, через предметы, зараженные мочой и испражнениями больных животных, а также при укусах инфицированных клещей, которые выделяют риккетсии Бернета с фекалиями при крово-сосании. Заражение может произойти при обработке шерсти, кожи зараженных животных и при уходе за ними.

Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Инкубационный период длится от 3 до 30 дней. Заболевание чаще всего протекает как пневмония.

Иммунитет после перенесенного заболевания длительный.

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя из крови, мокроты, мочи проводится путем заражения морских свинок, белых мышей. На практике обычно применяют серологические методы диагностики: РСК, РИФ. В качестве ретроспективной диагностики применяется кожно-аллергическая проба.

Профилактические и лечебные препараты. С целью этиотроиной терапии применяют тетрациклины, левомицетин. По эпидемическим показаниям проводится активная иммунизация живой вакциной из С. burnetii, разработанной П.Ф. Здродовским и В.А. Гениг (1962).
ХЛАМИДИИ

Хламидии - прокариоты, внутриклеточные паразиты. Полная зависимость от клетки хозяина обусловлена неспособностью хламидий синтезировать АТФ, это как бы "энергетические паразиты". По морфологии это мелкие грамотрицательные кокковидные микрорганизмы. Цикл развищя хламидии: элементарные тельца ретикулярные тельца - деление - элементарные тельца (см. главу 2), - совершается в течение 40-72 часов.

Химический состав хламидий сложный: они содержат ДНК и РНК, белки, липиды, углеводы. Имеют два вида антигенов: термостабильные групповые, общие для всех хламидий, и термолабильные - ви-доспецифические.

Хламидии вызывают острые и хронические болезни человека, млекопитающих, птиц.

Возбудитель орнитоза.

Возбудитель орнитоза-пситтакоза (греч. ornis - птица, psittacus -попугай) - Chlamydia psittaci - был выделен в 1930 г. от больных людей, заразившихся от попугаев.

Культивируется на куриных эмбрионах, в организме белых мышей,

в культуре клеток.

Факторы патогенности. Образует токсическое вещество типа эндотоксинов.

Устойчивость. Во внешней среде сохраняются до 2-3 недель, чувствительны к нагреванию, при 70°С погибают в течение 15-20 минут. Чувствителен к дезинфицирующим веществам.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные птицы. Заражение человека происходит при контакте с ними и их выделениями, но чаще всего через воздух. Заражения здорового человека от больного не наблюдается.

Инкубационный период длится 7-15 дней. Возбудитель проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Заболевание протекает в виде атипичной пневмонии, бронхита. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.

Иммунитет непродолжительный, возможны рецидивы. Лабораторная диагностика имеет значение, так как клинический диагноз поставить трудно. Исследуемым материалом служат кровь, мокрота, при вскрытии умерших лиц - кусочки легочной ткани и селезенки. Для выделения возбудителя производят заражение куриных эмбрионов, культуры клеток, белых мышей. Возбудителя в зараженных клетках обнаруживают путем микроскопии или с помощью РИФ.

Для обнаружения антител в сыворотке крови больных ставятся РСК с парными сыворотками (сыворотку берут в начале болезни и через 2-3 недели), РТГА.

Аллергическая внутрикожная проба с орнитином положительна с 2-3-го дня болезни и до 3 месяцев.

Лечебные препараты. Из этиотропных средств для лечения применяют тетрациклины.

Chlamydia pneumoniae

Выделен в 1965 г. (Тайвань), с 1989 г. признан новым видом хламидий. Вызывает острые и хронические заболевания верхних дыхательных

путей и легких.

Источником инфекции является больной человек, путь передачи -

воздушно-капельный.

Лабораторная диагностика. Возбудителя обнаруживают в мокроте путем микроскопии, путем заражения куриных эмбрионов, культур клеток. Для серологической диагностики ставят РСК, РНГА, РИФ.

Лечебные препараты. Для этиотропной терапии применяют тет-рациклины, эритромицин.

Chlamydia trachomatis

Chlamydia trachomatis обладает тропизмом к цилиндрическому эпителию конъюнктивы глаза и слизистых оболочек мочеполовых путей. Существует несколько сероваров С. trachomatis, вызывающих заболевания у человека (хламидийный уретрит и трахому).

Хламидийный (негонорройный) уретрит. Этиологическая роль С. trachomatis особых сероваров установлена в 1972 г. Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается половым путем, широко распространено. Мочеполовая система может быть поражена на всем протяжении. У мужчин развивается уретрит, простатит. У женщин - вульвовагинит, цервицит, эндометрит, сальпингит. Заболевание может явиться причиной бесплодия. Нередко сочетается с гонореей, сифилисом, микоилазменной инфекцией. Для микробиологического диагноза исследуют цитологическим методом отделяемое уретры, соскоб со слизистой оболочки, обнаруживают ретикулярные тельца микроскопически и с помощью РИФ. Выделение культур хламидий проводится путем заражения куриных эмбрионов, культуры клеток. Применяются серологические методы: РСК, РИФ, ИФА, РИА.

Для этиотропного лечения применяют антибиотики: тетрациклин, макролиды.

Трахома - хроническое инфекционное заболевание глаз, с поражением конъюнктивы и роговицы (греч. trachis - шероховатый). Источником инфекции является больной человек, заражение происходит при прямом контакте и непрямом контакте - через предметы. Заболевание распространено в странах Азии и Африки.С диагностической целью обнаруживают в соскобах конъюнктивы ретикулярные тельца Провацека.Для этиотропного лечения применяют антибиотики.

Другие заболевания, вызываемые сероварами С. trachomatis: венерический паховый лимфогранулематоз, конъюнктивит новорожденных, болезнь Рейтера, системный хламидиоз.
ВОЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

В настоящее время известно более 500 вирусов, вызывающих заболевания у человека и животных (табл. 11). Классификация вирусов основана на типе нуклеиновой кислоты вируса (ДНК или РНК), наличии или отсутствии внешних оболочек (суперкапсида), количестве кансоме-ров (белковых молекул) в капсиде и Time их укладки (тип симметрии).

В вирусологии приняты таксономические категории: семейство, подсемейство, род. Биноминальное название для вирусов не применяется.

Микробиологические методы исследования при вирусных инфекциях имеют особенности. Ранним методом диагностики является обнаружение вируса в исследуемом материале. Для этого используют вирусологическое исследование - выделение и идентификацию вирусов путем заражения куриных эмбрионов, культур клеток, экспериментальных животных. Применяется микроскопическое исследование патологического материала с целью обнаружения внутриклеточных включений, а также электронномикроскопическое исследование для обнаружения вирионов. Для выявления вирусов, обладающих способностью агглютинировать эритроциты (вирус гриппа) используют реакцию гемагглютинации, а для определения вида и типа вируса - реакцию торможения гемагглютинации (РТГА).

Для вирусов, вызывающих явление гемадсорбции (адсорбции эритроцитов на клетках, зараженных вирусом), для определения серотипа вируса применяется реакция торможения гемадсорбции с помощью специфической антисыворотки.

Для обнаружения и идентификации вирусов, оказывающих цито-патическое действие (вирус полиомиелита) применяют реакцию нейтрализации вируса специфической антисывороткой (цветную пробу).

Для идентификации вирусов, для выявления их антигенов в исследуемом материале применяют РСК, ИФА, РИФ, ИЭМ со специфическими диагностическими сыворотками.

Серологический метод, то есть определение антител в сыворотке крови больного, относится к методам поздней, ретроспективной диагностики. Для того, чтобы выявить нарастание титра антител в динамике, исследуют парные сыворотки крови больного, взятые в начале заболевания и через 2-3 недели. Для серологической диагностики используют РСК, РТГА, реакцию нейтрализации, ИФА, иммуноблотгинг.

К РНК-содержащим вирусам относятся вирус гриппа, парагрип-па, респираторно-синцитиальный вирус, вирус эпидемического паротита, кори, вирус иммунодефицита человека, вирусы полиомиелита и других энтеровирусных инфекций, вирус краснухи, ротавирусы, вирусы А, С, D, Б и др.

Вирусы гепатитов рассмотрены в одной группе.

К ДНК-содержащим вирусам относятся вирус оспы, аденовирусы, герпесвирусы, вирус гепатита В и др.
РНК-содержащие вирусы

Вирус гриппа

Грипп - одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний. В период эпидемии грипп составляет до 90% всех острых респираторных вирусных инфекций, а в межэпидемический период преобладают другие вирусы - возбудители ОРВИ (около 300 видов).

Возбудитель гриппа впервые был выделен от человека в 1933 г. В. Смиттом, К. Эндрюсом и П. Лэйдлоу путем заражения белых хорьков.

Структура и биологические свойства. Вирус гриппа относится к РНК-содержащим вирусам, к семейству ортомиксовирусов. Вирионы средних размеров 80-120 нм, имеют шаровидную или нитевидную форму. РНК вируса типа А однонитевая, минус-нить, состоит из 8 отдельных фрагментов, что способствует изменчивости вируса (см. главу 10).

Нуклеокапсид вируса покрыт липопротеидной оболочкой. Наружный слой состоит из гликопротеидов - гемагглютинина и нейрамини-дазы, имеющих вид шипов на поверхности. Гемагглютинины обеспечивают прикрепление вириона на поверхности клетки, а нейраминидаза

- выход зрелых вирионов из клетки (рис. 42).

Антигены. Антиген внутреннего белка - S-антиген (англ, soluble -растворимый). По этому антигену вирусы гриппа разделяются на серологические типы А, В, С, Вирусы типа А, в зависимости от антигенных свойств гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N), подразделяются на подтипы. У вирусов типа А, вызывающих грипп у человека, известны три разновидности гемагглютининов и две разновидности нейраминидазы. Известны подтипы: H1N1, H2N2, H3N2.

У вирусов типов В

и С антигенная структура стабильна. Поверхностные антигены вируса типа А изменчивы. Изменчивость проявляется в виде антигенного "дрейфа", то есть частичного изменения гемагглютинина или нейраминидазы в пределах одного подтипа, или в виде антигенного "шиф-та", то есть возникновения нового подтипа вирусов гриппа А.

Культивирование. Вирус гриппа культивируется в куриных эмбрионах, в культуре клеток. Экспериментальная инфекция создается у белых мышей, африканских хорьков, хомячков, обезьян.

Устойчивость. Вирусы гриппа погибают при 60°С в течение 20-30 минут, при кипячении - сразу, чувствительны к ультрафиолетовым лучам и дезинфицирующим средствам, устойчивы к низким температурам, хорошо сохраняются при -70°С.

Заболевание у человека. Источником инфекции является больной человек или носитель. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем (франц. gripper - схватывать).

Среди острых респираторных вирусных инфекций грипп является наиболее массовой и тяжелой. Возникновение пандемий и крупных эпидемий связано с антигенным шифтом и появлением нового подтипа, к которому у населения нет иммунитета. Эпидемические вспышки возникают в результате антигенного дрейфа вируса.

Вирус гриппа проникает в организм через верхние дыхательные пути, а также через конъюнктиву глаз. Размножается в эпителиальных клетках, попадает в кровь, вызывая вирусемию. Вирусы не содержат и не продуцируют токсины, но сами вирионы, их компоненты и, главным образом, продукты аутолиза клеток создают интоксикацию.

Инкубационный период при гриппе типа А от нескольких часов до 2 дней, при гриппе типа В - до 3 дней. Начало болезни острое. Клинические проявления: интоксикация, катаральные явления в виде ринита; ларингита, трахеита, фарингита. Нарушение факторов антиинфекционной защиты организма способствует возникновению бактериальных осложнений, вызванных условно-патогенной микрофлорой дыхательных путей.

Иммунитет. Невосприимчивость к заражению связана с естественными факторами противовирусной неспецифической защиты, в частности, вирусными ингибиторами. Главную роль в выздоровлении играет образование интерферона, который защищает соседние клетки слизистых оболочек от репродукции в них вируса. Антитела образуются позже, достигая максимальных титров через 2-3 недели и защищают, в основном, от реинфекции. Главная роль при этом принадлежит секреторным IgAS. Своеобразие приобретенного иммунитета заключается в том, что он носит анамнестический характер и строго специфичен к определенному подтипу вируса, который впервые у данного человека вызвал его формирование.

Лабораторная диагностика. В эпителиальных клетках в мазках-отпечатках со слизистой оболочки носа обнаруживают вирус с помощью РИФ со специфической антисывороткой и антиген вируса с помощью ИФА. В последнее время применяется метод молекулярной гибридизации РНК.

Для выделения вируса смывом из носоглотки больного заражают куриные эмбрионы в хорион-аллантоисную полость или же культуры клеток. Наличие вируса и его тип определяют по РСК, подтип ге-магглютинина - с помощью РТГА.

Для серодиагностики необходимо исследовать парные сыворотки от больного, взятые в начале болезни и через 1-2 недели. Ставится РТГА с гриппозными диагностикумами. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза.

Профилактические и лечебные препараты. Для вакцинопрофилактики используют несколько вакцин.

Инактивированные цельновирионые вакцины содержат вирусы, выращенные в куриных эмбрионах. Вакцины вводят внутрикожно с помощью безыгольного инъектора, применяют для проведения массовой вакцинации.

Вакцина из расщепленных вирионов (АГХ - адсорбированная гриппозная химическая) вводится подкожно, используется для иммунизации лиц, которым противопоказана вакцинация целыювирион-ными и живыми вакцинами.

Живая аллантоисная (яичная) вакцина вводится интраназально, двукратно, с интервалом 20-30 дней, применяется для вакцинации не-

большого числа людей.

Живая тканевая вакцина применяется перорально, используется для вакцинации детей, так как не вызвает побочных реакций.

Субъединичная вакцина "грипповак" содержит гликопротеиды (гемагглютинины) вирусов гриппа H3N2, H1N1 и В.

Состав вакцин меняется год от года, в соответствии с типами и подтипами вирусов, вызывающих эпидемические вспышки.

Для экстренной профилактики в период эпидемии применяют ре-мантадин по 100 мг в день, а также индукторы эндогенного интерферона.

Для этиотропного лечения' назначают ремантадин, интерферон, в тяжелых случаях - противогриппозный иммуноглобулин. Антибиотики применяют только при наличии бактериальных осложнений.

Другие вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания: вирусы парагриппа человека и респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус), относящиеся к семейству парамиксовирусов, риновирусы, вирусы, относящиеся к семейству коронавирусов и к семейству реови-русов, а также аденовирусы, относящиеся к ДНК-содержащим вирусам.

Вирус кори

Инфекционную природу кори доказали в 1911 г. Дж. Андерсон и Дж. Гольдбергер в опыте на обезьянах. В 1954 г. Дж. Эндерс и Т.К. Пиблс получили культуру вируса кори.