Пневмокониозы. Лекция №6.Пневмокониозы. Пневмокониозами Пневмокониозами принято называть целую группу профессиональных заболеваний, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли

• Название: Пневмокониозами Пневмокониозами принято называть целую группу профессиональных заболеваний, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли
• Анкор: Пневмокониозы
• Дата: 24.09.2021
• Размер: 0.73 Mb.
• Имя файла: Лекция №6.Пневмокониозы.pptx
• Тип: Документы; #236448

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Асс. Скаржинская Н.С.

Пневмокониозами

Пневмокониозами

принято называть целую группу профессиональных заболеваний, обусловленных длительным вдыханием производственной пыли

conia — пыль) — пылевая болезнь — профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких

Пневмокониозы встречаются

Угольной промышленности

Черной и цветной металлургии

Тракторном и сельскохозяйственном машиностроении

Сельском хозяйстве

ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Способствуют снижению качества жизни

Приводят к снижению или утрате трудоспособности работающих

Имеют практически необратимое течение

• Пылью называют мелкие твердые частички, способные длительное время находится в воздухе во взвешенном состоянии.
• В производственных условиях пыль образуется чаще всего при процессах механического измельчения (дробление, бурение и др.).

• По происхождению:
• органическая
• растительная (хлопковая, мучная и др.)
• животная (шерстяная, костяная и др.).
• неорганическая
• Металлическая (железная, медная и др.)
• минеральная (кварцевая, известковая и т.д.)
• Смешанная
• По воздействию на организм:
• фиброгенное
• токсическое
• раздражающее
• мутагенное

Дополнительным показателем оценки степени воздействия АПФД на органы дыхания работающих является пылевая нагрузка ПН на органы дыхания работающего – это реальная или прогностическая величина суммарной экспозиционной дозы пыли, которую рабочий вдыхает за весь период фактического или предполагаемого профессионального контакта с фактором. Значение фактической ПН сравнивают с величиной контрольной пылевой нагрузки, значение которой рассчитывают в зависимости от фактического или предлагаемого стажа работы, ПДК пыли и категории работ. Контрольный уровень пылевой нагрузки (КПН) - это пылевая нагрузка, сформировавшаяся при условии соблюдения среднесменной ПДК пыли в течение всего периода профессионального контакта с фактором. ПДК – среднесменная предельно допустимая концентрация пыли в зоне дыхания работника, мг/м3.

Предельно допустимые концентрации пыли и дымов

N° п/п	Название пыли	ПДК, мг/м3
1	Пыль, содержащая более 70% свободной двуокиси кремния в ее кристаллической модификации (кварц, кристаболит, тридимит)	1
2	Аэрозоли конденсации двуокиси кремния	1
3	Смешанные аэрозоли конденсации окислов марганца и двуокиси кремния с содержанием каждого из них 10% и более	1
4	Пыль динаса	1
5	Смешанные аэрозоли конденсации двуокиси кремния и окиси алюминия	2
6	Пыль, содержащая более 10% и до 70% свободной двуокиси кремния	2
7	Пыль гранита	2
8	Пыль шамота	2
9	Асбестовая пыль и пыль смешанная, содержащая более 10% асбеста	2
10	Асбестоцементная пыль	5
11	Пыль асбестобакелитовая, асбесторезиновая	8
12	Пыль стеклянного и минерального волокна	3
13	Пыль других силикатов (тальк, оливин и др.), содержащая менее 10% свободной двуокиси кремния	4
14	Пыль слюды-сырца (с примесью свободной Si02 более 10%)	2
15	Пыль слюды (флагопит, мусковит)	4

продолжение

N° п/п	Название пыли	ПДК, мг/м3
16	Пыль барита, апатита, фосфорита, цемента (содержащая менее 10% Si2O)	5
17	Пыль цемента, глин, минералов и их смесей, не содержащая свободной Si2O	6
18	Пыль огнеупорных глин	5
19	Пыль форстерита	5
20	Пыль магнезита	10
21	Пыль искусственных абразивов (корунда, карборунда)	5
22	Пыль угольная и угольно-породная, содержащая более 10% свободной Si02	2
23	Пыль угольная, содержащая до 10% свободной Si02	4
24	Пыль угольная, не содержащая свободной Si02	10
25	Пыль горючих кукерситных сланцев	4
26	Пыль растительного и животного происхождения (хлопчато­бумажная, льняная, мучная, зерновая, древесная, шерстяная, пыль пуха и др.), содержащая 10% и более свободной Si02	2
27	Пыль растительного и животного происхождения, содержащая менее 10% Si02	4
28	Пыль табличная и чайная	3
29	Прочие виды минеральной и растительной пыли, не содержащие Si02 и примесей токсических веществ	10

• Очевидным, бесспорным и общепризнанным является положение о том, что возникновение пневмокониозов обусловлено вдыханием значительных количеств производственной пыли.
• Бесспорным является и признаваемое во всех странах положение о том, что наиболее тяжелым из всех видов пневмокониозов является силикоз, возникающий при вдыхании пыли, так называемой свободной или чистой двуокиси силиция — SiO2 (называемой также двуокисью кремния, кремнеземом) в кристаллических модификациях: кварц, тридимит, кристобалит, коэзит.

• Силикатозы - группа пневмокониозов, возникающих при вдыхании пыли различных силикатов – сложных соединений, в составе которых имеется двуокись кремния в связанном состоянии с другими элементами, например:

Асбестоз – вдыхание асбестовой пыли

Талькоз - вдыхание тальковой пыли

Антракоз – вдыхание каменно-угольной пыли

• Пневмокониозы могут возникать и при вдыхании значительных количеств пыли различного состава, совсем не содержащей двуокиси кремния, ни в ее свободном, ни в связанном состоянии. К их числу относятся пневмоконизы от вдыхания пыли металлов и их окислов:

алюминоз – от пыли алюминия,

сидероз – от пыли железа и его окислов.

• физические свойства аэрозолей (силы, действующие на частицы, их размер, плотность, форма, гигроскопические и гидрофобные характеристики и др.)
• анатомические особенности дыхательного аппарата (диаметр, длина и угол разветвления различных сегментов дыхательных путей)
• схемы циркуляции воздуха в дыхательных путях
• индивидуальные особенности организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей элиминации промышленных аэрозолей

• Характер современных пневмокониозов, клинические особенности, сроки развития, течение и осложнения определяются комплексом неблагоприятных факторов производственной среды и прежде всего пылевой нагрузкой, физико-химическими и биологическими свойствами промышленного аэрозоля, его фиброгенностью, токсическими и сенсибилизирующими свойствами, а также индивидуальными особенностями организма, и, в частности, свойственной современному населению аллергизацией.

• Фагоцитоз пыли и последующий распад кониофага приобретают значение пускового механизма в той цепи изменений, которая в конечном итоге приводит к развитию силикотического процесса.

• По мнению большинства авторов, центром, вокруг которого начинается развитие силикотического процесса с образованием соединительной ткани, являются именно пылевые клетки с заключенными в их протоплазме пылевыми частицами (В.А. Вальтер, 1934; В.А. Раввин, 1953).
• Среди скопления клеток обнаруживаются аргирофильные волокна, которые затем превращаются в коллагеновые. Последние в дальнейшем гиалинизируются и принимают характерное для узелка концентрическое расположение.

• Токсико-химическая теория (образование полимеров кремниевой кислоты при растворении кварца и, как следствие, фиброгенное действии этих полимеров)
• Биологическая теория (действие аэрозолей конденсата двуокиси кремния, заключающееся не только в их фиброгенном, но и токсическом действии)
• Физико-химическая теория (учитывались особые свойства поверхности кристаллов двуокиси кремния адсорбировать белки)
• Лизосомная теория (митохондриально-лизосомная концепция гибели кониофага)
• Пьезо-электрическая теория (концепция развития фиброза вследствие электрических зарядов, возникающих на поверхности кристаллов асимметрического построения кристаллической решетки)
• Иммунобиологическую теория (образование фиброза легких иммунологическими реакциями взаимодействия антигена с антителом: при первичной реакции организма на воздействие пыли гистиоциты захватывают пылинки и превращаются в кониофаги (макрофаги), вследствие чего ферментные системы клеток теряют активность, и клетка гибнет. Освобождающиеся при этом вещества липопротеидной природы обладают антигенными свойствами и вызывают образование антител. На высоте фагоцитоза повышается содержание РНК и ДНК, в легких при этом увеличивается образование соединительно-тканных белков – коллагена и эластина.

• В настоящее время установлено, что гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли является первичным звеном патологических изменений.
• Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли.
• Гибель макрофагов – начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка.

• силикоз;
• силикатозы;
• металлокониозы;
• карбокониозы;
• пневмокониозы от смешанной пыли;
• пневмокониозы от органической пыли.

Классификация пневмокониозов, принятая в СССР в 1976г.

ВИДЫ ПНЕВМОКОНИОЗОВ
Силикоз	Силикатозы: асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз, слюдяной пневмокониоз, каолиноз	Металлокониозы: бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониоз от редко-земельных, твердых и тяжелых сплавов	Карбокониозы: антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие	Пневмокониозы от смешанной пыли: содержащей свободную двуокись кремния: антракосиликоз, сидеро-силикоз, силико-силикатоз не содержащей свободной двуокиси кремния или с нез-начительным содержанием ее: пневмокониоз шлифовальщиков, пневмокониоз электросварщиков и др.	Пневмокониозы от органической пыли: хлопковой; зерновой, пробковой, тростниковой и др.

В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классифи­кация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:

• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием Si02 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием Si02 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;
• пневмокониозы от пыли токсико-аллергенного действия: пыль, содержащая металлы-аллергены, полимерные материалы, органическая пыль.

Рентгенологическая характеристика пневмокониозов.

• характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких.
В новой классификации рентгенологическая характеристика, основанная на кодировании выявляемых затемнений в легких и изменении плевры, максимально приближена к соответствующему набору стандартных эталонов, предусмотренных международной классификацией пневмокониозов.

Код	Характер затемнений (форма, величина, контуры)	Распространенность, плотность, распространения теней и площадь распространения	Стадия	Клинико-функциональная характеристика	Течение болезни	Осложнения
1	2	3	4	5	6	7
0	Нет пневмокониоза			Бронхит		Туберкулез:
0-1	Контроль			Бронхиолит	Быстро прогрессирующее	а) с разграничением форм туберкулеза (формы туберкулеза по современной классификации туберкулеза)
	Узелковый (малые округлые затемнения)	Двусторонняя	I, II	Эмфизема легких I, II, III степени	Медленно прогрессирующее
p	Узелки размером до 1,5 мм	Небольшое кол-во теней Умеренное кол-во Множественные тени		Легочная недостаточность I, II, III степени	Регрессирующее
g	Узелки размером от 1,5 до 3мм	Небольшое кол-во теней Умеренное кол-во Множественные тени		Легочное сердце: компенсированное декомпенсированное I, II, III степени	Позднее развитие	б) без разграничения форм туберкулеза: силикотуберкулезный бронхоаденит Мелкоузловой крупноузловой (силикотуберкулема) массивный Пневмония: острая, хроническая I, II, III, степени. Бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная астма, спонтанный пневмоторакс
r	Узелки размером от 3 до 10мм	Небольшое кол-во теней Умеренное кол-во Множественные тени
	Интерстициальные (малые затемнения неправильной формы)	Двусторонняя, диффузная	I, II
s	Линейные и сетчатые изменения	Нерезко выражены Умеренно выражены. Легочный рисунок определяется Множественные тени. Легочный рисунок не дифференцируется

Код	Характер затемнений (форма, величина, контуры)	Распространенность, плотность, распространения теней и площадь распространения	Стадия	Клинико-функциональная характеристика	Течение болезни	Осложнения
1	2	3	4	5	6	7
t1	Тяжистые изменения	Нерезко выражены Умеренно выражены. Легочный рисунок определяется Множественные тени. Легочный рисунок не дифференцируется				Ревматоидный артрит неоплазма
u	Груботяжестые изменения с мелкими неправильной формы пятнистыми и линейными тенями	Нерезко выражены Умеренно выражены Множественные неправильной формы тени. Двусторонние или односторонние	III
	Узловой (крупные округлые или неправильной формы затемнения с четкими или нечеткими контурами на узелковом или интерстициальном фоне)
A	Мелкоузловой – наибольший диаметр узлов от 1 до 5см	Площадь распространения не более 5см
B	Крупноузловой – наибольший диаметр узлов от 5 до 10см	Площадь распространения не более ⅓ легочного поля
C	Массивный – наибольший диаметр узлов более 10см	Площадь распространения более ⅓ легочного поля

Патоморфологическая характеристика пневмокониозов

• 1. Интерстициальная форма
• 2. Интерстициалъно-гранулематозная форма

В своем развитии обе формы пневмокониозов проходят через два периода:

1 период: - воспалительно-дистрофических нарушений;

2 период: - продуктивно-склеротических изменений.

Первый период, как правило, рентгенологически не определяется.

Второй период пневмокониозов, благодаря развитию пневмофиброза, выявляется рентгенологически и включает все многообразие рентгенологических признаков.

Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов

1. клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I,II,III степени), легочное сердце компенсированное, декомпенсированное (СН I,II,III стадии), a также течение и осложнения пневмокониозов.

• 2. по характеру течения болезни различают:

- быстро прогрессирующие пневмокониозы (нарастание фиброзного процесса в легких в течение 5-6 лет);

- медленно прогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии;

- возможно позднее развитие пневмокониозов (спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью).

3. развитие осложнений:

• - туберкулез;
• - хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический)
• - ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму,эмфиземулегких (диффузная, буллезная), спонтанный пневмоторакс

• Компьютерная томография позволяет с большей достоверностью оценить степень кониотического процесса, форму присоединившегося туберкулеза легких.
• Спирометрия - по мере прогрессирования невмокониотического процесса - снижение ОФВ1,уменьшение ЖЕЛ, снижается показатель индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ), значительно снижается ПСВ)
• Общая плетизмография (бодиплетизмография) — метод является основным для оценки структуры общей ёмкости лёгких, их остаточный объём, аэродинамическое сопротивление дыхательных путей. Это позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и обструктивные вентиляционные нарушения, определить вариант ограничения воздушного потока, изменения эластических свойств лёгких и их повышенную воздушность. Метод трудоёмкий и требует пока мало распространённой аппаратуры.

• Сцинтиграфия - локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрия.
• Метод зональной реопульмонографии (ЗРПГ) позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока (перфузии) и альвеолярной вентиляции
• Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, дает возможность уточнить характер, степень и распространенность воспалительного процесса в легких, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
• Суточная пикфлоуметрия метод диагностики гиперреактивности бронхов путём измерения пиковой объёмной скорости выдоха (ПСВ) с помощью несколькократного её измерения в течение суток обычным пик-флоуметром.

• За последние двадцать лет в ряде ведущих отраслей промышленности значительно снизилась заболеваемость пневмокониозами, удлинились до 15-20 и более лет сроки развития, и стало более благоприятным их течение.

Лечение пневмокониозов

• Лечение основывается на индивидуальной оценке степени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства.
• Лекарственных средств этиопатогенетического воздействия нет
• предупреждением прогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физическим нагрузкам, предупреждением и лечением осложнений,
• улучшением качества жизни больного,
• уменьшением инвалидизации данной категории больных.

Тактика лечения –

1) прекращение контакта с вредными профессиональными факторами,

2) применение лекарственных средств,

3) немедикаментозная терапия,

4) реабилитационные мероприятия,

5) обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами,

6) разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.

Ключевые положения в лечении больных пневмокониозом

• Для большинства больных можно и нужно стремиться к замедлению темпов прогрессирования легочного фиброза и развития осложнений.
• Предлагаемые традиционные средства противовоспалительного, антифиброзного действия не оказывают терапевтического эффекта. Предполагается, что цитопротективная терапия будет наиболее эффективной в плане снижения темпов фиброзирования легочной ткани. Эффекты препаратов этой группы малоизучены, сведения о них противоречивы.
• Регулярное, индивидуально подобранное симптоматическое лечение сопутствующей патологии и предупреждение осложнений заболевания позволяет уменьшить темп прогрессирования заболевания.
• Нет доказательных данных о результатах применения альтернативных методов лечения. Иммуномодуляторы, кислородотерапия возможно уменьшают тяжесть процесса, но не оказывают существенного влияния на прогрессирование заболевания.

Профилактика при пневмокониозах.

Основа профилактики:

• технические и санитарно-гигиенические мероприятия по борьбе с производственной пылью.
• медицинские мероприятия, включающие правильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров с обязательным использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких.

МСЭ при пневмокониозах

• При пневмокониозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу, где не будет контакта с пылью, раздражающими веществами, неблагоприятных метеорологических условий и значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, то больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством согласно рекомендациям МСЭ.
• При пневмокониозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по-разному. Если нет осложнений и дыхательной недостаточности и прогрессирования пневмофиброза, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если же заболевание более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию.
• Больные с III стадией заболевания, не пригодны ни к какому труду (инвалидность II или I группы).
• П-32

Он возникает от вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей двуокись крем­ния (Si02) в свободном состоянии.

Термин «смешанные фиброгенные пыли» означает комбинацию кремния с другими нефиброгенными пылями (угольной, алюминиевой, пылью железа и др.)

Силикоз

• Заболевание чаще встречается у работников горно-рудной промышленности, лиц, занятых добычей полезных ископаемых: золота, вольфрама, олова и других пород, содержащих кварц, а также среди проходчиков, металлургов, печников, обработчиков керамиче­ских материалов, пескоструйщиков и т. д.
• Начало развития болезни соответствует в среднем 10-15 годам стажа работы в контакте с кварцевой пылью.

• В настоящее время считается общепризнанным, что именно частицы SiO2 в кристаллическом виде обладают специфическим, резко выраженным фиброгенным действием.

• Острый силикоз возникает после короткой пылевой экспозиции (от нескольких месяцев до двух лет, минимальный срок 35 дней) и отличается быстрым, злокачественным течением со смертельным исходом в течение 1—2 лет. Такая быстрая динамика силикоза наблюдалась в основном среди пескоструйщиков, а также проходчиков тоннелей. Особенно часто развитие острого силикоза возникало в довоенные годы и во время второй мировой войны.

• Сроки развития силикоза зависят, прежде всего, от количества депонированной в легких пыли, причем быстрое развитие заболевания может иметь место при относительно невысоком содержании в пыли Si02, но высоком уровне общей запыленности.
• При высоком содержании Si02, но низкой общей запыленности силикотический процесс обычно развивается медленно.

• К силикозу оказываются более чувствительными женщины.
• При одинаковом стаже работы в контакте с кварцсодержащей пылью у женщин силикоз развивался в 55 % случаев, а у мужчин — в 36,5%
• У женщин силикоз чаще осложнялся туберкулезом (54%), чему у мужчин (40,5%).

• Частота прогрессирования силикоза после прекращения контакта с кварце-содержащей пылью возрастает среди больных с более длительной пылевой экспозицией.
• Однако в условиях высокой запыленности, когда силикоз развивается при коротком стаже работы, заболевание прогрессирует, несмотря на непродолжительный пылевой контакт.

• Известно, что кремнезем не обладает антигенными свойствами. Активация иммунной системы при силикозе обусловлена, прежде всего, токсическим повреждением легочной ткани и направлена на элиминацию патологически измененных тканевых структур.

• Установлено, что фибробластический процесс в легких продолжается и после прекращения непосредственного контакта с пылью, хотя несколько медленнее, чем при продолжающейся работе в условиях запыленности.

• Изменения наблюдаются в л/у:

- в начальных стадиях - во внутригрудных лимфатических узлах, прежде всего в бронхо-пульмональных и трахеобронхиальных группах.

- при дальнейшем прогрессировании - бифуркационные и паратрахеальные группы.

- в поздней стадии силикоза остается очень мало функционирующей ткани лимфатических узлов, а вследствие тяжелых расстройств лимфообращения дренажная функция лимфатической системы оказывается почти полностью выключенной.

Вследствие этого создаются условия, благоприятствующие возникновению бронхитов, пневмоний, туберкулеза.

Патогенез

Патогенез

1. развитие хронического воспаления (альвеолита), при котором активированные воспалительные клетки приводят к разрушению легочной структуры и формированию фиброзных рубцов.

2. минеральные частицы пыли интенсивно поглощаются макрофагами, которые при этом резко активируются, потребляя кислород и усиливая генерацию его активных форм.

3. происходит высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты), которые, в свою очередь, индуцируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве. 4. кислородные радикалы приводят к гибели макрофагов, повреждая ткани легкого. 5. протеолитические энзимы ( металлопротеиназы и эластаза), высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур.

6. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами.

7. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза.

8. Фиброгенные частицы пыли самостоя­тельно активируют прововоспалительные цитокины.

9. Доказано его прямое стимулирующее влияние на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина трансформирующего фактора роста - β

I стадия - усилением и дефор­мацией легочного рисунка, сетчатостью легочных полей, расширением и уплотнением корней, наличием небольшо­го количества узелковых теней, умеренными изменениями плевры и эмфиземой, выявляе­мой в нижнебоковых отделах легких и в ретро-стернальном пространстве.

II стадия - понижение прозрачности легочных полей вследствие диффузного фиброза, более выраженной деформацией легочного рисунка с замещени­ем его мелкой ячеистостью. На этом фоне выделяются множественные довольно четко ограниченные тени силикотических узелков. Тени корней легких расширены, уп­лотнены, наружные контуры их четкие. Эмфизема и плев­ральные наслоения более выражены.

III стадия - узелки увеличиваются и слива­ются в крупные узлы и конгломераты, наиболее часто локализующиеся во 2, 6, 4, 5-м сегментах обоих легких. В дальнейшем цирротические процессы ведут к сморщива­нию узлов, смещению органов средостения в наиболее по­раженную сторону.

При оценке клинических данных и прогноза немаловажное значение придается скорости развития заболевания, т. е. времени от начала пылевой экспозиции до возникновения первых клинических признаков.

• Под быстро развивающимся подразумевают процесс, при котором признаки силикоза I стадии выявляются спустя 3—5 лет после начала работы в пылевой профессии или между I и II стадиями прошло 2—3 года и менее (сюда же относится редко наблю­дающийся острый силикоз).
• Медленно развивающийся силикоз характеризуется та­ким процессом, при котором I стадия определяется через 10—15 лет после начала работы в пылевой обстановке, а между I и II стадиями проходит 5—10 лет и более.
• Поздним называется силикоз, когда клинико-рентгенологические признаки проявляются лишь спустя несколько лет после прекращения работы в «пылевой» профессии.

рентгенологический метод диагностики.

Осложнения силикоза:

• силикотуберкулез;
• спонтанный пневмоторакс;
• среднедолевой синдром;
• хронический бронхит.

• Наличие внутригрудной аденопатии у лиц, работающих в контакте с кварце-содержащей пылью, или у больных с начальными формами силикоза диктует необходимость их наблюдения и профилактического лечения у фтизиатра.

• Несмотря на то что силикоз возникает и развивается самостоятельно, независимо от туберкулезной инфекции, при осложнении его этой инфекцией формируется новое само­стоятельное заболевание со своеобразной морфологической, иммунной и клинической характеристикой.
• Что же лежит в основе предрасположенности силикозных больных к туберкулезу?
• изменчивость возбудителя туберкулеза под влиянием SiO2 — повышение их вирулентности и активное размножение
• снижение общего и специфического иммунитета у больных силикозом.

МСЭ при силикозах

• При силикозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу, где не будет контакта с пылью, раздражающими веществами, неблагоприятных метеорологических условий и значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, то больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством согласно рекомендациям МСЭ.
• При силикозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по-разному. Если нет осложнений и дыхательной недостаточности и прогрессирования пневмофиброза, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда, вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если же заболевание более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадией заболевания, не пригодны ни к какому труду (инвалидность II или I группы).

Успехов!