РЕФЕРАТ ТЕМА: «ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. Реферат. Первичная глаукома.. Первичная глаукома, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

• Название: Первичная глаукома, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
• Анкор: РЕФЕРАТ ТЕМА: «ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
• Дата: 31.03.2023
• Размер: 151.85 Kb.
• Имя файла: Реферат. Первичная глаукома..docx
• Тип: Реферат; #1028487

Министерство здравоохранения Хабаровского края
Краевое государственное бюджетное образовательное учреждение
дополнительного профессионального образования
«Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения»

(КГБОУ ДПО ИПКСЗ)

Кафедра офтальмологии

цикл «Избранные современные методы диагностики
и терапии глазных болезней»

РЕФЕРАТ


ТЕМА: «ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА, ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.»

Исполнитель: Стеценко А.А.

Руководитель: ассистент Соловьева Ю.Б. Зав. кафедрой: д.м.н. Коленко О.В.

Дата выполнения: 27.02.2023 г.

Хабаровск

2023 г.

Содержание:

Введение. 3

Классификация. 3

1. По форме (с учетом состояния угла передней камеры): 3

2. По стадии: 4

3. По уровню внутриглазного давления (груз Маклакова 10 грамм): 4

4. По динамике развития (по состоянию зрительных функций, поля зрения и ДЗН в период наблюдения 6 месяцев и более): 4

Закрытоугольная форма глаукомы 5

8

Открытоугольная форма глаукомы 9

Смешанная форма глаукомы 9

Патогенез первичной глаукомы 10

Патология внутриглазного давления 11

Патогенетическая цепь первичной глаукомы представляет собой: 13

Патогенетические звенья заболевания: 14

1. Генетические звенья. 14

2. Изменения общего характера. 14

3. Первичные, местные, функциональные и дистрофические изменения. 15

4. Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза. 15

5. Повышение внутриглазного давления. 16

6. Вторичные сосудистые расстройства. 16

Диагностика глаукомы 18

Лечение первичной глаукомы. 19

Медикаментозное лечение 19

Лазерное лечение глаукомы 21

Гипотензивное хирургическое лечение 22

Методы повышения эффективности хирургии глаукомы 23

Перспективы в развитии методов лечения глаукомы 23

Заключение. 24

Список использованной литературы: 25

Введение.

Глаукома — тяжелое заболевание глаз, встречающееся среди населения разных стран, жителей Севера и Юга, города и деревни, работников умственного и физического труда. Заболевание поражает людей в возрасте старше 40 лет, хотя встречается в молодом и даже в детском возрасте.

Термин «глаукома» имеет древнегреческое происхождение (glaucos — зеленый, светло-голубой) и не определяет ни сущности, ни главных симптомов заболевания. Он возник потому, что иногда широкий зрачок слепого глаукомного глаза имеет желтовато-зеленый цвет. Это бывает во время острого приступа глаукомы или на поздних стадиях заболевания, когда снижается прозрачность роговицы и хрусталика. Однако, это не постоянный признак заболевания и большинство глаукомных глаз не имеет такого вида.

Глаукома составляет около 4% всех глазных заболеваний. Как свидетельствуют результаты массовых профилактических осмотров, среди населения в возрасте 40 лет и старше заболевание встречается в 1-2% случаев.

Во всех странах мира глаукома занимает одно из первых мест как причина слепоты. В настоящее время около 10 – 15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту.

Проблема успешной борьбы со слепотой вследствие глаукомы выходит за рамки деятельности глазных врачей и является общемедицинской проблемой. Поэтому врач любой специальности должен знать основные признаки этого заболевания, правильно диагностировать его и своевременно направлять в специализированные глазные отделения или к врачу-окулисту.
Первичная глаукома – это хроническое многофакторное заболевание глаза, которое характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), прогрессирующей атрофией зрительного нерва и сужением поля зрения. Она поражает 1,5 – 2,5% всего населения в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в России общее число больных различными формами глаукомы превышает 500 тыс. человек.

Классификация.

1. По форме (с учетом состояния угла передней камеры):

• 
  открытоугольная;
  
• 
  закрытоугольная;
  
• 
  смешанная.
  

2. По стадии:

• 
  начальная (I);
  
• 
  развитая (II);
  
• 
  далекозашедшая (III);
  
• 
  терминальная (IV).
  

3. По уровню внутриглазного давления (груз Маклакова 10 грамм):

• 
  нормальное (а) до 26 мм рт. ст.;
  
• 
  умеренно-повышенное (б) 27-32мм рт. ст.;
  
• 
  высокое (с) 33 мм рт. ст. и выше.
  

4. По динамике развития (по состоянию зрительных функций, поля зрения и ДЗН в период наблюдения 6 месяцев и более):

• 
  стабилизированная (не прогрессирующая);
  
• 
  нестабилизированная (прогрессирующая);
  
• 
  подозрение на глаукому;
  
• 
  острый приступ глаукомы.
  

Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном поля зрения) и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и специфических изменений в периферическом поле зрения, но могут иметь место небольшие изменения в его парацентральных участках. Отмечается расширение физиологической экскавации ДЗН, нерезко выраженные изменения поля зрения (появление скотом).
Диагноз начальной (I) глаукомы основывается на данных тонометрии, эластотонометрии, компрессионно-тонометрических исследований, тонографии, нагрузочных и разгрузочных проб.
В развитой (II) стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10 градусов с носовой стороны или слияние парацентральных скатом в дугообразную ( Бьерума), краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов.
В далекозашедшей (III) стадии имеется резко выраженное сужение поля зрения (меньше 15 градусов от точки фиксации по радиусам) или с сохранением участков поля зрения и значительное снижение остроты зрения, глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.
В терминальной (IV) стадии определить границы поля зрения не удается. Зрение падает до светоощущения и даже до полной слепоты.
О стабилизации зрительных функций говорят, если в течении длительного периода поле зрения не изменилось.
Если происходит сужение поля зрения, появляется краевая экскавация, где её не было раньше, углубляется или расширяется уже имевшаяся ранее глаукоматозная экскавация, то это указывает на нестабилизированный характер процесса.

Закрытоугольная форма глаукомы

Закрытоугольная форма глаукомы характеризуется узким или закрытым строением угла передней камеры глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла – трабекулу. В результате этого доступ внутриглазной жидкости в склеральный синус (шлеммов канал) затруднен и отток жидкости существенно ухудшен.

ПЗУГ определяется наличием характерных изменений в глазу, которые условно можно разделить на предрасполагающие и провоцирующие.

К предрасполагающим изменениям относятся анатомические:

1) уменьшенный переднезадний размер глаза;

2) мелкая передняя камера;

3) увеличенный размер хрусталика;

4) заднее положение шлеммова канала.

К провоцирующим изменениям относятся воздействия на глаз, способные вызвать расширение зрачка (лекарственный мидриаз, длительное пребывание в условиях слабой освещенности, стресс и т.д.) и смещение хрусталика кпереди (длительная работа с наклоном головы вниз). В этих условиях корень радужки блокирует трабекулу, вызывая нарушение оттока внутриглазной жидкости. Без провоцирующих изменений в глазу клиническая симптоматика ПЗУГ отсутствует. При частичной блокаде трабекулы возникает клиническая симптоматика (чаще к вечеру).

Субъективно — больные предъявляют жалобы на:

• 
  радужные круги при взгляде на источник света;
  
• 
  тяжесть в глазу;
  
• 
  покраснение глаза;
  
• 
  «затуманивание» зрения;
  
• 
  умеренную боль в глазу с иррадиацией в висок или половину головы.
  

В этом случае пациенты редко обращаются к врачу, так как во время сна зрачок суживается, трабекула освобождается, а к утру болезненные ощущения уменьшаются.

При объективном исследовании выявляются:

• 
  умеренная застойная инъекция глазного яблока;
  
• 
  умеренный отек роговицы;
  
• 
  уменьшение глубины передней камеры;
  
• 
  расширение зрачка, вялая реакция зрачка на свет;
  
• 
  повышение ВГД.
  

При полной блокаде трабекулы возникает острый приступ глаукомы.

Различают закрытоугольную глаукому со зрачковым блоком-(78-80%), с плоской радужкой (10%), с витриохрусталиковым блоком (10%) и «ползучую».

Закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком протекает в форме острых и подострых приступов. При острых приступах больной жалуется на боль в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, челюсти, зубы, ухо, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на источник света, а также на снижение остроты зрения; может быть тошнота, рвота. При объективном осмотре наблюдаются застойная инъекция глазного яблока, отек роговицы, мелкая передняя камера, выпяченная вперед радужка, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, высокое внутриглазное давление (45-65 мм рт.ст.), возможна брадикардия.

При подостром приступе: боли не такие сильные, незначительно снижается острота зрения; наблюдается легкий отек роговицы, нерезкие повышения ВГД до 33-35 мм рт.ст., а также небольшое расширение зрачка.

При гониоскопии — неполный блок угла передней камеры, а при тонографии отмечается уменьшение коэффициента легкости оттока.

После повторных приступов развивается хроническая глаукома, по течению сходная с ПОУГ.

Дифференцируют ПЗУГ с вторичной глаукомой, связанной со зрачковым блоком, блоком УПК, с синдромом Познера-Шлоссмана.

При первичной закрытоугольной глаукоме с плоской радужкой приступы глаукомы возникают без наличия зрачкового блока. В этих случаях патогенез обусловлен блоком УПК утолщенной прикорневой складкой радужки при расширении зрачка мидриатиками, после пребывания в темной комнате, эмоционального возбуждения.

Дифференциальный диагноз проводят с различными видами вторичных глауком, связанных со зрачковым блоком (факоморфическая, факотопическая с ущемлением хрусталика в зрачке) или блоком УПК (неопластическая, факотопическая с дислокацией хрусталика в переднюю камеру), синдромом Познера-Шлоссманна, острым иридоциклитом с офтальмогипертензией.

Первичная закрытоугольная глаукома с витриохрусталиковым блоком протекает в виде острого приступа и напоминает картину приступа со зрачковым блоком, за исключением выпячивания корня радужки.

Патогенез. Следует отметить, что при ПЗУ форме глаукомы выявляется уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, увеличенное цилиарное тело. Может возникать блок, первично обусловленный скоплением внутриглазной жидкости в заднем отделе глаза. При этом стекловидное тело и хрусталик смещаются кпереди (возникает витриохрусталиковый блок) и вместе с радужкой блокируют УПК. Может возникать первично, часто как осложнение после проведения антиглаукоматозных хирургических вмешательств.

Дифференцированный диагноз проводят с острым приступом закрытоугольной глаукомы.

Острый приступ глаукомы — повышение внутриглазного давления в результате иридохрусталиковой блокады угла передней камеры и нарушения оттока внутриглазной жидкости.

Заболевание возникает остро, ему предшествуют нервно-психические перегрузки, длительное пребывание в условиях пониженной освещенности, длительная работа, связанная с наклоном головы вниз. Эти неблагоприятные факторы наслаиваются на анатомо-физиологические особенности глаз, как и при хронической закрытоугольной глаукоме.

Заболевание характеризуется тяжелым течением и требует срочной врачебной помощи.

Больные предъявляют жалобы на:

• 
  сильные боли в области глаза, иррадиирующие в соответствующую половину головы, челюсть, за грудину, межреберье, сопровождающиеся тошнотой и рвотой;
  
• 
  покраснение глаза;
  
• 
  радужные круги при взгляде на источник света;
  
• 
  резкое снижение остроты зрения;
  
• 
  слезотечение, светобоязнь.
  

При объективном исследовании выявляется:

• 
  застойная инъекция глазного яблока;
  
• 
  отек роговицы;
  
• 
  мелкая передняя камера или ее отсутствие;
  
• 
  расширенный зрачок, отсутствие реакции зрачка на свет;
  
• 
  повышение внутриглазного давления (более 33 мм рт. ст.)
  

Острый приступ глаукомы по клинической симптоматике бывает во многом схож с проявлениями острого иридоциклита, поэтому имеется настоятельная необходимость в дифференциальной диагностике этих различных по своей сути заболеваний.

Открытоугольная форма глаукомы

Открытоугольная форма глаукомы, как понятно из названия, имеет открытый или широкий профиль угла передней камеры глаза и свободный доступ водянистой влаги к дренажной зоне. Основное сопротивление оттоку находится непосредственно в самих путях оттока – трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении.

Для этой глаукомы характерно незаметное начало. Оно часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотре глазного дна и т.д. Субъективные жалобы при ОУГ выражены очень умеренно — это хроническое заболевание. Больные могут предъявлять жалобы на периодическое «затуманивание зрения», ощущение тяжести, полноты, инородного тела в глазу по утрам, снижение остроты зрения в поздних стадиях заболевания.

Иногда бывают жалобы на боли в глазу, в области надбровных дуг и голове, мерцание перед глазами, чувство напряжение в глазу, появление радужных кругов при взгляде на источник света.

Открытоугольная глаукома часто сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, диабетом. Эти заболевания в основном бывают у лиц пожилого возраста, встречаются у близких родственников на фоне миопической рефракции, ранней пресбиопии, псевдо-эксфолиативного синдрома, синдрома пигментной дисперсии, которые являются факторами риска при заболевании ПОУГ.

Смешанная форма глаукомы

Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур).

Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, юношеская, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.

Патогенез первичной глаукомы

Условно глазное яблоко можно рассматривать как сферической формы резервуар, заполненный жидким несжимаемым содержимым. Внутриглазное давление обусловлено действием противоположно направленных упругих сил, возникающих в наружной оболочке глаза при воздействии на нее внутриглазного содержимого. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем.

Внутриглазная жидкость (ВГЖ), наполняющая переднюю и заднюю камеры глаза и пропитывающая стекловидное тело, в основном продуцируется в отростках цилиарного тела, снабженных густой сетью капилляров. Циркуляция (отток) внутриглазной жидкости происходит следующим образом: жидкость, поступающая из ресничного тела в заднюю камеру глаза, направляется через зрачок в переднюю камеру глаза, где через трабекулярный аппарат она фильтруется в шлеммов канал и оттуда через водянистые вены оттекает в передние ресничные вены. Через шлеммов канал выводится большая часть ВГЖ. Кроме того, ВГЖ оттекает из глаза через периваскулярные пространства радужки, через супрахориоидальное пространство; из заднего отдела глаза жидкость уходит через периваскулярные пространства центральных сосудов сетчатки и зрительного нерва.

Давление, которое ВГЖ оказывает на стенки глаза, называется внутриглазным или офтальмотонусом. Величина его зависит от количества ВГЖ, количества крови в сосудах глаза и емкости глаза. Емкость глаза, зависит от эластичности склеры и изменяется незначительно, поэтому офтальмотонус можно рассматривать как результат взаимодействия двух противоположно направленных сил. Величина давления, в основном, зависит от количества ВГЖ и количества крови в сосудах глаза. В норме при тонометрическом исследовании внутриглазного давления (ВГД) с грузом Маклакова 10 г, ВГД у разных лиц колеблется в пределах от 16 до 26 мм рт.ст. Следует отметить, что ВГД может кратковременно изменяться в зависимости от ряда различных причин: физическая нагрузка, эмоциональный стресс, количество выпитой жидкости и т.д.

Патология внутриглазного давления

Внутриглазное давление обеспечивает поддержание сферической формы глазного яблока и правильных топографических взаимоотношений его внутренних структур, а также помогает обменным процессам в этих структурах и выведению продуктов обмена из глаза.

Но ВГД оказывает неблагоприятное влияние на циркуляцию крови во внутриглазных сосудах в связи с повышением внутриглазного давления и снижением перфузионного давления крови.

Глазное яблоко условно можно рассматривать, как сферической формы резервуар, заполненный жидким несжимаемым содержимым. Величина внутриглазного давления зависит от упругости оболочек и содержимого глаза.

Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Объемные изменения зависят от изменения кровенаполнения внутриглазных сосудов и от объема внутриглазной жидкости. ВГЖ в основном продуцируется в отростках цилиарного тела, снабженных густой сетью капилляров.

Жидкость, поступающая из цилиарного тела в заднюю камеру глаза, направляется через зрачок в переднюю камеру, затем через угол передней камеры (УПК) идет дальше.

В наружной стенке УПК находится дренажная система глаза, состоящая из трабекулярной диафрагмы, склерального венозного синуса и коллекторных канальцев.

Трабекулярная диафрагма имеет вид пористой кольцевидной сеточки треугольной формы.

Вершина ее крепится к переднему краю внутренней склеральной борозды, которая граничит с краем десцеметовой оболочки роговицы и образует переднее пограничное кольцо Швальбе, а основание связано со склеральной шторой и с продольными волокнами ресничной мышцы и корнем радужки.

Трабекула состоит из трех частей: увеальной, роговично-склеральной, юкстаканаликулярной ткани. Трабекула — пластинка, состоящая из коллагеновой ткани, покрыта с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием и пронизана очень тонкими отверстиями. Между пластинами имеются щели, заполненные водянистой влагой.

Увеальная трабекула идет от переднего края внутренней склеральной борозды к вершине склеральной шпоры и далее к краю радужки. Она состоит из 1-3 слоев пластин и, как через сито, пропускает фильтрующую жидкость.

Роговично-склеральная трабекула содержит до 14 слоев пластин с образованием на каждом уровне щелевидных пространств, разделенных отростками эндотелиальных клеток на секции. Жидкость здесь двигается в поперечном (по отверстиям в пластинах) направлении.

Юктсаканаликулярная часть имеет рыхлую волокнистую структуру и со стороны канала покрыта тонкой мембраной и эндотелием. Не содержит четко выраженных путей оттока и, возможно, поэтому оказывает ему наибольшее сопротивление.

Шлеммов канал имеет гигантские вакуоли в его эпителии, через которые должна попадать жидкость.

Существует еще увеосклеральный отток, жидкость из УПК движется в ресничное тело и, продвигаясь вдоль меридиональных волокон его мышцы, попадает в супрахориоидальное пространство, затем оттекает за пределы глаза по эмиссариям, непосредственно через склеру и всасывается венозными капиллярами хориоидеи.

Средняя ширина шлеммова канала 300-500 мкм, высота 25 мкм, внутренняя стенка с карманами, покрыта тонкими длинными эпителиальными клетками может иметь перегородки.

Выпускники (от 37 до 49) отводят водянистую влагу (1) в глубокое интрасклеральное поверхностное склеральное венозное сплетение (2), в эпителиальные вены, посредством «водянистых вен» (3) в венозную сеть цилиарного тела.

При гониоскопии УПК мы видим: если угол открыт в направлении от роговицы к радужке, переднее пограничное кольцо Швальбе белого цвета, трабекулу (шероховатая полоска сероватого цвета), склеральный венозный синус, заднее пограничное кольцо Швальбе (соответствует склеральной шпоре) и ресничное тело.

Ширина УПК оценивается по расстоянию между передним пограничным кольцом Швальбе и радужкой.

Водянистая влага по своему составу напоминает диализат плазмы крови. Относительная плотность глазной жидкости составляет 1,005 (плотность плазмы крови 1,024), в 100 мл внутриглазной жидкости имеется 1,08 сухого вещества (в плазме крови более 7 г).

Концентрация аскорбиновой кислоты во внутриглазной жидкости в 25 раз выше, чем в плазме крови, в ней повышено содержание хлоридов и молочной кислоты. Белка почти нет (около 0,02%). Внутриглазная жидкость больше похожа на спинномозговую жидкость. Количество ВГЖ в раннем детском возрасте 0,2 см³, а у взрослых достигает 0,45 см³.

Внутриглазное давление значительно превосходит давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм рт. ст. (это истинное ВГД).

Внутриглазное давление у взрослых и детей почти одинаковое. Суточное колебание внутриглазного давления в норме от 2 до 5 мм рт. ст. и обычно выше утром. Хотя есть и обратный тип кривой.

Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не должна превышать 2 мм рт. ст.

Диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека, называется толерантным.

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим изменением поля зрения (парацентральная скотома, концентрическое сужение), атрофией волокон зрительного нерва (в виде экскавации), снижением центрального зрения с полной потерей его в поздних стадиях заболевания.

Патогенетическая цепь первичной глаукомы представляет собой:

1. Генетические звенья.

2. Изменения общего характера (нейроэндокринные, сосудистые, обменные).

3. Первичные местные функциональные и дистрофические изменения.

4. Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.

5. Повышение внутриглазного давления.

6. Вторичные сосудистые расстройства, дистрофия и дегенерация тканей глаза.

С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда повышается, хотя бы периодически, ВГД. Это объясняется, с одной стороны, тем, что диагноз «глаукома» не может быть точно поставлен, пока офтальмотонус сохраняется на нормальном уровне, с другой — тем, что заболевание не опасно для зрительных функций до тех пор, пока ВГД не повысится. Не у каждого патогенетическая цепь развивается от первого до последнего звена. Патологический процесс может временно останавливаться или развиваться так медленно, что глаукома, в клиническом смысле, в течение жизни не успевает возникнуть. Вместе с тем, у очень старых людей вследствие нарушения секреции цилиарного тела глаукома может не появиться, несмотря на достаточное развитие патогенетических механизмов.

Патогенетические звенья заболевания:

1. Генетические звенья.

Наследственность играет решающую роль в возникновении первичной глаукомы. Это вытекает из результатов обследования ближайших родственников больных, одинаковой распространенности глаукомы в странах с различным климатом и условиями жизни, в городской и сельской местности и среди различных слоев населения. Вместе с тем в замкнутых, генетически обособленных общинах, распространение глаукомы имеет специфические особенности. Генетические влияния, обуславливающие возникновение первичной глаукомы, носят, по-видимому, сложный характер и не сводятся к действию одного гена. Они определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и особенности строения глаза. Особенно большое значение имеет анатомическое предрасположение к развитию глаукомы.

2. Изменения общего характера.

Изменения общего характера у больных глаукомой тесно связаны с процессами старения. По мнению некоторых ученых, ряд заболеваний и обменные нарушения, которыми страдают в пожилом и старческом возрасте, относятся к болезням компенсации. Отмечено, что существует единый генетически запрограммированный механизм, который управляет ростом, развитием и угасанием организма. Центральной частью этого механизма являются некоторые отделы гипоталамуса. Последний рассматривается как высший орган, регулирующий деятельность всей эндокринной системы. С другой стороны, процессы старения и связанные с ними болезни, не сводятся к изменению только эндокринной системы и последствиям таких изменений.

Имеется много данных, позволяющих рассмотреть первичную глаукому как своеобразную болезнь компенсации. Глаукома развивается, как правило, у людей пожилого и старческого возраста. Заболевание особенно часто начинается в возрасте 50-70 лет и очень редко бывает у лиц моложе 40 лет. Глаукома также является независимым заболеванием, так как не связана прямо ни с каким другим заболеванием. Но она часто сочетается с такими болезнями компенсации, как гипертония, диабет и атеросклероз. Это указывает на существование общей причины, обуславливающей развитие этих заболеваний. О связи глаукомы с механизмами старения свидетельствуют и особенности дистрофических изменений в некоторых тканях глаза, особенно в радужной оболочке и цилиарном теле. Как уже отмечалось, эти изменения носят возрастной характер, но появляются и выражены в большей мере, чем у лиц того же возраста, не болеющих глаукомой.

У больных, страдающих гиперфункцией гипоталамуса и гипофиза, часто развивается глаукома вместе с другими болезнями компенсации. И наоборот, у больных глаукомой есть симптомы гиперфункции системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников.

3. Первичные, местные, функциональные и дистрофические изменения.

К первичным дистрофическим изменениям относятся те, которые предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К этим изменениям можно отнести, в частности, утолщение и склероз трабекулярного аппарата, деструкцию пигментного эпителия радужки и цилиарного тела, атрофию их стромы, образование псевдоэксфолиаций, разжижение и отслойку заднего отдела стекловидного тела. Все первичные дистрофические изменения относятся к возрастным. Они обнаруживаются у многих людей, не болеющих глаукомой в пожилом или старческом возрасте. К местным функциональным нарушениям относятся изменения гемодинамического характера (изменения скорости кровотока, тонус и реактивность сосудов), колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы.

Местные изменения функционального и трофического характера создают предпосылки для развития различного рода блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.

4. Нарушения гидростатики и гидродинамики глаза.

Механические звенья в патогенезе первичной глаукомы начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия в том или ином отделе глазного яблока. На какомто этапе это приводит к развитию функционального блока, отток жидкости нарушается, и ВГД повышается. Первичная глаукома начинается только с этого момента. Решающую роль в ее возникновении играют обусловленные генетические особенности в строении глаза. Без анатомического предрасположения функциональный блок не развивается или не носит стойкого характера.

5. Повышение внутриглазного давления.

Повышение ВГД может иметь место и на предыдущем этапе, вследствие гиперсекреции водянистой влаги. Однако, если гиперсекреция жидкости не вызывает состояния блока и легкость оттока водянистой влаги сохраняется на нормальном уровне, то такое состояние называется симптоматической гипертензией. Гипертензия такого типа встречается значительно чаще, чем принято считать. ВГД не всегда повышается за пределы нормальных значений. Оно может только сдвинуться к верхней границе нормы. Гиперсекреторная гипертензия переходит в первичную глаукому у тех больных, у которых есть анатомическое предрасположение к развитию функционального блока. У остальных она рано или поздно проходит.

6. Вторичные сосудистые расстройства.

Высокое ВГД и нарушенные взаимоотношения между тканями глаза (придавливание корня радужки к корнеосклеральному пере плету, трабекулы — к наружной стенке шлеммова канала и т.д.), служит причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный глаукоматозный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы глаза, наслаивается, по существу, вторичная глаукома, связанная с образованием гониосинихий или деструктивными изменениями в дренажной зоне склеры. Вторичные нарушения служат причиной развития глаукоматозной атрофии зрительного нерва.

Таким образом, патогенез первичной глаукомы можно разделить на две основные части. Первая представляет собой возрастные, но несколько более интенсивные изменения общего и местного характера. Они вызваны дисфункцией гипоталамуса и наблюдаются (обычно в меньшей степени) у всех людей пожилого возраста. Вторая часть патогенеза развивается только у предрасположенных к заболеванию людей. Она носит специфический характер для каждой формы глаукомы и определяется в значительной степени анатомическими особенностями глаза.

Патогенез первичной глаукомы включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.

Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза.




Рис. Образование и реабсорбция внутриглазной жидкости
Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.

Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.

Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.

При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.

Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса. Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.

Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.

Диагностика глаукомы

Раннее выявление глаукомы имеет важное прогностическое значение, определяющее эффективность лечения и состояние зрительной функции. Ведущее значение в диагностике глаукомы играет определение ВГД, детальное изучение глазного дна и ДЗН, исследование поля зрения, обследование угла передней камеры глаза.

Основными методами измерения внутриглазного давления служит тонометрия, эластотонометрия, суточная тонометрия, отражающая колебания ВГД в течение суток. Показатели внутриглазной гидродинамики определяются с помощью электронной тонографии глаза.

Неотъемлемой частью обследования при глаукоме является периметрия – определение границ поля зрения с помощью различных методик – изоптопериметрии, кампиметрии, компьютерной периметрии и др. Периметрия позволяет выявить даже начальные изменения полей зрения, которые не замечаются самим пациентом.

С помощью гониоскопии при глаукоме офтальмолог имеет возможность оценить строение угла передней камеры глаза и состояние трабекулы, через которую происходит отток ВГЖ. Информативные данные помогает получить УЗИ глаза.

Состояние ДЗН является важнейшим критерием оценки стадии глаукомы. Поэтому в комплекс офтальмологического обследования включается проведение офтальмоскопии - процедуры осмотра глазного дна. Для глаукомы характерно углубление и расширение сосудистой воронки (экскавации) ДЗН. В стадии далеко зашедшей глаукомы отмечается краевая экскавация и изменение цвета диска зрительного нерва.

Более точный качественный и количественный анализ структурных изменений ДЗН и сетчатки проводится с помощью лазерной сканирующей офтальмоскопии, лазерной поляриметрии, оптической когерентной томографии или гейдельбергской лазерной ретинотомографии.

Лечение первичной глаукомы.

Медикаментозное лечение

Поскольку безопасный для зрительного нерва уровень ВГД у больных глаукомой часто бывает пониженным, то оптимальной следует считать его величину на 3 – 5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы. Следовательно, одним из принципов лечения глаукомы должно быть дозируемое и контролируемое воздействие на гидродинамику глаза.

Еще один принцип лечения глаукомы, которого целесообразно придерживаться, заключается в следующем. В глазу существуют различные механизмы, регулирующие циркуляцию водянистой влаги, микроциркуляцию крови, метаболические процессы. Лечебные воздействия не должны их продолжительное время чрезмерно угнетать.

К гипотензивным лекарственным средствам относятся: 

• 
  миотики (пилокарпин), 
  
• 
  b-адреноблокаторы (тимолол малеат, бетаксолол), 
  
• 
  a-адреноагонисты (клонидин, апраклонидин, бримонидин),
  
• 
  препараты адреналина (эпинефрин битартрат, дипивалил эпинефрина),
  
• 
  производные простагландинов (латанпрост, унопростон),
  
• 
  ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид гидрохлорид).
  

Главное достоинство миотиков заключается в патогенетической обоснованности их воздействия на ВГД. Суживая зрачок и оттягивая корень радужки от угла передней камеры, они улучшают доступ водянистой влаги к дренажной системе глаза. Одновременно растягивается трабекулярная диафрагма, повышается ее проницаемость, расширяется шлеммов канал.

Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-адреноблокаторы. Последние делят на неселективные, блокирующие оба типа b-адренорецепторов, и селективные, действующие преимущественно на b-2-адренорецепторы. Из препаратов первой группы наибольшее распространение получил тимолол малеат, второй группы – бетаксолол.

Из других средств, снижающих продукцию водянистой влаги, значительное распространение получили a-адреноагонисты. В эту группу входят клонидин, апраклонидин и бримонидин. По выраженности гипотензивного действия эти препараты приближаются к тимололу.

Значительный прогресс достигнут в создании препаратов, ингибирующих карбоангидразу при местном применении. По выраженности действия на секрецию водянистой влаги и на ВГД дорзоламид сопоставим с b-адреноблокаторами и ацетазоламидом.

Особое место среди глазных гипотензивных препаратов занимает адреналин. Адреналин кратковременно снижает продукцию водянистой влаги, но главным образом улучшает ее отток. Наибольшее применение в настоящее время имеет 0,1% раствор дипивалата эпинефрина, который в 17 раз превосходит биодоступность адреналина. Это позволило снизить концентрацию активного вещества в глазных каплях с 1,2 до 0,1% и соответственно уменьшить частоту и выраженность побочных явлений.

Из последних достижений офтальмофармацевтики следует отметить внедрение производных простагландина F2a латанопроста и унопростона. Эти уникальные по механизму действия препараты активируют увеосклеральный путь оттока жидкости из глаза, практически не оказывают побочных действий и обладают высокой гипотензивной эффективностью.

Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-блокаторы, но даже при полной нормализации ВГД с их помощью следует добавить инстилляции 1 – 2 раза в день одного из холиномиметиков в минимальной концентрации. Это позволит улучшить отток водянистой влаги из глаза, не вызывая стойкого и полного спазма цилиарной мышцы. Для уменьшения отрицательного влияния феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2 – 3 мес.

Для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений используют общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, хирургическое вмешательство на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственного лечения включают вазодилататоры, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, влияющие на обменные процессы.

Лазерное лечение глаукомы

Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Различают лазерные операции при закрытоугольной и открытоугольной формах глаукомы.

Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная своевременно, может полностью излечить больного закрытоугольной глаукомой.

Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме является лазерная трабекулопластика, которая относится к тракционным методам и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям.

Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.

Кроме того, в настоящее время применяют операцию гидродинамической активации оттока (ГАО). В отличие от трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом – ИАГ-лазера. ГАО вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не дают гипотензивного действия.

Лазерные вмешательства используют и для борьбы с послеоперационными осложнениями, коррекции дефектов хирургических вмешательств. К ним относятся гониоспазис при функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации, коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений в переднюю камеру глаза.

Гипотензивное хирургическое лечение

Достижения в лекарственном гипотензивном лечении значительны, но их не следует переоценивать. Наибольшее распространение получили фильтрующие операции, с помощью которых создаются новые пути оттока водянистой влаги из глаза.

Условно все операции можно подразделить на несколько видов в зависимости от конкретного механизма действия и точки воздействия:

• 
  Операции, направленные на устранение зрачкового или ангулярного блока, освобождение угла передней камеры глаза от мезодермальной ткани или гиниосинехий (гониотомия, диатермогониопунктура “ab interno”, фильтрующая иридоциклоретракция).
  
• 
  Внутренняя или наружная фистулизация шлеммова канала (синусотомия, глубокая непроникающая склеротомия, трабекулэктомия, клапанная трабекулотомия).
  
• 
  Хирургические вмешательства на цилиарном теле, способствующие угнетению продукции внутриглазной влаги (циклокриоаппликация циклодиатермия).
  
• 
  Хирургическая стимуляция увеосклерального оттока (синусотомия с циклодиализом, гониоциклодилатация).
  

Операции, направленные не на замену естественных путей оттока, а на их стимуляцию (синусотомия, непроникающая склерэктомия), используют реже, так как они дают менее надежные результаты. Ограниченное применение получили циклодеструктивные операции, при выполнении которых частично разрушается цилиарное тело с целью уменьшения продукции водянистой влаги.

Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Частота этого послеоперационного осложнения в отдаленные сроки достигает 20 – 30%. Еще чаще неудачные исходы фистулизирующих операций отмечены при так называемой рефракторной глаукоме. В эту группу включают неоваскулярную, афакичную и юношескую глаукому, а также все случаи первичной и вторичной глаукомы, требующие повторной операции.

Методы повышения эффективности хирургии глаукомы

Два новых подхода в хирургии глаукомы позволили уменьшить частоту неудачных исходов при фистулизирующих операциях.

Один из них заключается в иссечении участка склеры и эписклеры в зоне хирургического вмешательства. Уменьшение количества клеточных элементов в этой зоне сопровождается ослаблением фибробластической реакции на операцию.

Второй, более радикальный подход связан с использованием антиметаболитов во время или после хирургического вмешательства. Одним из наиболее перспективных способов повышения эффективности хирургического лечения глаукомы в последние годы признают внедрение цитостатиков фторурацила и митомицина. Экспериментальные исследования показали подавляющее действие этих метаболитов на фиброцеллюлярную и коллагеновые структуры после антиглаукоматозных операций.

В результате применения цитостатиков в послеоперационном периоде формируется разлитая аваскулярная фильтрационная подушка. Существенно повышается гипотензивная эффективность антиглаукоматозных операций, особенно в случаях, когда больные уже неоднократно оперировались, или в молодом возрасте.

  Использование антиметаболитов существенно уменьшает частоту фиброзного перерождения фильтрующих путей в послеоперационном периоде.

Интраоперационное применение митамицина дает больший эффект, чем применение 5-фторурацила. Однако, в отличие от 5-фторурацила, митомицин нельзя применять в послеоперационном периоде. Впервые показана эффективность антиметаболитов при непроникающих операциях типа синусотомии. Это позволяет расширить показания к операциям такого типа и, в частности, использовать их при далеко зашедшей глаукоме.

Следует проявлять осторожность при использовании антиметаболитов из-за их токсического действия на роговицу.

Перспективы в развитии методов лечения глаукомы

Дальнейший прогресс в создании новых лекарственных средств, снижающих продукцию водянистой влаги, представляется маловероятным. Действительно, уже существующие средства снижают продукцию влаги на 30 – 55%, а при комбинированном использовании – на 50 – 55%. Дальнейшее снижение продукции влаги может привести к тяжелым последствиям: возникновению катаракты, эндотелиальной кератопатии, ухудшению состояния трабекулярного фильтра.

Основной целью патогенетически ориентированной терапии глаукомы является не снижение продукции влаги, а улучшение ее оттока.
   Возможности улучшения оттока вследствие спазма цилиарной мышцы, по существу, исчерпаны. Поэтому основные усилия целесообразно направить на разработку лекарственных средств и физиотерапевтических процедур, обеспечивающих “гимнастику” трабекулярного фильтра, улучшение его питания, нормализацию метаболизма, уменьшение содержания гликозаминогликанов, улучшение оттока через эндотелиальный слой шлеммова канала, активизацию увеосклерального оттока влаги.

Представляется перспективной разработка новых лазерных фильтрующих операций, которые в настоящее время находятся в стадии планирования и экспериментальных исследований.

Нуждаются в совершенствовании и более полной клинической проверке методы лекарственного, физиотерапевтического и хирургического лечения глаукоматозного поражения зрительного нерва. 

Заключение.

Необходимо понимать, что полностью излечиться от глаукомы невозможно, однако данное заболевание можно держать под контролем. На ранней стадии заболевания, когда еще не произошли необратимые изменения, могут быть достигнуты удовлетворительные функциональные результаты лечения глаукомы. Бесконтрольное течение глаукомы приводит к необратимой потере зрения.
Профилактика глаукомы заключается в регулярных осмотрах окулистом лиц групп риска - с отягощенным соматическим и офтальмологическим фоном, наследственностью, старше 40 лет. Пациенты, страдающие глаукомой, должны находиться на диспансерном учете у офтальмолога, регулярно каждые 2-3 месяца посещать специалиста, пожизненно получать рекомендуемое лечение.

Список использованной литературы:

1. 
   Национальное руководство по глаукоме для практикующих врачей. Изд. 4-е, испр. и доп. /Под ред. Е.А. Егорова, В.П. Еричева. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019: 384.
   
2. 
   Егоров Е.А., Алексеев В.Н. Патогенез и лечение первичной глаукомы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017: 224.
   
3. 
   Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицинское информационное агентство, 2008: 360.
   
4. 
   Нестеров А.П. Глаукома. М.: Медицинское информационное агентство, 2008: 360.
   
5. 
   Фламмер Д. Глаукома. М.: МЕДпресс-информ, 2008: 448.
   
6. 
   Волков В.В. Глаукома открытоугольная. М.: Медицинское информационное агентство, 2008: 352.
   
7. 
   Глаукома. Национальное руководство / Под ред. Е.А. Егорова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013:824.
   
8. 
   Нестеров А.П. Патогенез и проблемы патогенетического лечения глаукомы. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2003; 4(2): 47-48.
   
9. 
   Егоров Е.А. Первичная глаукома. Современные аспекты патогенеза, клиники и лечения. РМЖ. 1998; 15:2.
   
10. 
    Еричев В.П., Егоров Е.А. Патогенез первичной открытоугольной глаукомы. Вестник офтальмологии. 2014; 130(5): 98-105.
    
11. 
    Волков В.В. Глаукома при псевдонормальном давлении. М.: Медицина, 2001: 352.